To the clinic and treatment of postinfarction syndrome
- Authors: Chashina G.S.1
-
Affiliations:
- Gorky Medical Institute named after S. M. Kirov
- Issue: Vol 48, No 1 (1967)
- Pages: 5-7
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/58437
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj58437
- ID: 58437
Cite item
Full Text
Abstract
In 1955, at the XXVIII Congress of Cardiology, Dressler first reported on a peculiar complication of acute myocardial infarction, which he designated as postinfarction syndrome, manifested in the form of a triad: pleurisy, pericarditis, pneumonia.
Keywords
Full Text
В 1955 г. на XXVIII конгрессе кардиологов Дресслер впервые доложил о своеобразном осложнении острого инфаркта миокарда, обозначенного им как постинфарктный синдром, проявлящийся в виде триады: плеврит, перикардит, пневмония.
В отечественной литературе клиника постинфарктного синдрома описана впервые в 1960 г. А. П. Матусовой (из клиники проф. А. И, Гефтера), а затем А. М. Дамир и С. X. Сидорович (1961), Г. А. Раевской и П. В. Казьминой (1962) и др.
Наши наблюдения и литературные материалы свидетельствуют, что постинфарктный синдром не является казуистикой. В то же время его диагностика не всегда проста, проявления синдрома могут быть приняты за обострение основного заболевания и следовательно, могут обусловить неправильную терапевтическую тактику. Кроме того, при отсутствии правильного лечения постинфарктный синдром значительно замедляет сроки выздоровления больных с инфарктом миокарда, отягощает течение заболевания. В основу настоящей работы положены наблюдения над 36 больными с инфарктом миокарда, течение которого осложнилось в подостром периоде развитием постинфарктного синдрома. У всех больных диагноз инфаркта миокарда подтвержден типичными ЭКГ и лабораторными изменениями. Во всех случаях были обнаружены крупноочаговые инфаркты миокарда. Мужчин было 32, женщин—4. В возрасте до 40 лет было 6, от 41 до 50 лег—3, от 51 до 60 лет— 19 и старше — 8 больных.
Боли в грудной клетке различной интенсивности — от неопределенных (чувство дискомфорта) до резких, требующих применения наркотических средств— были зарегистрированы у всех. Они нередко возникали ранее других проявлений постинфарктного синдрома, отличались упорством и длительностью, усиливались при движении, глотании и всегда были связаны с актом дыхания.
Плеврит мы наблюдали у 29 больных. Он характеризовался интенсивными болями в грудной клетке, шумом трения плевры, а у ряда больных и появлением экссудата. У одного больного экссудация была столь значительной, что потребовала пункции. Исследование показало, что жидкость носила серозный характер, а в клеточном составе преобладали эозинофилы (до 90%, наблюдение А. П. Мэтусовой).
В большинстве случаев быстрый купирующий эффект от салицилатов и кортикостероидов предотвращал необходимость плевральных пункций. Характерным для этой группы плевритов является богатая клиническая симптоматика без очерченных рентгенологических данных.
Наиболее ярким, своеобразным клиническим проявлением осложнения являлось развитие перикардита. Мы нашли его у 18 больных.
Возникновение шума трения перикарда, сопровождающегося болями в грудной клетке, спустя длительный срок после начала инфаркта заставляло предполагать обострение основного заболевания. Однако развитие перикардита позже 7-го дня болезни, стойкое расширение границ сердечной тупости в сочетании с глухостью сердечных тонов, отсутствие новых изменений на ЭКГ инфарктного характера, а в некоторых случаях ЭКГ-признаки перикардита позволяли предполагать развитие постинфарктного синдрома.
В наших наблюдениях шум трения перикарда выслушивался длительно и, в отличие от эпистенокардитического перикардита, был довольно грубым и имел наклонность к рецидивированию.
При эфемерно возникающем шуме трения перикарда отмечалось сочетание его с другими проявлениями постинфарктного синдрома.
