To the clinic of thrombophlebitic splenomegaly

Abstract

The term splenomegaly indicates only an enlarged spleen. There are a number of diseases that have this symptom. In some cases, splenomegaly is a primary lesion of the organ itself, in others it is a secondary concomitant symptom of diseases of other organs.

Full Text

Термин спленомегалия указывает лишь на увеличение селезенки. Существует ряд заболеваний, которым этот симптом присущ. В одних случаях спленомегалия представляет первичное поражение самого органа, в других же является вторичным сопутствующим симптомом заболеваний других органов.

К числу последних и относится тромбофлебитическая спленомегалия. Сущность заболевания заключается в первичном тромбозе селезеночных вен на почве флебитического процесса. Это заболевание тесно связано с болезнью Банти, и клиническая картина этих двух форм настолько сходна, что провести диференциальный диагноз между ними бывает иногда очень трудно. Кроме того, сам Банти, а до него Бонне, указывали на наличие эндофлебита селезеночных вен при воспалительных и индуративных процессах селезенки и считают возможным переход процесса на венозную стенку.

Хотя тромбофлебитическая спленомегалия привлекала внимание многих клиницистов и патологоанатомов, однако, Эппингер первый обособил эти две формы заболеваний селезенки как в клиническом, так и в патологоанатомическом отношении. По его мнению, из большой и довольно неясной группы „первичных спленомегалий“, или „болезни Банти“, следует выделить не только анатомический, но и клинический симптомокомплекс, который оказывается состоящим из следующей триады: спленомегалия, анемия и обильное кровотечение из варикозно расширенных вен. Спленомегалия развивается на почве тромбоза селезеночных вен. Спленомегалия здесь вторичная; первичным же является тромбоз селезеночных вен, т. е. спленомегалия — тромбофлебитического происхождения.

Причины тромбофлебита можно разделить на две группы:

1) Общие: а) инфекции (сепсис, в том числе и родовой, брюшной тиф, дизентерия и поздний люес); b) интоксикации при очаговых инфекциях; с) состояние кахексии.

2) Местные: а) сдавление опухолями, рубцами, увеличенными лимфатическими железами; b) переход воспалительного процесса с окружности (хронический перитонит, как местный, так и общий, панкреатит с некрозом жировой клетчатки, язвенные процессы в кишечнике, аппендицит, нагноение пупка у новорожденных); с) травмы.

Эппингер считает тромбофлебитическую спленомегалию вполне самостоятельным заболеванием и думает, что его исходили бы далеко не так редко, если бы патологоанатомы считали необходимым препарировать селезеночную вену во всех случаях опухолей селезенки. Первое, что поражает при вскрытиях брюшной полости, это —мощное расширение вен ворот селезенки и развитие колоссальных сплетений и сети анастомозов из вен желудка, пищевода и диафрагмы. Тромбы располагаются чаще всего в месте впадения селезеночной вены в воротную вену, но могут выполнять и всю вену. Здесь можно найти тромбы различной давности, начиная с красных свеже-возникших и кончая старыми плотными и настолько организованными, что весь сосуд производит впечатление крепкого эластического тяжа.

Если тромб расположен в воротной вене, то следствием его является развитие подкожных коллатералей и асцита, или же наступает канализация его.

Основными симптомами в клинической картине тромбофлебитической спленомегалии являются:

Спленомегалия. По своей величине и массивности селезенка напоминает лейкемические селезенки. Увеличение ее обычно не сопровождается болевыми ощущениями. Больные отмечают только чувство тяжести и полноты в левом подреберье и в подложечной области. Но при остро развившемся тромбозе быстрое увеличение селезенки может сопровождаться резкими болями, как было в случае Лепорского. Характерная особенность этой опухоли — быстрые, резкие колебания ее размеров в связи с обильными желудочно-кишечными кровотечениями.

Кровотечения. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и кишечника принадлежат к числу важнейших симптомов, особенностью их являются: внезапность появления и массивность. Повторные кровотечения могут привести к смерти. Небольшие кровотечения, выявляющиеся лишь наличием крови в кале, не характерны. Эти кровотечения нередко ведут к ошибочным диагнозам язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Иногда наблюдается наклонность к носовым кровотечениям.

