Об изменениях некоторых показателей коагуляционной способности крови при хронических тонзиллитах и тонзиллогенной миокардиодистрофии

Аннотация

Многими известными советскими терапевтами и отоларингологами (Н. Д. Стражеско, А. И. Нестеров, В. А. Вальдман, Л. Т. Левин, В. И. Воячек, Б. С. Преобра­женский) отмечалась эффективность устранения очага инфекции в области небных миндалин при ревматических заболеваниях.

Полный текст

Актуальность вопроса об ангинах, как указывает В. Н. Акимов (1936), опре­деляется не только их частотой (третье место среди всех зарегистрированных забо­леваний населения), но и тем, что они нередко способствуют возникновению или более тяжелому течению других заболеваний, которые могут инвалидизировать больного. Частота связи тонзиллитов с ревматизмом, по данным разных авторов, неодинакова и у взрослых колеблется от 49,6 до 90%; у детей же сочетание рев­матизма и тонзиллита наблюдается даже в 80—95% (С. Ф. Олейник, 1960; Д. Д. Ле­бедев и А. В. Долгополова, 1962). Тонзиллит играет большую роль в возникновении и инфекционного неспецифического полиартрита. В настоящее время к числу забо­леваний , связанных с воспалением миндалин, относят уже 80 нозологических форм (Л. Д. Луковский, 1963).

А. А. Кедров (1959) указывает на неспецифический характер тонзиллогенных поражений миокарда; они не сочетаются с вальвулитом, не прогрессируют и не при­водят к формированию митрального стеноза. При наличии местных воспалитель­ных процессов в области зева типа хронического тонзиллита многие авторы указы­вают на такие изменения сердечно-сосудистой системы, как лабильный пульс, небольшое расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум у верхушки, наличие акцентуации на легочной артерии, иногда экстрасистолии.

Многие авторы (Б. С. Преображенский, Н. Н. Лозанов, Л. А. Луковский) полагают, что в клинике тонзиллитов имеет место сочетание инфекционных, аллер­гических, неврогенных и нейрогуморальных факторов. В связи с этим подчеркива­ется значение правильно собранного анамнеза для распознавания хронических тонзиллитов; симптомы их индивидуально меняются в зависимости от многих внут­ренних и внешних факторов, в том числе и от применения антибиотиков, сульфа­ниламидов и др. (Н. Н. Лозанов, 1961).

При проведении дифференциальной диагностики нельзя забывать о возможности так называемых первичных поражений сердечной мышцы — идиопатическом миокар­дите и идиопатической гипертрофии миокарда; возможны также и тромбоэмболи­ческие поражения разных органов (головного мозга, сердца, почек и легких), при которых нередки сердечные боли типа стенокардии и даже появление симптомов, сходных с инфарктом миокарда.

Тонзиллогенные дистрофии миокарда возникают на фоне ангины или сейчас же после затихания острых ее проявлений. Как указывает Р. Г. Межебовский (1961), тонзиллогенные поражения затрагивают и коронарные артерии, причем боли при этом зачастую носят характер стенокардии (тонзиллокардиальный рефлекс от неб­ных миндалин через блуждающий нерв на коронарные артерии и миокард). Из 54 больных, наблюдаемых автором, боди в области сердца имели 34, одышку —18, глухие тоны сердца — 10, систолический шум у верхушки сердца — 14, расширение сердца— 10, изменение ЭКГ — 41 больной. М. П. Козловская (1949) считает, что возможными осложнениями хронических тонзиллитов являются также флебиты, тромбозы, энцефалиты, апоплексия и т. п., а Б. С. Преображенский (1954) отмечает, что хронически воспаленные миндалины могут вызвать эмболию в отдельных орга­нах. Описаны поражения мелких артерий и артериол с фибриноидными измене­ниями их стенок и тромбозами (Я. Л. Рапопорт). Ю. Г. Бойко (1962) сообщает о тонзиллите в сочетании с аллергическим миокардитом с летальным исходом. Некоторые авторы, например Роджерс и Роббинс (1947), указывают, что ревмати­ческие миокардиты часто остаются клинически нераспознанными.

Исходя из предположения, что отклонения от нормы коагуляционной спо­собности крови могут играть роль в патогенезе тонзиллитов и развитии тонзиллогенных процессов, мы провели изучение некоторых показателей свертываемости крови при заболеваниях, связанных с тонзиллитом.

В доступных нам литературных источниках имеются лишь единичные сообщения о содержании протромбина в крови при тонзиллитах.

Т. В. Жернакова при ангинах у детей нашла в начале заболевания у 7 чел. нормальное, а у 21 — пониженное содержание протромбина крови. Г. П. Матвейков (1962) наблюдал снижение протромбинового показателя у 48,6%, а В. 3. Пушкин и Л. С. Цырлина (1963) —лишь у 18,3% больных хроническим тонзиллитом.

