Change in blood coagulation in patients with essential hypertension by bloodletting
- Authors: Melnikov A.F.1
-
Affiliations:
- Department of hospital therapy of Kuibyshevsky medical institute
- Issue: Vol 45, No 6 (1964)
- Pages: 28-32
- Section: Articles
- Submitted: 29.12.2020
- Accepted: 29.12.2020
- Published: 16.11.1964
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/57144
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj57144
- ID: 57144
Cite item
Full Text
Abstract
Bloodletting occupies a certain place among modern therapeutic measures. Most often it is produced in patients with hypertensive illness, especially when the disease is complicated by circulatory failure and frequent hypertensive crises.
Keywords
Full Text
Кровопускание занимает определенное место среди современных лечебных мероприятий. Наиболее часто оно производится у больных гипертонической болезнью, особенно когда заболевание осложняется недостаточностью кровообращения и частыми гипертоническими кризами.
Однако ряд авторов указывает на тяжелые последствия кровопускания. Г. Ф. Ланг возражал против кровопускания у больных с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов головного мозга, т. к. при этом может возникнуть нарушение мозгового кровообращения. По наблюдениям М. С. Маргулиса, С. А. Голубева, обильные кровопотери даже у гипертоников ведут в некоторых случаях к гемиплегиям. Нарушение мозгового кровообращения вследствие длительного кровотечения описал Н. К. Боголепов.
- A. Дымшиц, C. A. Голубев, M. Б. Поташников отмечают, что у больных c острым нарушением коронарного или мозгового кровообращения кровопускание посредством венепункции нередко вызывает ухудшение состояния или даже влечет летальный исход. Причиной этого явления Р. А. Дымшиц справедливо считает повышение свертываемости крови, наступающее в результате кровопускания.
Ускорение коагуляции крови у животных после острых кровопотерь описали А. И. Ермоленко, H. Н. Попова, Г. А. Ионкин, Н. С. Джавадян, Д. М. Зубаиров и др.
Повышение свертываемости крови у животных под влиянием кровопотерь достигает в ряде случаев такой степени, что ведет к прижизненному тромбозу кровеносных сосудов и полостей сердца (Г. А. Ионкин, H. Н. Попова, Д. М. Зубаиров).
Повышение свертываемости крови у кроликов при острых кровопотерях, по данным Д. М. Зубаирова, сопровождается увеличением адгезивной способности тромбоцитов, появлением в крови активного тромбина и уменьшением активности антитромбмна-II. Автор полагает, что активирующим фактором в механизме повышения свертываемости крови может быть тканевый тромбопластин либо уменьшение противосвертывающих факторов.
Наблюдения, касающиеся изучения влияния кровопускания на свертывание крови у людей, немногочисленны, а результаты исследований противоречивы. M. М Абдуллаев, изучавший свертывание крови у доноров, обнаружил у них после кровопускания укорочение времени свертывания крови и времени рекальцификации. Почти у всех доноров наблюдалось повышение протромбина, тромбоцитов; потребление протромбина при этом повышалась.
С. А Колесников, Е. П. Степанян при митральной комиссуротомии, осложненной массивной кровопотерей, также отметили снижение протромбина. Наряду с этим авторы выявили снижение фибриногена, замедление свертывания крови и повышение фибринолитической активности.
На основании своих исследований Е. П. Степанян, E. М. Смиренская установили, что массивные кровопотери при хирургических операциях могут способствовать возникновению тромбов вследствие последующего значительного повышения отдельных факторов свертывающей системы крови.
Из представленного обзора литературы видно, что большинство исследователей изучало действие кровопускания на свертывающую систему крови на животных.
