The use of steroids of anabolic and catabolic action in the treatment of "nephrotic syndrome" in children

Abstract

Under "nephrotic syndrome" in children is understood primary nephropathy, the characteristic features of which are pronounced edema, massive proteinuria, a decrease in albumin and an increase in the ag-globulin fraction in the blood serum, hyperlipidemia, mainly due to an increase in cholesterol.

Full Text

Под «нефротическим синдромом» у детей понимают первично возникшую нефропатию, характерными чертами которой являются резко выраженные отеки, массивная протеинурия, снижение альбуминов и увеличение ац-глобулиновой фракции в сыворотке крови, гиперлипидемия, преимущественно за счет повышения холестерина.

Исследованиями при помощи электронной микроскопии установлено, что при «нефротическом синдроме» поражается эпителиальный слой клубочков — утолщается базальная мембрана. Базальная мембрана как бы изъедена молью («мембранозный гломерулит»).

Нефротический синдром у детей может протекать в виде «чистой» и «смешанной» формы. При «чистой» форме нефротического синдрома нефритические знаки (выраженная гематурия, гипертония и т. д.) носят временный, преходящий характер, при «смешанной» они становятся постоянными. Так как при нефротическом синдроме нарушены процессы белкового обмена, особое значение приобретает применение гормонов анаболического действия.

Мы поставили своей задачей проследить влияние анаболического гормона ме- тиландростендиола на течение «нефротического синдрома» у детей и выявить динамику общего белка и белковых фракций сыворотки крови.

Нами исследовано 28 детей в возрасте от полутора до 15 лет с давностью заболевания от 1 месяца до 4 лет. Клиническая картина у всех была типичной (олигурия, отечный синдром, значительная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия и гипонатриемия). АД у подавляющего большинства детей оставалось нормальным. Выщелоченных эритроцитов в моче было 3—8 в поле зрения.

Назначалась гипохлоридная, обогащенная полноценным животным белком и солями К диета, витамины, трансфузии плазмы.

12 детей (I гр.) получали одновременно метиландростендиол и преднизолон; 16 (II гр.) получали после месячного лечения преднизолоном метиландростендиол в течение двадцати дней.

Преднизолон мы назначали от 1 до 1,5 же на кг веса больного в течение 4—6 недель и затем постепенно снижали дозу. Метиландростендиол давали сублингвально по 1 мг на год жизни больного в течение 20—30 дней. До лечения гормональными препаратами общий белок составлял в среднем: в I группе — 3,78, во II — 3,75 г%. Отмечалось снижение альбуминов (в среднем до 30,27% в I гр. и до 24,83% во II) и у-глобулина (в среднем до 14,77% в I гр. и до 15,69% во II гр.). Глобулиновые фрак­ции были увеличены за счет «2 (в среднем до 32,40% в I гр. и до 34,68% во II) и ß (в среднем до 13,98% в I гр. и до 17,19% во II). Глобулиновая фракция ой суще­ственно не изменялась и составляла в среднем 8,56% в I гр. и 7,59% во II. Содержание холестерина в сыворотке крови у детей обеих групп было увеличено: в I гр. в среднем до 277 мг% и во II до 274,3 мг%. Остаточный азот крови находился в пре­делах нормы: соответственно 30,1 мг% и 32,8 жг% (в среднем). У детей I гр. в первые 5—7—10 дней лечения отмечалось незначительное нарастание отечного синдрома; затем в течение 4—6 дней резко увеличивался диурез, спадали отеки, наступало улучшение общего состояния, нормализовались аппетит и сон, снижалась протеинурия (у ряда больных — вплоть до полного исчезновения). К моменту окончания месячно­го курса лечения наступала ремиссия.

Существенно не отличалось течение болезни и во II гр. Диуретический криз наступал в эти же сроки. Метиландростендиол, включенный после отмены преднизолона, приводил к значительной стабилизации достигнутой ремиссии.

К моменту окончания месячного курса лечения (в период наступления ремиссии) в белковом составе сыворотки крови произошли следующие сдвиги: увеличился общий белок (в среднем до 4,5 а% в I гр. и до 4,55 а% во II), значительно повысился уровень альбуминов (в среднем до 41,43% в I «гр. и до 42,58% во II), снизился уровень а2-глобулиновой фракции (в среднем до 23,07% в I гр. и до 19,96% во II). Однако полной нормализации этих показателей не произошло, a1-, ß- и у-глобулиновые фракции не пришли к норме.

Одновременно холестерин сыворотки крови снизился в среднем в I гр. до 223,3 мг°/₀. во II до 197,3 ла %. Остаточный азот крови остался нормальным как в I, так и во II гр. (соответственно в среднем 29,1 мг% и 29,05 мг%).

Альбумино-глобулиновый показатель сыворотки крови, до лечения равный в среднем 0,4 в I гр. и 0,33 во II, к моменту окончания гормональной терапии повышался в среднем до 0,7 в обеих группах.

Последовательное включение в терапию метиландростендиола у детей II гр. к десятому дню лечения вызывало значительное повышение уровня общего белка (в среднем до 5,28 г%); на показатели белковых фракций сыворотки крови в этот период метиландростендиол не оказывал существенного влияния: альбумины составляли в среднем 41,38%, глобулины: a1—7,45%, a₂ — 25,25%, ß—12,94%, у— 12,95%. А/Г был равен в среднем 0,74.

Содержание холестерина сыворотки крови и остаточного азота было нормальным. К 20-му дню лечения метиландростендиолом изменения в белковой картине сыворотки крови выражались в следующем: общий белок увеличивался в среднем до 6,07 г% (Р<0,05). Альбумины повышались в среднем до 45,95%; глобулиновая фракция аг снижалась в среднем до 18,92%. a_r, ß- и у-глобулиновые фракции существенно не изменялись.

А/Г повышался до 0,85 (исходный показатель 0,7).

Содержание холестерина сыворотки крови и остаточного азота крови оставалось в пределах нормы.

Полученные нами данные согласуются с литературными и подтверждают протеи­ноанаболическое действие метиландростендиола.

Проявлений собственно андрогенного действия ни у одного ребенка в период лечения метиландростендиолом не установлено.