Cerebral circulation disorders in myocardial infarction

Abstract

Symptoms of cerebrovascular accident in myocardial infarction, as indicated by N.K.Bogolepov, M. Yu. Melikova and T.A. Raevskaya, can either dominate the clinical picture, or appear only against the background of anginal pain, more often simultaneously with them or after a few hours and days, less often in the postinfarction period.

Full Text

Симптомы нарушения мозгового кровообращения при инфарктах миокарда, как указывают Н. К. Боголепов, М. Ю. Меликова и Т. А. Раевская, могут или доминировать в клинической картине, или появляться лишь на фоне ангинозных болей, чаще одновременно с ними или спустя несколько часов и дней, реже в постинфарктном периоде.

Патогенез нарушений мозгового кровообращения при инфарктах миокарда до конца не выяснен и, по-видимому, не у всех больных одинаков. М. Ю. Шеликова, Т. С. Антонова, В. Д. Трошин, Cole, Sugerman основное значение в их происхождении придают рефлекторным спазмам и последующей атонии сосудов мозга. По мнению же Bean, Flamm, Sanadin, нарушения мозгового кровообращения обусловлены кислородным голоданием в результате нарушения сердечной деятельности, замедления кровотока и снижения АД. Ухудшение сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса при инфарктах миокарда могут, по мнению 3. Л. Лурье, способствовать раз­витию тромбоза мозговых сосудов, особенно на фоне атеросклеротических изменений их и повышенной свертываемости крови, или же вести к эмболии сосудов мозга из пристеночных внутрижелудочковых тромбов.

В последнее время многие авторы (T. С. Антонова, В. Д. Трошин, М. И. Золотова-Костомарова и др.) считают механизм возникновения сосудистых нарушений в головном мозгу при инфарктах миокарда более сложным, поскольку рефлекторные изменения сосудистого тонуса сочетаются с ухудшением сердечной деятельности и повышением свертываемости крови, причем один из этих компонентов может преобладать.

В. Д. Трошин считает рефлекторный механизм основным в возникновении нарушений мозгового кровообращения лишь в острой стадии инфаркта миокарда. В подостром же и постинфарктном периодах, когда чаще образуются тромбы и эмболии сосудов головного мозга, ведущее значение, по-видимому, принадлежит нарушениям сердечной деятельности, понижению АД, замедлению кровотока, повышению свертываемости крови.

Под нашим наблюдением было 5 мужчин и 5 женщин с сочетанными нарушениями мозгового и коронарного кровообращения в возрасте от 51 до 80 лет. У 6 больных цереброкардиальный синдром возник на фоне гипертонической болезни.

У 4 больных отмечалась стойкая очаговая патология со стороны центральной нервной системы, у остальных больных нарушения мозгового кровообращения были преходящего характера. Жалоб со стороны сердца у больных, как правило, не было, или они были незначительными. У всех больных на ЭКГ обнаружен свежий инфаркт миокарда.

Приводим наши наблюдения.

1. А., 51 года, доставлена врачом скорой помощи 9/Х 1963 г. в бессознательном состоянии с подозрением на мозговой инсульт. Больная потеряла сознание в стоматологической поликлинике после удаления двух зубов.

Кожные покровы бледны. Границы сердца умеренно расширены влево, тоны глуховатые. Пульс 80, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 150/110 мм. Патологии со стороны органов дыхания и органов брюшной полости не выявлено. Невропатологом отмечено снижение тонуса мышц конечностей, сухожильные рефлексы торпидные, брюшные отсутствуют; динамические нарушения мозгового кровообращения с симптомами гипоксии мозга. Больная госпитализирована в терапевтическое отделение.

Еще в приемном покое коматозное состояние сменилось сопорозным. Вечером и ночью сознание больной заторможено, на вопросы отвечает с трудом, о случившемся ничего не помнит. Жалуется на мучительную головную боль и тошноту; неоднократно была рвота с примесью желчи. К утру следующего дня сознание стало ясным. Удалось выяснить, что с августа 1963 г. больная страдает гипертонической болезнью.

В течение последующих 10 дней основной жалобой больной была сильная головная боль, которая в первые 4 дня сопровождалась тошнотой и многократной рвотой. Жалоб на боли в сердце больная не предъявляла.

На второй день после поступления АД стало 130/100 мм, Л, — 18 600 со сдвигом лейкоформулы влево, что при отсутствии органической патологии со стороны сосудов головного мозга заставило предполагать инфаркт миокарда. РОЭ в дальнейшем повысилось с 5 до 30 мм/час., температура была субфебрильной. Концентрация фибриногена— 0,49%, протромбиновый индекс — 81%. Наблюдение за ЭКГ в динамике подтвердило наличие свежего инфаркта миокарда.

