The relationship of tones and murmurs in mitral heart disease

Abstract

In the diagnosis of mitral defect, the leading place is taken by auscultation, the prize of which the doctor determines the strength of the I tone, compares the loudness of the I and II tones, reveals the nature and severity of noises, their relationship with tones, localization and conductivity of noises.

Full Text

В диагностике митрального порока ведущее место занимает аускультация, приз которой врач определяет силу I тона, сопоставляет громкость I и II тонов, выявляет характер и выраженность шумов, их соотношение с тонами, локализацию и проводимость шумов. Кроме того, улавливается расщепленность тонов и наличие экстратонов. Все эти ценные диагностические признаки, кроме тембра шума, с большой точностью определяются при фонокардиографическом исследовании.

Цель данной работы — показать диагностическую важность некоторых из перечисленных выше признаков при их сопоставлении. Для этого мы изучили ФКГ (аппарат ФЭКП-2) 21 здорового человека и 68 больных митральным пороком. Больных митральным пороком без активности ревматического процесса мы разделили на три группы: I — больные комбинированным митральным пороком с преобладанием стено­за левого предсердно-желудочкового отверстия (44); II — больные недостаточностью митрального клапана (12); III — больные комбинированным митральным пороком с преобладанием недостаточности (12). Кроме этого, в I и III группах были выделены больные с синусовой или мерцательной аритмией, с недостаточностью трехстворчатого' клапана. ФКГ-данные были изучены в каждой группе и подгруппе отдельно и обработаны методом вариационной статистики. Исследования проводились в положении больных лежа и стоя. Нас интересовали амплитуда I тона, наличие систолического шума и отношение его к амплитуде I тона, проводимость I тона, изменчивость систолического шума при смене ритма, наличие диастолического шума и его отношение ко II тону.

Так как до сих пор при снятии ФКГ нет общеприемлемого метода калибровки для оценки силы I тона, мы пользовались отношением его амплитуды над верхушкой, к амплитуде II тона по различным частотным диапазонам. В положении стоя амплитуда I тона возрастает, но отношение ее к амплитуде II тона у здоровых и у боль­ных митральным стенозом достоверно не увеличивается.

Некоторые авторы (Р. Б. Минкин, 1959; Л. М. 'Фитилева, 1962) приводят амплитуду I тона в миллиметрах. Другие (Мак Грегор, Раппопорт и сотр., 1956) вычисляют коэффициенты интенсивности тонов с использованием стандартного звукового сигнала. Однако даже относительные величины интенсивности тонов имеют большую вариабильность, а достоверность разницы между нормой и патологией вызывает сомнение.

Оценка силы I тона путем сопоставления его амплитуды с амплитудой II тона, на наш взгляд, более рациональна. Показатели каждой группы мы сравнивали друг с другом. Выявлено, что у больных митральным стенозом, несмотря на присоединение мерцательной аритмии и недостаточности трехстворчатого клапана, амплитуда I тона остается повышенной. Сохранение хлопающего I тона на верхушке сердца при декомпенсированном митральном стенозе с присоединением недостаточности трехстворчатого клапана было отмечено и другими авторами (А. Б. Хавкин, 1929; Хольдак и Вольф, 1958).

Отношение амплитуд I и II тонов у больных митральной недостаточностью оказалось таким же, как и у здоровых лиц, а у больных митральным стенозом —достоверно больше, чем в норме и у больных митральной недостаточностью. Промежуточное положение занимают больные комбинированным митральным пороком с пре­обладанием недостаточности митрального клапана: отношение тонов у них, как и у 18 больных митральным стенозом, больше, чем в норме, но разница недостоверна. Можно сделать вывод, что у больных митральным стенозом амплитуда I тона повышена, особенно на В_гдиапазоне, то есть I тон имеет не только высокоамплитудный, но и высокочастотный характер. При митральной недостаточности аускультативно часто определяется ослабление I тона. Но при этом мало учитывается феномен маскировки I тона интенсивным и более продолжительным систолическим шумом. Этот феномен маскировки предшествующего сигнала последующим сильным звуковым раздражителем отмечен в эксперименте (И. К. Самойлова, 1956). Повышение интенсивности I тона может встречаться и у больных с явным преобладанием недостаточности митрального клапана (Л. М. Фитилева, 1962; Е. Н. Дембовская, 1964). Усиленный и вы­сокочастотный I тон при митральном стенозе хорошо проводится от верхушки к основанию сердца. Объективно оценить это можно, если вычислить отношение амплитуды I тона на верхушке сердца к его амплитуде на основании. Это отношение на С₂-частотном диапазоне у здоровых лиц составило 2,30±0,156, а у больных митраль­ным стенозом, в связи с хорошей проводимостью I тона, было достоверно меньше: 1,58±0,135 (коэффициент достоверности 3,1) при синусовом ритме и 1,71 ±0,248 (коэффициент достоверности 2,02) при мерцательной аритмии. Однако с присоединением недостаточности трехстворчатого клапана (при наличии мерцательной аритмии) проводимость I тона ухудшается и разница между отношениями амплитуды I тона на верхушке и на основании сердца по сравнению с нормой исчезает.

У здоровых людей систолический шум на ФКГ выявляется часто (у 18 из 21), хотя при аускультации он не определялся. Этот шум не имел определенной формы, был лабильным от цикла к циклу, непродолжительным и отделенным от конца I тона. Чаще шум регистрировался над верхушкой сердца. Амплитуда шума, измеряемая по С₂-диапазону, составляла в среднем 29% от амплитуды I тона (с колебаниями от 16 до 47%) в положении лежа и 26% (с колебаниями от 20 до 30%) в положении стоя. Систолический шум у здоровых людей можно объяснить турбулентным течением крови в сердечных полостях и крупных сосудах.