Нами исследовалось действие кровопускания на функциональное состояние свертывающей системы крови у 42 больных гипертонической болезнью со II и III ст. Кровопускание (в количестве 200—500 мл) производилось из локтевой вены силиконированной иглой при АД свыше 200/100. Проводилось определение времени свертывания крови, времени рекальцификации, толерантности плазмы к гепарину протромбина двухступенчатым методом, Ас-глобулина, проконвертина, протромбинового индекса, тромбопластиновой активности, антитромбиновой активности и фибринолитической активности эуглобулиновым методом.
У 38 больных указанные тесты определялись до кровопускания и в конце кровопускания. У 11 больных коагулограмма, исключая исследование проконвертина и Ас-глобулина, изучалась через 1 час после кровопускания. Время свертывания крови, время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновый индекс и фибринолитическая активность исследовались у этих больных также через 24 часа. Определение фибриногена весовым способом проведено в динамике у 11 больных. Результаты этих исследований обработаны статистически и представлены в таблице (см. стр. 30).
Время свертывания крови после кровопускания укорачивается.
Кровопускание вызывает укорочение времени рекальцификации, оно остается укороченным и через 1 час после кровопускания, а через сутки оно приближается к исходным данным.
Под влиянием кровопускания повышается потребление протромбина, что свидетельствует о повышении тромбопластиновой активности. Однако через 1 час тромбопластиновая активность имеет тенденцию к снижению по сравнению с первоначальным уровнем.
Укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации и в особенности повышение толерантности плазмы к гепарину свидетельствуют о значительном ускорении коагуляции крови, которое наступает у больных гипертонической болезнью под влиянием кровопускания. При этом наиболее показательным тестом, определяющим состояние коагуляции, является толерантность плазмы к гепарину. Время свертывания цельной крови и протромбиновый индекс не всегда отражают имеющиеся нарушения в свертывающей системе крови.
Что же лежит в основе ускорения процессов свертывания крови при кровопускании?
Наши исследования показали, что, несмотря на значительное ускорение коагуляции вследствие кровопускания, содержание Ас-глобулина и проконвертина не изменяется, а содержание протромбина и фибриногена при этом даже уменьшается. Поэтому нет оснований рассматривать причину ускорения свертываемости крови при кровопускании с позиции повышения указанных факторов свертывания крови.
Влияние кровопускания на свертывающую систему крови у больных гипертонической болезнью
Тесты | Статистические показатели | До кровопускания | После кровопускания | Через 1 час | Через 24 часа |
Время свертывания крови в мин | М ± м р | 6,6 | 5,2 0,15 <0,001 | 6,7о 0,34 >0,5 | 6,3 0,30 >0,5 |
Время рекальцификации в сек | М ± м р | 113 | 94 2,3 <0,001 | 100 4.2 <0,01 | 112 7,5 >0,5 |
Толерантность плазмы к гепарину в мин | М ± м р | 4,2 | 3,2 0,13 <0,001 | 3.1 0,29 <0,01 | 4,4 0,27 >0,5 |
Протромбиновый индекс в % | М ± м р | 105 | ПО 1.2 <0,001 | 107 1,9 >0,5 | 109 3,3 >0,5 |
Содержание протромбина в % | М ± м р | 114 | 113 1,3 >0,5 | 106 2,5 <0,01 | — |
Содержание про- конвертина в % | М ± м р | 107 | 107 1,3 >0,5 | — | — |
Содержание Ас- глобулина в % | М ± м р | 108 | 108 2,4 >0,5 | — | — |
Содержание фибриногена в Ata % | М ± м р | 520 | 466 15 <0,01 | 445 18 <0,01 | 432 20 <0,01 |
Тромбопластиновая активность в % | М ± м р | 56 | 67 2,4 <0,001 | 52 4,7 >0,2 | — |
Антитромбопластиновая активность В % | М ± м р | 137 | 113 4,9 <0,001 | 107 7,9 >0,1 | — |
Антитромбиновая активность в % | М ± м р | 94 | 81 1,7 <0,001 | 84 2,5 <0,01 | — |
Фибринолитическая активность в мин | М ± м р | 300 | 375 22 <0,001 | 316 49 >0,5 | 375 88 >0,1 |
М — средняя арифметическая величина, м — средняя ошибка, р — вероятность различия, которая рассчитывалась по отношению к исходным данным.
