Диагностическое значение определения серомукоида при ревматизме

Abstract

In the diagnosis of rheumatism, significant help is provided by modern biochemical research methods, in particular, the determination of protein-carbohydrate complexes, the number of which increases markedly in rheumatism. Seromucoid is a mucoprotein rich in carbohydrates, soluble in perchloric acid. "

Full Text

В постановке диагноза ревматизма значительную помощь оказывают современные биохимические методы исследования, в частности определение белково-углеводных комплексов, количество которых заметно увеличивается при ревматизме. Серомукоидом называется мукопротеид, богатый углеводами, растворимый в хлорной кислоте».

Т. П. Борисова и Т. А. Кордубан (1962) нашли повышение серомукоида у детей, больных ревматизмом в активной фазе. M. Н. Приваленко (1964) установила повы­шение серомукоида (более 0,20 ед. опт. плотности) у 34 из 57 больных с активным ревмокардитом и у 55 из 65 с инфектартритом.

Мы провели наблюдения над 200 больными в возрасте от 16 до 48 лет. Мужчин было 76, женщин — 124. Первичный ревмокардит диагностирован у 50, возвратный с клапанным пороком сердца — у 85, инфектартрит — у 15, хронический тонзиллит с явлениями «тонзиллогенного сердца» — у 35, хронический гепатохолецистит с гепато- кардиальным синдромом — у 15 больных.

Серомукоид определяли по методу Weimer a. Moshin(1952) в модификации De Іа Huerga(1956).

У лиц с первичным ревмокардитом, «тонзиллогенным сердцем» и гепатокардиальным синдромом определение проводилось от 2 до 6 раз, у больных с возвратным ревмокардитом и инфектартритом — от 1 до 3 раз.

У здоровых людей (доноров) показатель серомукоида колебался от 0,13 до 0,24 ед.

Диагноз ревматизма ставили в соответствии с критериями Джонса (1944) с допол­нениями А. И. Нестерова и Фр. Леноха.

При первичном ревмокардите увеличение серомукоида (более 0,24) наблюдалось у 47 из 50 больных и было особенно значительным у лиц с ревматическим полиартри­том. Низкий показатель серомукоида у 3 больных объясняется, по-видимому, тем, что они поступили в стационар через 1—2 месяца после начала заболевания и в течение этого времени лечились салицилатами на дому.

При возвратном ревмокардите увеличение серомукоида отмечено у 76 из 85 боль­ных. Оно было менее выраженным, чем у лиц с первичным процессом.При инфектартрите показатель серомукоида оказался повышенным у 13 из 15 больных.

Определение серомукоида в динамике показало, что по мере улучшения общего состояния и показателей гемодинамики наступает его снижение, особенно отчетливое у лиц с первичным ревмокардитом. У 4 больных с первичным ревмокардитом, не­смотря на интенсивную терапию, показатель обнаруживал тенденцию к повышению. Клинически это соответствовало затяжному течению ревматизма с явлениями выра­женного эндокардита и быстрым формированием клапанного порока.

При возвратном ревмокардите под влиянием лечения серомукоид значительно (в 2—4 раза) снижался у лиц с высоким показателем при поступлении (33 чел.). У остальных больных нами не было выявлено убедительной динамики. По-видимому, это связано с меньшей выраженностью экссудативного компонента воспаления у этой группы больных и наличием у них функциональной недостаточности печени (сердеч­ная недостаточность IIА—III ст.).

При инфектартрите серомукоид под влиянием лечения снижался в меньшей степени, чем при ревматическом полиартрите.

Так, у больной А., 22 лет, страдающей инфектартритом, в результате лечения преднизолоном, бутадионом, большими дозами витаминов, физиопроцедурами (грязь, парафин) он снизился за 2 месяца с 1,50 до 0,55.

При ревматическом же полиартрите под влиянием лечения аспирином, пеницил­лином, аскорбиновой кислотой мы наблюдали снижение серомукоида в 3—4 раза за 2 недели у 15 из 22 больных.

Трудности диагностики ревматизма приводят к тому, что этот диагноз часто ставится при неревматических заболеваниях.

По нашим данным, наиболее часто встречается ошибочная диагностика ревмо­кардита у больных хроническим тонзиллитом с явлениями «тонзиллогенного сердца» и у лиц с гепатохолециститом, осложненным гепатокардиальным синдромом.

В нашем стационаре направительный диагноз «ревмокардит» не подтвердился у 50 больных: у 35 из них было «тонзиллогенное сердце», у 15 — гепатокардиальный синдром.

Решающей, конечно, является клиника заболевания: отсутствие признаков эндо­кардита и полиартрита, выраженной динамики со стороны сердца, изменений на ЭКГ и ФКД, отсутствие эффекта от лечения салицилатами и гормонами и хороший резуль­тат от лечения основного заболевания.

Существенную помощь оказывает комплексное определение биохимических пока­зателей, в том числе серомукоида.

У лиц с явлениями «тонзиллогенного сердца» и с гепатокардиальным синдромом повышение серомукоида возникает реже и не достигает цифр, отмечаемых при ревма­тизме.

Небольшое повышение серомукоида у некоторых больных с «тонзиллогенным сердцем» объясняется, видимо, возникновением у них серозного миокардита.

При гепатокардиальном синдроме умеренное повышение серомукоида может быть объяснено вовлечением в процесс печени, которая играет большую роль в обмене мукопротеидов.

Таким образом, определение серомукоида является одним из биохимических тестов, помогающих в диагностике ревматизма и дифференциации его от сходных по клинике заболеваний.