Changes in some indicators coagulation ability of blood with chronic tonsillitis and tonsillogenic myocardial dystrophy

Abstract

Many well-known Soviet therapists and otolaryngologists (N. D. Strazhesko, A. I. Nesterov, V. A. Waldman, L. T. Levin, V. I. Voyachek, B. S. Preobrazhensky) noted the effectiveness of eliminating the focus of infection in the area palatine tonsils in rheumatic diseases.

Full Text

Многими известными советскими терапевтами и отоларингологами (Н. Д. Стражеско, А. И. Нестеров, В. А. Вальдман, Л. Т. Левин, В. И. Воячек, Б. С. Преобра­женский) отмечалась эффективность устранения очага инфекции в области небных миндалин при ревматических заболеваниях.

Актуальность вопроса об ангинах, как указывает В. Н. Акимов (1936), опре­деляется не только их частотой (третье место среди всех зарегистрированных забо­леваний населения), но и тем, что они нередко способствуют возникновению или более тяжелому течению других заболеваний, которые могут инвалидизировать больного. Частота связи тонзиллитов с ревматизмом, по данным разных авторов, неодинакова и у взрослых колеблется от 49,6 до 90%; у детей же сочетание рев­матизма и тонзиллита наблюдается даже в 80—95% (С. Ф. Олейник, 1960; Д. Д. Ле­бедев и А. В. Долгополова, 1962). Тонзиллит играет большую роль в возникновении и инфекционного неспецифического полиартрита. В настоящее время к числу забо­леваний , связанных с воспалением миндалин, относят уже 80 нозологических форм (Л. Д. Луковский, 1963).

А. А. Кедров (1959) указывает на неспецифический характер тонзиллогенных поражений миокарда; они не сочетаются с вальвулитом, не прогрессируют и не при­водят к формированию митрального стеноза. При наличии местных воспалитель­ных процессов в области зева типа хронического тонзиллита многие авторы указы­вают на такие изменения сердечно-сосудистой системы, как лабильный пульс, небольшое расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум у верхушки, наличие акцентуации на легочной артерии, иногда экстрасистолии.

Многие авторы (Б. С. Преображенский, Н. Н. Лозанов, Л. А. Луковский) полагают, что в клинике тонзиллитов имеет место сочетание инфекционных, аллер­гических, неврогенных и нейрогуморальных факторов. В связи с этим подчеркива­ется значение правильно собранного анамнеза для распознавания хронических тонзиллитов; симптомы их индивидуально меняются в зависимости от многих внут­ренних и внешних факторов, в том числе и от применения антибиотиков, сульфа­ниламидов и др. (Н. Н. Лозанов, 1961).

При проведении дифференциальной диагностики нельзя забывать о возможности так называемых первичных поражений сердечной мышцы — идиопатическом миокар­дите и идиопатической гипертрофии миокарда; возможны также и тромбоэмболи­ческие поражения разных органов (головного мозга, сердца, почек и легких), при которых нередки сердечные боли типа стенокардии и даже появление симптомов, сходных с инфарктом миокарда.

Тонзиллогенные дистрофии миокарда возникают на фоне ангины или сейчас же после затихания острых ее проявлений. Как указывает Р. Г. Межебовский (1961), тонзиллогенные поражения затрагивают и коронарные артерии, причем боли при этом зачастую носят характер стенокардии (тонзиллокардиальный рефлекс от неб­ных миндалин через блуждающий нерв на коронарные артерии и миокард). Из 54 больных, наблюдаемых автором, боди в области сердца имели 34, одышку —18, глухие тоны сердца — 10, систолический шум у верхушки сердца — 14, расширение сердца— 10, изменение ЭКГ — 41 больной. М. П. Козловская (1949) считает, что возможными осложнениями хронических тонзиллитов являются также флебиты, тромбозы, энцефалиты, апоплексия и т. п., а Б. С. Преображенский (1954) отмечает, что хронически воспаленные миндалины могут вызвать эмболию в отдельных орга­нах. Описаны поражения мелких артерий и артериол с фибриноидными измене­ниями их стенок и тромбозами (Я. Л. Рапопорт). Ю. Г. Бойко (1962) сообщает о тонзиллите в сочетании с аллергическим миокардитом с летальным исходом. Некоторые авторы, например Роджерс и Роббинс (1947), указывают, что ревмати­ческие миокардиты часто остаются клинически нераспознанными.