Картина крови. Со стороны красной крови отмечается гипохромная анемия, усиливающаяся в связи с кровотечениями. В редких случаях наблюдается повышенное содержание эритроцитов. Резистентность эритроцитов нормальная или слегка пониженная. Эритробласты единичные. Анемия здесь зависит не только от больших кровопотерь, но и от патологического состояния самой селезенки Со стороны белой крови лейкопения до 2000 и ниже, иногда умеренный лимфоцитоз и изредка нейтрофильные миелоциты.

Коллатеральное кровообращение. В виде сети венозных анастомозов, соединяющих сосуды селезенки с сосудами диафрагмы, пищевода, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Монауни подчеркивает диагностическое значение выявляемого рентгенологически варикозного расширения вен пищевода Развития сети подкожных вен (caput Medusae) обычно не наблюдается, если нет осложняющих процессов (цирроз печени, тромбоз ствола воротной вены)

Асцит наступает при тромбозе воротной вены, но в более позднем периоде может развиться и без него.

Лихорадка. Эппингер считает, что лихорадка, как правило, может наблюдаться перед наступлением тромбоза и во время его развития. Фругони же думает, что всякое обострение флебита сопровождается кровотечением, уменьшением селезенки после кровотечения, лихорадкой и асцитом.

Уробилинурия. С развитием тромбоза и образованием новых тромбов Эппингер связывает значительное повышение уробилина в моче. В латентном периоде он уробилина не находил.

В качестве диагностической пробы Греппи и Вилли предлагают вводить подкожно 1 см³ адреналина для того, чтобы вызвать сокращение селезенки, которое при тромбофлебитической спленомегалии может быть особенно сильным, достигая половины исходного объема и вытесняя из селезенки до I литра крови. Быстрое вытеснение большого количества крови в расширенные истонченные вены коллатерального кровообращения может привести к смертельной кровопотере, — почему Н. К. Горяев высказался против применения этой пробы.

Ниже я привожу два случая из госпитальной терапевтической клиники, которые расцениваются нами, как случаи тромбофлебитической спленомегалии.

Случай 1. Ч-в В., 13 лет, поступил впервые в клинику 19/III 37 г., с жалобами на резкую слабость, головокружение, плохой аппетит, тошноту и рвоту кровью. Больным себя считает с декабря 19 6 г после того, как во время игры получил сильный удар большим мячом в левый бок, упал и потерял сознание на несколько минут. С этого времени мать стала замечать, что ребенок потерял аппетит, начал худеть, бледнеть и постоянно недомогать. 13/II 1937 г. неожиданно наступила рвота кровью. 13/III 37 г. вновь кровавая рвота, в течение суток повторявшаяся несколько раз. Больному в Чистопольской б-це сделано переливание 260 см³ крови.

Перенесенные заболевания: корь, натуральная оспа, коклюш, в пятилетнем возрасте — фурункулез, осложнившийся после разреза абсцесса в левой паховой области рожей всей нижней половины тела. Во время заболевания рожей у больного впервые появилась рвота кровью, и тогда же впервые врачом была обнаружена большая плотная селезенка. Повторная рвота кровью в период выздоровления. С этого времени селезенка всегда оставалась плотной и увеличенной. В 1934 г. абсцесс левого бедра. В 1937 г. при падении с лошади вывих левого локтевого сустава и перелом костей левого предплечья. Больной рос и развивался нормально. Наследственность: родители и старшая сестра здоровы. Культурно-бытовые условия удовлетворительны.

Больной небольшого роста, правильного, но слабого телосложения, истощен, кожные покровы и видимые слизистые резко анемичны. Язык слегка обложен. Лимфатические железы: шейные величиною от конопляного зерна до чечевицы, подмышечные с небольшую горошину.

Легкие — в пределах нормы. Сердце — левая граница до левой сосковой линии. Систолический шум на верхушке и у основания. Пульс 100 в 1 мин. Брюшные стенки несколько напряжены; область левого подреберья выпячена. Пальпируется массивная, плотная, слегка болезненная селезенка, выступающая на 3 поперечных пальца из-под реберного края и в подложечной области заходящая вправо за среднюю линию. Печень выступает на 1¹/₂ пальца из под реберного края. В моче следы уробилина.

24/III и 26/III 37 г. тошнота и обильная рвота сгустками крови, резкая слабость, больной в тяжелом состоянии, t — 37,2— 38°С. Переливание крови — 210 см³. 27/III небольшая рвота сгустками крови. 28/III тошнота, рвоты не было. 29/III стул дегтеобразный. Реакция Вебера +.