Таким образом, инфаркт миокарда у больной сочетался с нарушениями мозгового кровообращения, преобладавшими в клинической картине и обусловленными острой коронарной недостаточностью.

Был назначен строгий постельный режим, спазмолитические средства (эуфиллин в вену, дибазол подкожно, папаверин, платифиллин внутрь в обычных дозах), антикоагулянты (гепарин в первые два дня, затем синкумар в дозах, снижающих протромбиновый индекс до 40—50%).

Через 48 дней больная выписана в удовлетворительном состоянии.

2. М., 65 лет, 19/Х 1963 г. пришла в приемное отделение больницы с жалобами на сильные головные боли, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон. В течение 6 лет страдает гипертонической болезнью. АД 245/120 мм. С диагнозом «гипертонический криз» больная срочно госпитализирована.

Кожные покровы нормальной окраски. Подкожный жировой слой развит избыточно. Неврологический статус без очаговой патологии. Границы сердца расширены влево на 2 см, тоны сердца глуховатые, акцент II тона на аорте. Пульс 60, ритмичный, удовлетворительного наполнения, напряжен. Со стороны других органов патологии не выявлено.

На следующий день головные боли и головокружения уменьшились, АД 160/90 мм. Количество лейкоцитов было нормальным, концентрация протромбина — 83%, фибриногена — 0,47%, РОЭ —28 мм/час. На ЭКГ — признаки ишемии в области передней стенки левого желудочка.

РОЭ в дальнейшем стала 50 мм/час, Л. — 9850. ЭКГ в динамике подтвердила наличие свежего обширного переднеперегородочного инфаркта миокарда с вовлечением боковой стенки левого желудочка. За время пребывания в отделении в течение 55 дней больную беспокоили постоянные головные боли, головокружения, шум в ушах, плохой сон и лишь один раз (на 27-й день после поступления) были тупые боли в области сердца.

Лечение проводилось теми же средствами, что и у вышеописанной больной, с добавлением сернокислой магнезии. Больная выписана в удовлетворительном состоянии с АД 150/90 мм.

Таким образом, у данной больной инфаркт миокарда возник на фоне гипертонического криза, клинически проявлялся исключительно симптомами ангиоспазмов сосудов головного мозга, и только динамические наблюдения за ЭКГ и гематологическими сдвигами позволили поставить правильный диагноз.

3. Л., 63 лет, доставлен врачом скорой помощи в 6 часов 24/1V 1964 г. Больной проснулся около 3 часов ночи, пошел в туалет и упал. АД всегда было нормальным.

Состояние больного крайне тяжелое, кожные покровы бледны, влажны на ощупь, выраженный акроцианоз. Сознание сопорозное, на вопросы пытался отвечать, но слов членораздельно не произносил. Правая носогубная складка сглажена; правосторонняя гемиплегия. Дыхание 36, шумное, клокочущее. В нижне-задних отделах легких — мелко- и среднепузырчатые хрипы. Границы сердца расширены в поперечнике, тоны глухие, 70 сокращений. Пульс не прощупывается, АД не определяется. Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Непроизвольное мочеиспускание.

После введения строфантина, кордиамина, кофеина, мезатона и камфары состояние больного несколько улучшилось, АД стало 80/60 мм, пульс 102. Л.— 14 000, палочкоядерных 18%. На ЭКГ —синусовая тахикардия (130), блокада левой ножки пучка Гиса.

У больного одновременно с острой сердечно-сосудистой недостаточностью развилось и нарушение мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии с правосторонней гемиплегией и афазией.

Сочетание симптомов нарушения мозгового кровообращения с острой сердечно­сосудистой недостаточностью на фоне блокады левой ножки пучка Гиса позволило высказать предположение о наличии свежего инфаркта миокарда. Лечение проводилось сердечно-сосудистыми средствами без применения антикоагулянтов. Состояние прогрессивно ухудшалось, и больной умер на третьи сутки при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии был обнаружен обширный свежий инфаркт миокарда на задней стенке левого желудочка с пристеночными тромбами и массивное кровоизлияние с размягчением вещества левой доли мозга. Во внутренних органах резкие застойные явления.

Приведенные наблюдения одновременного нарушения кровообращения в коронарных и мозговых сосудах с преимущественным превалированием симптомов нарушения мозгового кровообращения интересны тем, что при этом затрудняется диагностика инфаркта миокарда, что имеет большое практическое значение.

Больные с сочетанными поражениями коронарных и мозговых сосудов нуждаются в наблюдении терапевта и невропатолога и в соответствующем комплексном лечении спазмолитическими средствами (особенно эуфиллином) и антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний к их назначению.