Исходя из предположения, что отклонения от нормы коагуляционной спо­собности крови могут играть роль в патогенезе тонзиллитов и развитии тонзиллогенных процессов, мы провели изучение некоторых показателей свертываемости крови при заболеваниях, связанных с тонзиллитом.

В доступных нам литературных источниках имеются лишь единичные сообщения о содержании протромбина в крови при тонзиллитах.

Т. В. Жернакова при ангинах у детей нашла в начале заболевания у 7 чел. нормальное, а у 21 — пониженное содержание протромбина крови. Г. П. Матвейков (1962) наблюдал снижение протромбинового показателя у 48,6%, а В. 3. Пушкин и Л. С. Цырлина (1963) —лишь у 18,3% больных хроническим тонзиллитом.

Мы обследовали 32 больных хроническим тонзиллитом и миокардиодистрофией: мужчин было 15, женщин—17 чел. В возрасте до 20 лет было 7, от 21 до 30 лет — И, от 31 года и старше—14 чел. Основными клиническими симптомами были: суб­фебрильная температура у 28, гиперемия зева, увеличение или разрыхление минда­лин — у 23, изменение ЭКГ (синусовая тахикардия, экстрасистолия, ускорение систолы желудочков, иногда замедление проводимости или метаболические дистро­фические изменения миокарда) —у 22 чел.; ускорение РОЭ — у 24, приглушение тонов сердца —у 18; сердцебиение, болезненные ощущения в области сердца (от чувства тяжести до тупых ноющих болей) — у 24; одышка (особенно при ходьбе) — у 16; слабость—у 19 чел. У 7 больных отмечена гипертрофия левого желудочка при рентгенологическом исследовании. Некоторые больные жаловались на боли в суставах конечностей, ощущение перебоев в сердце, головную боль; при аускуль­тации отмечался систолический шум на верхушке сердца.

Определение протромбина крови проводилось по методике Д П. Боровской и С. Д. Ровинской, а протромбинового и гепаринового времени плазмы — по мето­дике Квика-Кудряшова и Н. 3. Абросимова. Такое комплексное исследование, как показывает наш опыт, позволяет точнее выяснить состояние коагуляционной спо­собности крови. Нормальными показателями (после проведенных исследований крови здоровых людей и установления достаточной статистической достоверности резуль­татов) мы считали; для протромбинового показателя 95—105%, а гепаринового времени — 26—28 сек,.

Мы так же, как и М. С. Мачабели, К- Г. Урбанюк и другие, считаем, что уко­рочение гепаринового времени свидетельствует о недостаточности гепарина и гепа­риноподобных веществ в крови, а удлинение гепаринового времени, наоборот, ука­зывает на тенденцию к понижению коагуляционной способности крови.

Мы наблюдали гипопротромбинемию крови у 43,7%, а гипопротромбинемию плазмы даже у 63,6% обследованных больных с обострением хронического тонзил­лита. Повышение уровня протромбина крови отмечено у 22% больных, а в плаз­ме— у 36,4%. Удлинение гепаринового времени отмечено лишь у 27,3% больных, укорочение — у 27,3%. Нормальное содержание протромбина в крови наблюдалось у ’/з больных, а нормальная величина гепаринового времени плазмы—у 45,6%.

При тонзиллогенной миокардиодистрофии, без наличия выраженного обострения воспалительного процесса, у ’/₃ больных нами отмечено повышение, а у половины — понижение протромбинового показателя. Заслуживает внимания то, что при мио­кардиодистрофии на почве тиреотоксикоза понижение протромбинового показателя обнаружено не было.

После проведенного лечения сульфаниламидами, антибиотиками, сердечными средствами и витаминами у 28 больных отмечено выздоровление или заметное улуч­шение и лишь у 4 состояние не изменилось.