2/ІV 37 г. тошноты нет, появился аппетит, стул окрашен нормально., реакция Вебера —. 4/IV переливание 200 см³ крови, после переливания бурная реакция с ознобом, t° 39,1°. 10/IV тошнота, рвота пищевыми массами без примеси крови.

Температура, начиная с 7/IV 37 г., постепенно повышаясь, достигла 40,5°. Состояние больного резко ухудшилось. 11/IV падение температуры до 38° сопровождалось небольшим потом. Исследование крови наплизмодии дало отрицательный результат. 16/ІѴ температурная кривая типа remittens, t до 40,5 снижение температуры сопровождается потом; отсутствие аппетита, тошнота, изредка рвота. В крови плазмодии не обнаружены. Стул темно окрашенный. Реакция Вебера+. Больному назначен Chinini mur. 0,2X4 р. в день. 18/IV t° 36,5, самочувствие улучшилось, тошноты и рвоты нет.

Дальнейшее течение гладкое. Состояние быстро улучшается. Температура в пределах нормы, изредка повышается до 37,4°; селезенка уменьшилась, выступает на 1½—2 пальца из-под реберного края и не заходит вправо за среднюю линию, подвижна, безболезненна.

Лечение: регулярные приемы Chinini mur. 0,2 X 4 по 4 дня с перерывами в 2-3 дня; Ferri red. от и,3 до 0,6 pro die. Гематоген по 1 ст. л. 3 р. в день. Нерегулярно — печенку. Больной выписался 29/V 37 г. в хорошем состоянии. Прибавка веса 3½ кг. Летом чувствовал себя удовлетворительно; принимал хинин. В июле была рвота с небольшой примесью крови.

В сентябре б-ной начал посещать школу. Но школьные занятия его очень утомляли, и с последних уроков он возвращался домой

7/Х 37 г. общее недомогание, слабость, головная боль. 9/Х утром дегтеобразный стул, к вечеру слабость стала резче, и началась рвота с примесью крови. 10/Х вновь обильная рвота сгустками крови. После рвоты больной почувствовал значительное облегчение, уменьшилась тошнота, головная боль. Родители заметили, что селезенка резко уменьшилась в своих размерах, дойдя до реберного края. 13/Х сделано переливание крови в Чистопольской больнице. 20/Х 37г. больной вновь поступил в клинику.

St praesens: резко анемичен, истощен. Печень пальпируется на 1 пал. из-за реберного края. Селезенка выступает на 2 пальца, плотна и безболезненна, но при пальпации ее появляется тошнота; вправо доходит до средней линии. Кишечник вздут, стул учащен, 3 — 4 раза в день, полужидкий.

Реакция Вебера отрицательная. В моче следы уробилина.

Лечение: Chinini mur. 0,2X4 в день. Sol Calcii Chlorat 10% по 1ст.л.x3 в день. От приемов Ferri hydrog. red. пришлось отказаться из-за вызываемой им тошноты. 10/ХІ 37 г. состояние больного улучшается, тошнота не беспокоит. стул 1—2 раза в сутки оформленный, реакция Вебера—; температура в пределах 37,2 — 37,3°. 13/ХІ больной жалуется на постоянную тошноту, отсутствие аппетита, вял, сонлив Селезенка выступает на 3 пальца, заходя вправо за среднюю линию на 1½-2 пальца. 21 XI небольшие грипозные явления — насморк, кашель. 21/ХІ после резкого движения у больного появилась тошнота и рвота с примесью незначительного количества крови. 26/ХІ состояние больного улучшилось, стул темно окрашенный; реакция Вебера+. Селезенка пальпируется на 2 пальца из-под реберного края, не заходит за среднюю линию. Больше кровотечений не наблюдалось. Состояние больного улучшается. 22/XII 37 г. Рентгеноскопия: легкие — высокое стояние диафрагмы с обеих сторон вследствие увеличения печени и селезенки. Сердце поперечно расположенное, размеры нормальны. Пищевод: контрастная масса по пищеводу идет медленно, сужений просвета не отмечается. Желудок оттеснен вверх и вправо увеличенной селезенкой, небольших размеров Контуры ровные, опорожнение ускоренное. Грубый рельеф слизистой. Состояние больного хорошее. С 17/ХІІ 37 г. принимает Ferrihydrog. red. 0,1X3 р. в день и печенку. Тошноты не отмечает.