Повышение протромбинового индекса, по-видимому, можно объяснить снижением антитромбиновой активности. О влиянии гепариноподобных веществ на протромбиновый индекс указывает М. С. Мачабели.
Работами Д. М. Зубаирова, Г. Аллена, Аструпа показано, что в кровеносном русле постоянно протекают процессы латентного внутрисосудистого свертывания крсви с образованием фибрина и его отложением на эндотелии. Укорочение времени свертывания, времени рекальцификации и повышение толерантности плазмы к гепарину указывают, что под влиянием кровопускания интенсивность внутрисосудистого микросвертывания усиливается. В результате этого потребление отдельных факторов свертывания повышается. Не отрицая значения потери белка и фактора разведения крови при кровопускании, вышеуказанные авторы считают, что, по-видимому, основная причина понижения протромбина и фибриногена связана с повышенным их потреблением. Это предположение подтверждается еще тем, что после предварительного введения гепарина, который замедляет процессы свертывания крови, фибриноген снижается в меньшей степени или даже повышается, хотя фактор разведения и потери белка действует в одинаковой мере.
Снижение антитромбопластиновой активности у больных гипертонической болезнью в связи с кровопусканием является, по-видимому, одной из причин повышения активности тромбопластина. Повышение тромбопластиновой активности, обусловливающее в большей мере переход протромбина в тромбин, является одним из пусковых механизмов, вызывающих ускорение коагуляции крови при кровопускании. Отмеченное снижение тромбопластиновой активности через 1 час после кровопускания, вероятно, является компенсаторной реакцией организма в ответ на значительное повышение свертываемости крови.
Таким образом, и повышение тромбопластиновой активности, и снижение антитромбиновой активности действуют в одном направлении, т. е. вызывают повышение в крови тромбина. В свою очередь, повышение тромбина в крови ведет к усилению процессов внутрисосудистого свертывания, способствует большему превращению фибриногена в фибрин и уменьшению фибриногена в крови.
Кровопускание у больных гипертонической болезнью наряду с выраженным повышением свертываемости крови сопровождается угнетением фибринолитической активности. Повышенная свертываемость крови, определяемая в основном повышением толерантности плазмы к гепарину, и одновременное угнетение фибринолитической активности рассматриваются Б. А. Кудряшовым и К. Г. Урбанюком как проявление предтромботического состояния организма. Подобное состояние развивается у больных со второй и третьей стадией гипертонической болезни под влиянием кровопускания вследствие угнетения противосвертывающих механизмов.
С целью изыскания мер, предупреждающих наступление предтромботического состояния, нами у 22 больных гипертонической болезнью изучалось действие гепарина на свертывающую систему крови. Результаты исследований показали, что кровопускание и гепарин оказывают на свертывающую систему крови противоположное действие: кровопускание повышает свертывание крови, гепарин ее замедляет; кровопускание вызывает повышение тромбопластиновой активности, гепарин ее понижает; кровопускание сопровождается снижением антитромбопластиновой и антитромбиновой активности, под влиянием гепарина и антитромбопластиновая, и антитромбиновая активность повышается, кровопускание приводит к угнетению фибринолиза, гепарин же стимулирует фибринолитическую активность.
Предварительное введение гепарина перед кровопусканием (гепарин вводился внутримышечно за 1 час до кровопускания в дозе 7500—10000 ед.) предупреждает наступление предтромботического состояния.
Таким образом, с целью предупреждения предтромботического состояния больным гипертонической болезнью перед кровопусканием необходимо вводить гепарин.
About the authors
A. F. Melnikov
Department of hospital therapy of Kuibyshevskymedical institute
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kuibyshev