Мы наблюдали хороший клинический эффект при лечении тонзиллитов пени­циллином, а также при комбинированном лечении пенициллином и норсульфазолом. Одновременно было обнаружено и изменение в содержании компонентов свертыва­ния крови. При лечении лишь одним пенициллином отмечено повышение протром­бина и тенденция к укорочению гепаринового времени.

У большинства больных, получавших пенициллин, отмечалось нарастание про­тромбина в крови (до нормальных цифр и выше), при применении норсульфазола, наоборот, наступало снижение уровня протромбина (до нормальных цифр и ниже), при одновременном назначении пенициллина и норсульфазола уровень протромбина крови был разнообразным.

Как известно, уровень компонентов свертывания крови имеет практическое зна­чение при решении вопроса о тонзиллэктомии, поскольку кровотечение во время операции и в послеоперационном периоде иногда тяжело переносится и может быть предупреждено повышением свертываемости крови (В. И. Кирко, 1952).

Многие авторы (в частности, Б М. Млечин) считают противопоказаниями к тонзиллэктомии гемофилию, понижение свертываемости крови, стенокардию, состояние после желтухи, высокую гипертонию, т. е. многие состояния, при которых имеются изменения величины компонентов свертывания крови. В. 3. Пушкин и Л. С. Цырлина (1963) наблюдали после тонзиллэктомии послеоперационные крово­течения в 1,9%. Для предупреждения кровотечения авторы рекомендуют определять уровень протромбина до операции. Г. В. Синельников (1963) сообщил об осложне­нии тонзиллэктомии у девочки 12 лет (позднее кровотечение, односторонний тромбоз внутренней и наружной сонных артерий с моторной афазией и гемиплегией).

У наших больных с хроническим тонзиллитом и миокардиодистрофией, а также с ревматическим миокардитом и кардиосклерозом (атеросклеротическим и миокардиотическим) разница в средних величинах показателей протромбина крови была незначительна, тогда как в показателях уровня гепарина плазмы проявлялась отчетливо. Так, у больных с ревматическим миокардитом нормальная величина гепа­ринового времени наблюдалась в 8,3%, в то время как у больных с тонзиллитом и с кардиосклерозом — в 44—45%. Укорочение или удлинение гепаринового времени чаще наблюдалось у больных с ревматическим миокардитом; у них отмечалась более выраженная лабильность в показателях свертывающей системы крови, что могло зависеть от остроты ревматического процесса, периода заболевания и прояв­лялось в степени выраженности дефицита гепарина. Менее выраженная частота укорочения гепаринового времени у больных с кардиосклерозом сопутствовала благоприятному течению заболевания, т. к. в случаях появления приступов стено­кардии и угрозы инфаркта миокарда, как правило, отмечались повышение протром­бинового показателя и укорочение гепаринового времени. Отмечаемое более чем у 1/3 больных кардиосклерозом понижение коагуляционной способности крови чаще наблюдалось при наличии нарушения кровообращения. У больных с хроническим тонзиллитом и миокардиодистрофией коагуляционная способность крови в 36,4% оказалась повышенной, а в 63,6% — пониженной. Таким образом, эти данные были средними при сравнении с соответствующими показателями у больных с миокардитом и кардиосклерозом. Следует, однако, отметить, что наблюдаемое у 36,4% больных повышение коагуляционной способности крови позволяет предположить возможность развития при некоторых тонзиллогенных процессах микротромбозов. Этим можно объяснить появление у таких больных тонзиллитом поражений сердца, почек и мозга, поскольку они возникают на фоне повышения свертываемости крови.

Надо полагать, что проблема использования современных достижений в области управления коагуляционными процессами становится актуальной и по отношению к больным с тонзиллогенными поражениями. Вместе с инфекционными, аллергиче­скими и рефлекторными факторами в патогенезе ангин и связанных с ними других так называемых «топзиллогенных» процессов, по-видимому, может иметь значение и тромбоэмболический механизм, изучение и предупреждение которого важно для своевременного принятия мер при лечении и профилактике осложнений.