13/I 38 г. Больной выписан в хорошем состоянии. Настроение бодрое. Печень не пальпируется. Селезенка пальпируется на 2½ пал. из-под реберного края, плотна, подвижна при дыхании.

Случай 2. П, 13 лет, поступил в клинику 20/ХІ 37 г. с жалобами на слабость, головные боли, одышку при движениях и резкое малокровие. Больным себя считает с 13/Х 37 г., когда внезапно ночью во время сна началась обильная рвота кровью. Б-ной потерял сознание минут на 10. На следующий день живот вздулся, прикосновение вызывало резкие боли в подложечной области, стул был черный, дегтеобразный. Такое состояние продолжалось недели две, после чего больной начал постепенно поправляться. Рвота с кровью больше не повторялась.

Перенесенные заболевания: в раннем детстве была рвота кровью; желтуха, в 1931 какое-то заболевание, сопровождавшееся рвотой после приемов пищи, с этого же времени появилась одышка и слабость при физических напряжениях; в 1935 г. болел в течение года „малярией“ Трижды перенес воспаление легких. В октябре 1936 г. после небольшого недомогания, головной боли и отсутствия аппетита, наступила обильная рвота кровью без примеси пищевых масс. После кровотечения больной резко ослабел, но болей в животе и вздутия его не отмечал.

Наследственность: отец здоров. Мать в ранней молодости страдала носовыми кровотечениями, Сестра здорова.

St. praesens: Больной достаточно развит для своего возраста, средней упитанности. Кожные покровы, губы и видимые слизистые резко анемичны. На коже живота и подмышечных областей нерезко выраженная венозная сеть. Зев вяло гиперемирован. Миндалины несколько увеличены. Язык чист. Лимфатические железы эластичны, величиной от конопляного зерна до небольшой горошины.

Легкие в пределах нормы. Сердце: левая граница по левой сосковой линии. 1 тон нечист, 11 акцентуирован на легочной артерии. Печень пальпируется на 2¹/₂-3 поперечных пальца из-под реберного края, плотная с неровным краем, слегка болезненная.

Кишечник вздут, справа под печенью болезнен при пальпации. Между краем печени и пупком пальпируется неотчетливо. Контурирующийся тяж, идущий косо справа сверху влево и вниз. Вздутие кипечниса в правой половине живота более выражено. В моче уробилин ++. Исследование кала — реакция Вебера отрицательная Проба Шмидта на стеркобилин резко положительная.

Рентгеноскопия: Легкие в пределах нормы. Высокое стояние и несколько ослабленная экскурсия диафрагмы, особенно слева (увеличение селезенки и печени). Сердце в пределах нормы. Пищевод свободно проходим, контуры его ровные.

Желудок небольших размеров, оттеснен вправо увеличенной селезенкой. Анатомических изменений со стороны желудка не отмечается. Кишечник; через 14 часов после приема контрастной массы она заполняет кишечник на всем протяжении; глубокая неравномерная гаустрация на протяжении всего толстого кишечника, особенно в области col. transversum и col. descendens. В области

Hexura hepatica смещаемость ограничена. Болезненность разлитого характера Рентгенография кишечника: в области coecuni, col. ascendens и fl. hepatica глубокая гаустрация по латеральному контуру, медиальные контуры сглажены. Appendix не заполнена. Спастическая гаустрация по ходу всего толстого кишечника (спайки в правой подвздошной области и у печеночной кривизны. Явления гиперкинеза).

Первые дни пребывания в клинике до 23/ХІ температура держалась в пределах 37,5°, отмечалась небольшая головная боль, слабость, тошноты не было, аппетит удовлетворительный.

Лечение: б ной получал Ferri hydrog. red. 0,1 х 3 р. в день. Гематоген — по 1 стол, л, X 3 р. в день. В дальнейшем температура снизилась до 36_;8 и больше не повышалась. Печень и селезенка постепенно уменьшались в размерах. Больной выписался 5/I 1938 г. в удовлетворительном состоянии. При выписке печень пальпируется на 1 палец из-под реберного края, безболезненная; селезенка выступает на ½ пальца из-под реберного края, плотная, подвижная придыхании, вправо доходит до левой парастернальной линии.

Резюмируя все вышеприведенные данные, мы находим у обоих наших больных симптомокомплекс, укладывающийся в картину тромбофлебитической спленомегалии.

