On the Steffen reaction in the diagnosis of subclinical rheumatic heart disease

Abstract

In recent years, the issue of diagnosing the latent and sluggish forms of rheumatic heart disease has become particularly urgent, since the number of classical forms of rheumatism has decreased considerably and the clinic has become dominated by its erased and asymptomatic manifestations. The most frequent diagnostic difficulties arise from heart defects with circulatory insufficiency, when acidosis distorts many indicators of rheumatic activity. Meanwhile, the determination of the activity of the rheumatic process in these patients is extremely important in the choice of treatment methods.

Full Text

В последние годы вопрос диагностики вяло и латентно текущих форм ревмокардита стал особенно актуальным, так как значительно снизилось число классических форм ревматизма и в клинике стали преобладать стертые и малосимптомные его проявления. Наиболее часто диагностические затруднения возникают при пороках сердца с явлениями недостаточности кровообращения, когда из-за ацидоза извращаются многие показатели активности ревматизма. Между тем определение активности ревматического процесса у этих больных чрезвычайно важно при выборе методов лечения.

Изучение при ревматизме иммунопатологических процессов, в частности исследование циркулирующих неполных антикардиальных антител (АКА), помогает не только понять некоторые стороны патогенеза данного заболевания, но и использовать определение титров АКА для диагностических целей, особенно при слабо выраженном кардите. Параллельное определение содержания циркулирующих АКА и патоморфологическое исследование сердечной ткани отражены лишь в отдельных работах (Р. К. Калуженко; В. П. Дыгин и соавт.; А. И. Левин и Г. А. Смоленский).

Мы определяли циркулирующие и фиксированные в тканях сердца АКА у 42 больных ревматизмом (17 мужчин и 25 женщин в возрасте от 12 до 45 лет); у них же изучали биопсированную при митральной комиссуротомии сердечную ткань.

У 19 больных было первичное латентное течение ревматизма. У 31 чел. выявлен чистый митральный стеноз, у 10 — сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза и у 1—комбинированный митрально-аортальный порок сердца. Недостаточность кровообращения I ст. по Лангу была у 5, II А ст.— у 24, II Б ст.— у II и III ст.— у 2 чел.

Диагностика активности ревматизма основывалась на тщательном клиническом и лабораторном исследовании больных (общий анализ крови, общий белок крови и электрофореграмма сывороточных белков, ДФА, титры АСЛ-О, АСГ, С-рб). У 36 больных была диагностирована неактивная фаза (хотя у 20 из них имелись отдельные лабораторные признаки активного ревмокардита), у 6—I ст. активности ревматизма, вяло текущий ревмокардит.

Для определения неполных циркулирующих АКА использовали непрямую реакцию поглощения антиглобулина по Штеффену в модификации К. М. Розенталь, А. Ф. Романова и В. М. Шубика (1967). Антигеном служили лиофилизированные ткани эндомиокарда здоровых лиц с I (0) группой крови, погибших от случайных травм. Прямая реакция Штеффена позволяла обнаружить аутоантитела, фиксированные в тканях сердца. Положительной считали реакцию поглощения антиглобулина на 2 ступени и более по сравнению с контролем.

Гистологическое исследование ушек левого предсердия сочеталось с рядом гистохимических реакций: на кислые и нейтральные мукополисахариды, гликоген, фибрин, ДНК, РНК.

При постановке морфологического диагноза мы считали основным морфологическим критерием активности ревматизма при исследовании сердечных ушек, удаленных во время комиссуротомии, неспецифический. экссудативно-пролиферативный компонент воспаления, складывающийся из комплекса микропризнаков.

В 31 наблюдении получена морфологическая картина активного ревмокардита, в том числе у 6 оперированных в клинически субактивной фазе ревматизма и у 25 оперированных в клинически неактивной фазе. При этом в 4 случаях обнаружена выраженная картина эндо- и миокардита: в 2 — тромбоэндокардит, в 1—диффузный эндомиокардит и в 1 — диффузно-очаговый миокардит. У 26 больных был комплекс микропризнаков неспецифического экссудативно-пролиферативного компонента воспаления. В 12 наблюдениях отмечено сочетание указанных микропризнаков с дезорганизацией соединительной ткани в фазе мукоидного набухания (в 11) или фибриноидного изменения (в 1). Ашоф — талалаевские гранулемы найдены в 7 случаях.

«Морфологически неактивную» группу составили 11 больных, у которых при микроскопическом исследовании сердечной ткани были незначительно выраженные неспецифические клеточные реакции (у 7), рубцующаяся гранулема в эндокарде (у 1) и склеротические изменения диффузного или очагового характера (у 8).

В приводимой ниже таблице представлены результаты реакции Штеффена в зависимости от морфологической активности ревматического процесса.

Циркулирующие в крови АКА были обнаружены у 14 из 31 больного «морфологически активной» группы, в том числе у 3 с вяло текущим и у 11 с латентно текущим ревмокардитом. У 10 больных этой группы были также антитела, фиксированные в тканях сердца, в титрах от 2 до 4 ступеней поглощения антиглобулина. Титр циркулирующих аутоантител достигал 5 ступеней.

В то же время в «морфологически неактивной» группе непрямая реакция Штеффена была отрицательной у всех 11 больных, и лишь у 1 была получена слабо положительная прямая реакция (2 ступени поглощения антиглобулина).

Сопоставление реакции Штеффена с общепринятыми клинико-лабораторными тестами не выявило какой-либо строгой зависимости между ними. Не установлено также связи аутоантител с определенной гистологической структурой ревматического поражения сердечной ткани.

В качестве иллюстрации диагностического значения определения АКА у больных ревматизмом приводим выписку из истории болезни.

Ш., 42 лет, инвалид II группы. В анамнезе частые ангины, ревматический полиартрит. В 1965 г. впервые узнала о пороке сердца. С этого же времени отмечает выраженную одышку, сердцебиение, временами кровохарканье.

При поступлении диагностирован ревматизм, неактивная фаза, митральный стеноз, I гр. по Петровскому, III ст. по Бакулеву.

При дополнительном исследовании признаков активности ревматического процесса не выявлено: лейкоцитов 7350, РОЭ 10 мм/час, ДФА — 0,153, серомукоид — 0,156, фибриноген— 340 мг%, АСЛ-0, АСГ, С-рп отрицательны. При постановке непрямой реакции Штеффена в сыворотке крови обнаружены АКА (3 ступени поглощения антиглобулина).

28/11 1968 г. произведена чрезжелудочковая митральная комиссуротомия (T. М. Васильченко).

При исследовании биопсированного ушка левого предсердия с помощью прямой реакции Штеффена выявлены антитела, фиксированные в тканях сердца (3 ступени поглощения антиглобулина). При морфологическом исследовании установлен неспецифический диффузно-очаговый миокардит.

Данное наблюдение подчеркивает значение определения циркулирующих и фиксированных антикардиальных антител в диагностике латентно текущего ревмокардита.

Таким образом, комплексное изучение при ревматизме клинических, иммунологических и морфологических данных с использованием современных методов иммунопатологии и гистохимии позволяет прийти к заключению об отсутствии полного параллелизма между клинической активностью заболевания и морфологической картиной поражения сердца. Лишь в 17 из 42 наших наблюдений было совпадение клиниколабораторных и гистологических данных, а у 25 больных, оперированных в клинически неактивной фазе ревматизма, выявлен латентно текущий кардит.

Исследование циркулирующих и фиксированных противокардиальных антител является ценным дополнением к клинической характеристике ревматизма и в комплексе с другими клинико-лабораторными методами может иметь диагностическое значение при вяло и латентно текущем кардите.