Лихорадка была у 35 больных с постинфарктным синдромом. Нередко наблюдался-стойкий субфебрилитет, являвшийся продолжением лихорадки острого периода, но иногда возникавший после длительного периода нормальной температуры. Температура отличалась резистентностью к антибактериальным препаратам, хорошо уступала действию салицилатов и кортикостероидов.
С наибольшим постоянством изменялась РОЭ (у 31 больного), часто сопровождалась нарастанием лейкоцитоза, а позднее — эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. Повышение же активности ГЩТ, отражающей некротические процессы, отсутствовало.
Многие исследователи сообщают о существовании «стертых» форм постинфарктного синдрома. Стертая форма была у 9 из 36 наших больных.
Общность симптомов обеих форм постинфарктного синдрома не вызывает сомнений, а развитие их позже 7-го дня болезни, наклонность к рецидивированию, поражение серозных оболочек, лихорадка в сочетании с гуморальными изменениями позволяют предполагать, что в основе патогенеза лежит начавшийся патологический аутоиммунный процесс. О сенсибилизации организма продуктами распада инфарцированной сердечной мышцы говорит и появление эозинофилии в подостром периоде инфаркта миокарда, на что указывали в свое время С. Г. Моисеев, А. И. Гефтер и А.П. Матусова, С. В. Шестаков и др.
Об аутоаллергических изменениях при инфаркте миокарда с большой убедительностью свидетельствуют и обнаруженные в последние годы аутоантитела к мышце сердца (Е. И. Семенов, Л. А. Цой, В. Н. Фатенков, Дорнбуш, П. Н. Юренев и соавт.).
Наши и литературные данные позволяют считать постинфарктный синдром ярким проявлением аутоаллергического процесса. Об этом кроме описанных выше изменений свидетельствует тенденция к нарастанию титров аутоантител при вспышке и рецидивах постинфарктного синдрома, а также элементы аллергизации в анамнезе, которые в наших наблюдениях отчетливо выражены у половины больных (частые простудные заболевания, холециститы, хронический нефрит, крапивница). Об этом же говорит и быстрый купирующий эффект от кортикостероидной терапии. Она применена нами с успехом у 17 больных. Лечение мы проводили по определенной схеме, как указано в нашей совместной работе с А. П. Матусовой, Е. Н. Кучиной и Ю. Ä. Урес. В сутки назначали до 2,0—2,5 аспирина, а при отсутствии эффекта давали преднизолон (или дексаметазон) в суточной дозе 15—20 мг. Чаще всего симптомы осложнения уменьшались, а иногда полностью исчезали на 2-е сутки от начала гормонального лечения. На курс лечения мы применяли до 500 мг препарата. Наше мнение совпадает с мнением других авторов, что гормоны, давая быстрый купирующий эффект, не предотвращают возможность рецидивов, причем нередко рецидивы возникают при снижении суточной дозы преднизолона до 5—2,5 л/г. Представляется целесообразным сочетать уменьшение дозы гормонов с увеличением дозы салицилатов.
Прогноз благоприятный.
Один из наших больных скончался внезапно, вне стационара, очевидно, от повторного инфаркта миокарда, другой также от прогрессирующей сердечной недостаточности при повторном инфаркте миокарда. Перикардиальные спайки вне зоны некроза, плеврит, пневмония, обнаруженные на аутопсии, подтверждали клинический диагноз постинфарктного синдрома.
ВЫВОДЫ
- Постинфарктный синдром является нередким осложнением инфаркта миокарда и может протекать в типичной — развернутой форме или атипичной — стертой.
- Применение кортикостероидных гормонов в сочетании с аспирином быстро обрывает вспышку синдрома, но не предупреждает рецидивов его.
- Необходимо тщательное изучение анамнеза больных с целью выявления аллергической настроенности, что может способствовать своевременной профилактике этого осложнения.
About the authors
G. S. Chashina
Gorky Medical Institute named after S. M. Kirov
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Faculty Therapy
Russian Federation