В первом случае мы имеем налицо большую массивную селезенку, колеблющуюся в своих размерах в связи с обильными профузными кровотечениями, гипохромную анемию — НЬ —16%; после кровопотери стойкую лейкопению и тромбопению; небольшой лимфоцитоз. В качестве возможного этиологического момента мы склонны учитывать здесь следующее: 1) общую инфекцию—в пятилетнем возрасте перенес фурункулез, осложнившийся рожей; 2) травму—удар мячом в левый бок. Анамнез не дает основания подозревать обострение тромбофлебитического процесса в связи с абсцессом бедра и падением с лошади. Можно думать, что первое кровотечение в период заболевания рожей было вызвано остро развившимся тромбофлебитом селезеночной вены, сопровождавшимся кровотечением и увеличением селезенки.

В последующий период (до 13-летнего возраста) образовавшееся коллатеральное кровообращение, а может быть и канализация тромба повели к вполне удовлетворительному состоянию больного и спленомегалия не отражалась на его общем физическом развитии. И только в 1936 г. травма или послужила поводом к обострению старого латентного тромбофлебита или же повела к образованию нового.

Та температура, которая наблюдалась у больного во время его пребывания в клинике, может быть отнесена на счет не только тромбофлебитического процесса, но и малярии. Хотя при неоднократном исследовании крови не удалось ни разу обнаружить плазмодий, но выраженный эффект от применения хинина не позволяет уверенно исключить малярию. К адреналиновой пробе мы не прибегали ввиду вышеуказанных соображений. Применение Ferri hydrog. red. по 0,1 три раза в день дало хороший результат: у больного увеличился ретикулоцитоз и возросло содержание гемоглобина и эритроцитов. Перед родителями больного был поднят вопрос о спленектомии, но настойчиво предлагать ее мы не сочли возможным, ввиду тяжести самой операции и наклонности к тромбозам в послеоперационном периоде.

Данный случай нам кажется настолько типичным, что проведение диференциального диагноза с другими спленомегалическими синдромами представляется излишним.

Второй случай в диагностическом отношении труднее, ввиду некоторых его особенностей, а также и того, что больной поступил в клинику в период улучшения процесса и в клинике нам не удалось наблюдать у нею кровотечения. Приходится диагносцировать на основании скудного и возможно неточного анамнеза, сообщенного самим больным, и тех клинических наблюдений, которые мы сделали за время его пребывания в клинике. Мы имеем у него: 1) спленомегалию со значительно увеличенной печенью; 2) повторное профузное желудочное кровотечение в анамнезе, начиная с раннего детства; 3) гипохромную анемию, при почти нормальном количестве эритроцитов =4400000 и малом проценте гемоглобина (41); тромбопению; постоянной лейкопении и лимфоцитоза нет. 4) Ставя вопрос об этиологии, можно выделить два момента в анамнезе: а) в 1931 г. какое-то заболевание, сопровождавшееся рвотами, б) „малярия“, по словам больного, в 1935 г., плохо поддававшаяся лечению хинином.

Некоторая неясность этиологического момента возмещается имеющимися налицо клиническими данными, свидетельствующими о бывшем воспалительном процессе в брюшной полости:: 1) постоянное вздутие кишечника в правой половине живота и неотчетливо пальпирующийся тяж, идущий от нижней поверхности печени, 2) рентгеновский снимок кишечника, указывающий на наличие спаек в области col. ascendens; и, наконец 3) указание в анамнезе на вздутие кишечника и боли в верхней половине живота при пальпации в течение двух недель после кровотечения.

Это предположение о воспалительном процессе подтверждается и субфебрильной температурой, которая держалась в течение 10 дней в начале пребывания больного в клинике, и некоторыми изменениями в лейкоцитарной формуле крови.

Особенности данного случая: 1) уробилинурия, державшаяся до конца пребывания в клинике, несмотря на затихание процесса, и относимая нами за счет возможных дистрофических изменений в печени, наблюдаемых при тромбозе селезеночной и воротной вен; замедленное падение гипергликемической кривой сахара крови так же говорит о нарушении функции печени; 2) слабо-выраженная сеть подкожных вен коллатерального кровообращения (caput Medusae), постепенно уменьшившаяся с улучшением процесса.

Все перечисленное наводит на мысль, что здесь мы имеем дело с распространением тромбофлебитического процесса на воротную вену с частичным ее тромбозом.

Рентгенологическое исследование пищевода не выявило расширенных вен ни в первом, ни во втором нашем случае.