С. Ф. Олейник (1961) указывает, что если у здорового человека сердечные шумы не выслушиваются, то это может быть связано с недостаточной интенсивностью турбулентного течения. Грум, Чапман и сотр. (1960) с помощью высокочувствительной аппаратуры зарегистрировали систолический шум у всех обследованных здоровых людей (71 чел.). Эти авторы считают функциональные шумы универсальным явлением. Диастолический шум у здоровых людей не был зарегистрирован нами ни разу. Систолический шум зарегистрирован нами также и у больных митральным стенозом, но в отличие от систолического шума у здоровых лиц он сливался с концом I тона и имел убывающую форму. Амплитуда систолического шума в среднем составляла 23% от амплитуды I тона (с колебаниями от 10 до 46%). У некоторых больных его удавалось зарегистрировать, кроме верхушки, и в нулевой точке. Указанные признаки могут свидетельствовать о регургитационном происхождении систолического шума у таких больных, несмотря на преобладание стеноза. Систолический шум у больных митральным стенозом был отмечен многими исследователями. Причины возникновения систолического шума при митральном стенозе могут быть различными: наличие регургитации, обызвествление створок клапана, недостаточность трехстворчатого клапана, расширение легочной артерии, изменение сухожильных нитей и папиллярных мышц. Особое диагностическое значение имеет наличие систолического шума высокого тембра при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Этот шум может симулировать митральную недостаточность при резком митральном стенозе, отсюда тактическая ошибка — отказ от оперативного лечения таких больных.

У больных митральным стенозом с мерцательной аритмией амплитуда систоличе­ского шума почти в два раза выше, чем у больных тем же пороком, но с сохраненным синусовым ритмом. Шум тоже слит с I тоном, чаще имеет убывающий характер, но отличается большой лабильностью от одного сердечного цикла к другому и при перемене положения тела больного. Такие же изменения претерпевает систолический шум при смене синусового ритма мерцательной аритмией у одного и того же больного. Большую амплитуду систолического шума у больных митральным стенозом при мер­цательной аритмии мы объясняем хаотичностью в работе створок митрального клапана, что увеличивает регургитацию. Это предположение подтверждается эксперименталь­ными исследованиями Фридмана, Дейли и сотр. (1956). Они измеряли электрическое сопротивление крови в левом предсердии при введении солевого раствора в левый желудочек и определяли появление регургитации при мерцательной аритмии по резкому изменению сопротивления крови в левом предсердии, хотя до возникновения аритмии митральные клапаны функционировали нормально. После исчезновения мерцательной аритмии исчезала и регургитация.

Диагностическое значение имеет определение отношения амплитуды систолического шума к амплитуде I тона. Это отношение было использовано с целью дифференциальной диагностики функционального систолического шума от органического систолического шума при недостаточности митрального клапана (Л. Д. Карпиловский,. 1964). У больных митральной недостаточностью амплитуда систолического шума над верхушкой сердца при сопоставлении ее с амплитудой I тона составила 51% (с колебаниями от 12 до 11'7%). Это сопоставление проводилось в С₂-частотном диапазоне. 

Систолический шум хорошо был представлен и во всех других диапазонах, он сли­вался с концом I тона и проводился в нулевую точку и по всему контуру сердца. Отмечалась и большая протяженность систолического шума: от ²/з до всей механической систолы. У больных комбинированным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности, вне зависимости от ритма, систолический шум имел еще большую амплитуду (сравнительно с амплитудой I тона): в среднем 92% (с колебаниями от 20 до 200%) при синусовом ритме и 82% (с колебаниями от 44 до 116%) при мерцательной аритмии.

Диастолический шум определялся на ФКТ у 51 из 56 больных, исключая больных II группы. У всех этих больных диастолический шум был отделен от конца II тона, однако у больных с мерцательной аритмией это наблюдалось непостоянно. Диастолический шум не опережал митральный щелчок у больных с сохраненным синусовым ритмом. В литературе уделялось внимание продолжительности и амплитуде диастолического шума при оценке степени митрального стеноза (Рейвин и сотр., 1952; Д. Аллен и сотр., 1953; Ленегр и Кобленц, 1953). В связи с этим нам хотелось бы подчеркнуть, что и продолжительность диастолического шума, и его амплитуда значительно изменяются при смене синусового ритма мерцательной аритмией, амплитуда диастолического шума уменьшается, он становится лабильным и менее продолжительным, что заслуживает должной оценки при отборе больных для оперативного лечения.

ВЫВОДЫ

1. Для оценки силы I тона имеет значение вычисление отношения амплитуды I то­на ко II по всем частотным диапазонам. Это отношение достоверно больше у больных митральным стенозом по сравнению со здоровыми лицами и больными митральной недостаточностью.
2. Амплитуда систолического шума должна оцениваться по сопоставлению ее с амплитудой I тона.
3. Оценка систолического шума (его амплитуды), протяженности и амплитуды диа­столического шума у больных митральным стенозом при мерцательной аритмии должна быть иной, чем у больных митральным стенозом с сохраненным синусовым ритмом: меньшее значение надо придавать систолическому шуму и большее — диастолическому шуму, который при мерцательной аритмии может быть лабильным, непродолжитель­ным и небольшой амплитуды.