To the clinic and pathological anatomy of idiopathic myocarditis
- Authors: Zinoviev A.S.
- Issue: Vol 48, No 1 (1967)
- Pages: 56-57
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/58550
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj58550
- ID: 58550
Cite item
Full Text
Abstract
Idiopathic myocarditis often occurs in healthy individuals with a strong physique at the age of 20-30 years.
Keywords
Full Text
Идиопатический миокардит чаще возникает у здоровых лиц с крепким телосложением в возрасте 20—30 лет.
Наиболее принятой является теория аллергического происхождения заболевания в связи с различными инфекционными процессами (тонзиллит, вирусные заболевания) и интоксикациями (прием лекарственных препаратов и Др.).
Приводим наше наблюдение.
А., 23 лет, поступил 23/ХІ 1963 г. с жалобами на боли в груди, одышку, кашель, головную боль. Болен в течение 6 дней. Заболевание связывает с простудой. Вначале повысилась температура, появилась головная боль. Лечился дома инъекциями пенициллина. На 3-й день стали беспокоить боли в груди, одышка. Ранее всегда был здоровым.
Состояние тяжелое, кожа и слизистые бледны; температура 38°. Левая граница сердца по срединно-ключичной линии, тоны приглушены, на верхушке шум трения перикарда. Пульс 92, слабого наполнения.
Заключение по ЭКГ: выраженное поражение миокарда с нарушением коронарного кровообращения; правограмма, синусовая тахикардия.
Гем. 71 ед., Э. — 3 860 000, ц. п. 0,8, Л. — 17700, э. — 1%, п. — 3%, с.— 81%, л. — 8%, м. — 7%, РОЭ — 47 мм/час.
В моче следы белка, единичные цилиндры и свежие эритроциты. Удельный вес 1018.
Клинический диагноз: острый перикардит неясной этиологии, двусторонняя бронхопневмония, сердечно-сосудистая недостаточность I—II ст.
Лечение антибиотиками, сульфамидами, сердечными средствами оказалось неэффективным, быстро нарастала сердечно-сосудистая недостаточность, и 26/ХІ наступила смерть.
Данные вскрытия. Головной мозг полнокровный, набухший. В плевральных полостях скопление транссудата (справа 1,5 л, слева 800 мл).
В полости перикарда 15 мл прозрачной желтоватой жидкости. Эпикард в области верхушки и по задней поверхности левого желудочка гиперемирован, покрыт тонкой пленкой фибрина. Все полости сердца расширены. Пристеночный энцокард повсюду гладкий, клапаны тонкие, эластичные. В стенках левого желудочка и в межжелудочковой перегородке обширные желтоватые очаги с нечеткими контурами. В задней стенке левого желудочка они распространяются до эпикарда, покрытого фибрином. В пораженных участках сохраняются лишь узкие прослойки гиперемированной мышечной ткани.
Микроскопически в стенках левого желудочка и в межжелудочковой перегородке обширные поля деструкции мышечного синцития. Здесь встречаются лишь единичные дистрофически измененные мышечные волокна и обломки их. При исследовании серийных срезов наряду со свободно лежащими гигантскими клетками на концах подвергающихся распаду мышечных волокон удается обнаружить гигантоклеточные образования типа миобластических элементов. Межуточная ткань густо инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. В пролиферате обилие эозинофилов. Встречаются поражения сосудов типа деструктивного панваскулита. В задней стенке левого желудочка деструкция мышечного синцития распространяется до эпикарда с развитием фибринозного перикардита.
Патологоанатомический диагноз: идиопатический миокардит (деструктивновоспалительный тип), очаговый фибринозный перикардит.
About the authors
A. S. Zinoviev
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation