К клинике и лечению постинфарктного синдрома

Аннотация

В 1955 г. на XXVIII конгрессе кардиологов Дресслер впервые доложил о свое­образном осложнении острого инфаркта миокарда, обозначенного им как постин­фарктный синдром, проявлящийся в виде триады: плеврит, перикардит, пневмония.

Полный текст

В отечественной литературе клиника постинфарктного синдрома описана впервые в 1960 г. А. П. Матусовой (из клиники проф. А. И, Гефтера), а затем А. М. Дамир и С. X. Сидорович (1961), Г. А. Раевской и П. В. Казьминой (1962) и др.

Наши наблюдения и литературные материалы свидетельствуют, что постинфаркт­ный синдром не является казуистикой. В то же время его диагностика не всегда проста, проявления синдрома могут быть приняты за обострение основного заболева­ния и следовательно, могут обусловить неправильную терапевтическую тактику. Кро­ме того, при отсутствии правильного лечения постинфарктный синдром значительно замедляет сроки выздоровления больных с инфарктом миокарда, отягощает течение заболевания. В основу настоящей работы положены наблюдения над 36 больными с инфарктом миокарда, течение которого осложнилось в подостром периоде развитием постинфарктного синдрома. У всех больных диагноз инфаркта миокарда подтвержден типичными ЭКГ и лабораторными изменениями. Во всех случаях были обнаружены крупнооча­говые инфаркты миокарда. Мужчин было 32, женщин—4. В возрасте до 40 лет было 6, от 41 до 50 лег—3, от 51 до 60 лет— 19 и старше — 8 больных.

Боли в грудной клетке различной интенсивности — от неопределенных (чувство дискомфорта) до резких, требующих применения наркотических средств— были заре­гистрированы у всех. Они нередко возникали ранее других проявлений постинфаркт­ного синдрома, отличались упорством и длительностью, усиливались при движении, глотании и всегда были связаны с актом дыхания.

Плеврит мы наблюдали у 29 больных. Он характеризовался интенсивными бо­лями в грудной клетке, шумом трения плевры, а у ряда больных и появлением экс­судата. У одного больного экссудация была столь значительной, что потребовала пункции. Исследование показало, что жидкость носила серозный характер, а в кле­точном составе преобладали эозинофилы (до 90%, наблюдение А. П. Мэтусовой).

В большинстве случаев быстрый купирующий эффект от салицилатов и корти­костероидов предотвращал необходимость плевральных пункций. Характерным для этой группы плевритов является богатая клиническая симптоматика без очерченных рентгенологических данных.

Наиболее ярким, своеобразным клиническим проявлением осложнения являлось развитие перикардита. Мы нашли его у 18 больных.

Возникновение шума трения перикарда, сопровождающегося болями в грудной клетке, спустя длительный срок после начала инфаркта заставляло предполагать обострение основного заболевания. Однако развитие перикардита позже 7-го дня болезни, стойкое расширение границ сердечной тупости в сочетании с глухостью сер­дечных тонов, отсутствие новых изменений на ЭКГ инфарктного характера, а в неко­торых случаях ЭКГ-признаки перикардита позволяли предполагать развитие пост­инфарктного синдрома.

В наших наблюдениях шум трения перикарда выслушивался длительно и, в от­личие от эпистенокардитического перикардита, был довольно грубым и имел наклон­ность к рецидивированию.

При эфемерно возникающем шуме трения перикарда отмечалось сочетание его с другими проявлениями постинфарктного синдрома.

Лихорадка была у 35 больных с постинфарктным синдромом. Нередко наблюдался-стойкий субфебрилитет, являвшийся продолжением лихорадки острого периода, но иногда возникавший после длительного периода нормальной температуры. Темпера­тура отличалась резистентностью к антибактериальным препаратам, хорошо уступала действию салицилатов и кортикостероидов.

С наибольшим постоянством изменялась РОЭ (у 31 больного), часто сопровож­далась нарастанием лейкоцитоза, а позднее — эозинофилией и гипергаммаглобулинемией. Повышение же активности ГЩТ, отражающей некротические процессы, отсут­ствовало.

Многие исследователи сообщают о существовании «стертых» форм постинфарктно­го синдрома. Стертая форма была у 9 из 36 наших больных.

Общность симптомов обеих форм постинфарктного синдрома не вызывает сомне­ний, а развитие их позже 7-го дня болезни, наклонность к рецидивированию, пора­жение серозных оболочек, лихорадка в сочетании с гуморальными изменениями поз­воляют предполагать, что в основе патогенеза лежит начавшийся патологический аутоиммунный процесс. О сенсибилизации организма продуктами распада инфарцированной сердечной мышцы говорит и появление эозинофилии в подостром периоде инфаркта миокарда, на что указывали в свое время С. Г. Моисеев, А. И. Гефтер и А.П. Матусова, С. В. Шестаков и др.

Об аутоаллергических изменениях при инфаркте миокарда с большой убедитель­ностью свидетельствуют и обнаруженные в последние годы аутоантитела к мышце сердца (Е. И. Семенов, Л. А. Цой, В. Н. Фатенков, Дорнбуш, П. Н. Юренев и соавт.).

Наши и литературные данные позволяют считать постинфарктный синдром яр­ким проявлением аутоаллергического процесса. Об этом кроме описанных выше изме­нений свидетельствует тенденция к нарастанию титров аутоантител при вспышке и рецидивах постинфарктного синдрома, а также элементы аллергизации в анамнезе, которые в наших наблюдениях отчетливо выражены у половины больных (частые простудные заболевания, холециститы, хронический нефрит, крапивница). Об этом же говорит и быстрый купирующий эффект от кортикостероидной терапии. Она приме­нена нами с успехом у 17 больных. Лечение мы проводили по определенной схеме, как указано в нашей совместной работе с А. П. Матусовой, Е. Н. Кучиной и Ю. Ä. Урес. В сутки назначали до 2,0—2,5 аспирина, а при отсутствии эффекта да­вали преднизолон (или дексаметазон) в суточной дозе 15—20 мг. Чаще всего симптомы осложнения уменьшались, а иногда полностью исчезали на 2-е сутки от начала гормонального лечения. На курс лечения мы применяли до 500 мг препарата. Наше мнение совпадает с мнением других авторов, что гормоны, давая быстрый купирую­щий эффект, не предотвращают возможность рецидивов, причем нередко рецидивы возникают при снижении суточной дозы преднизолона до 5—2,5 л/г. Представляется целесообразным сочетать уменьшение дозы гормонов с увеличением дозы салици­латов.

Прогноз благоприятный.

Один из наших больных скончался внезапно, вне стационара, очевидно, от по­вторного инфаркта миокарда, другой также от прогрессирующей сердечной недоста­точности при повторном инфаркте миокарда. Перикардиальные спайки вне зоны некроза, плеврит, пневмония, обнаруженные на аутопсии, подтверждали клинический диагноз постинфарктного синдрома.

ВЫВОДЫ

1. Постинфарктный синдром является нередким осложнением инфаркта миокарда и может протекать в типичной — развернутой форме или атипичной — стертой.
2. Применение кортикостероидных гормонов в сочетании с аспирином быстро об­рывает вспышку синдрома, но не предупреждает рецидивов его.
3. Необходимо тщательное изучение анамнеза больных с целью выявления аллер­гической настроенности, что может способствовать своевременной профилактике этого осложнения.