Мы обследовали 32 больных хроническим тонзиллитом и миокардиодистрофией: мужчин было 15, женщин—17 чел. В возрасте до 20 лет было 7, от 21 до 30 лет — И, от 31 года и старше—14 чел. Основными клиническими симптомами были: суб­фебрильная температура у 28, гиперемия зева, увеличение или разрыхление минда­лин — у 23, изменение ЭКГ (синусовая тахикардия, экстрасистолия, ускорение систолы желудочков, иногда замедление проводимости или метаболические дистро­фические изменения миокарда) —у 22 чел.; ускорение РОЭ — у 24, приглушение тонов сердца —у 18; сердцебиение, болезненные ощущения в области сердца (от чувства тяжести до тупых ноющих болей) — у 24; одышка (особенно при ходьбе) — у 16; слабость—у 19 чел. У 7 больных отмечена гипертрофия левого желудочка при рентгенологическом исследовании. Некоторые больные жаловались на боли в суставах конечностей, ощущение перебоев в сердце, головную боль; при аускуль­тации отмечался систолический шум на верхушке сердца.

Определение протромбина крови проводилось по методике Д П. Боровской и С. Д. Ровинской, а протромбинового и гепаринового времени плазмы — по мето­дике Квика-Кудряшова и Н. 3. Абросимова. Такое комплексное исследование, как показывает наш опыт, позволяет точнее выяснить состояние коагуляционной спо­собности крови. Нормальными показателями (после проведенных исследований крови здоровых людей и установления достаточной статистической достоверности резуль­татов) мы считали; для протромбинового показателя 95—105%, а гепаринового времени — 26—28 сек,.

Мы так же, как и М. С. Мачабели, К- Г. Урбанюк и другие, считаем, что уко­рочение гепаринового времени свидетельствует о недостаточности гепарина и гепа­риноподобных веществ в крови, а удлинение гепаринового времени, наоборот, ука­зывает на тенденцию к понижению коагуляционной способности крови.

Мы наблюдали гипопротромбинемию крови у 43,7%, а гипопротромбинемию плазмы даже у 63,6% обследованных больных с обострением хронического тонзил­лита. Повышение уровня протромбина крови отмечено у 22% больных, а в плаз­ме— у 36,4%. Удлинение гепаринового времени отмечено лишь у 27,3% больных, укорочение — у 27,3%. Нормальное содержание протромбина в крови наблюдалось у ’/з больных, а нормальная величина гепаринового времени плазмы—у 45,6%.

При тонзиллогенной миокардиодистрофии, без наличия выраженного обострения воспалительного процесса, у ’/₃ больных нами отмечено повышение, а у половины — понижение протромбинового показателя. Заслуживает внимания то, что при мио­кардиодистрофии на почве тиреотоксикоза понижение протромбинового показателя обнаружено не было.

После проведенного лечения сульфаниламидами, антибиотиками, сердечными средствами и витаминами у 28 больных отмечено выздоровление или заметное улуч­шение и лишь у 4 состояние не изменилось.

Мы наблюдали хороший клинический эффект при лечении тонзиллитов пени­циллином, а также при комбинированном лечении пенициллином и норсульфазолом. Одновременно было обнаружено и изменение в содержании компонентов свертыва­ния крови. При лечении лишь одним пенициллином отмечено повышение протром­бина и тенденция к укорочению гепаринового времени.

У большинства больных, получавших пенициллин, отмечалось нарастание про­тромбина в крови (до нормальных цифр и выше), при применении норсульфазола, наоборот, наступало снижение уровня протромбина (до нормальных цифр и ниже), при одновременном назначении пенициллина и норсульфазола уровень протромбина крови был разнообразным.

Как известно, уровень компонентов свертывания крови имеет практическое зна­чение при решении вопроса о тонзиллэктомии, поскольку кровотечение во время операции и в послеоперационном периоде иногда тяжело переносится и может быть предупреждено повышением свертываемости крови (В. И. Кирко, 1952).

Многие авторы (в частности, Б М. Млечин) считают противопоказаниями к тонзиллэктомии гемофилию, понижение свертываемости крови, стенокардию, состояние после желтухи, высокую гипертонию, т. е. многие состояния, при которых имеются изменения величины компонентов свертывания крови. В. 3. Пушкин и Л. С. Цырлина (1963) наблюдали после тонзиллэктомии послеоперационные крово­течения в 1,9%. Для предупреждения кровотечения авторы рекомендуют определять уровень протромбина до операции. Г. В. Синельников (1963) сообщил об осложне­нии тонзиллэктомии у девочки 12 лет (позднее кровотечение, односторонний тромбоз внутренней и наружной сонных артерий с моторной афазией и гемиплегией).

У наших больных с хроническим тонзиллитом и миокардиодистрофией, а также с ревматическим миокардитом и кардиосклерозом (атеросклеротическим и миокардиотическим) разница в средних величинах показателей протромбина крови была незначительна, тогда как в показателях уровня гепарина плазмы проявлялась отчетливо. Так, у больных с ревматическим миокардитом нормальная величина гепа­ринового времени наблюдалась в 8,3%, в то время как у больных с тонзиллитом и с кардиосклерозом — в 44—45%. Укорочение или удлинение гепаринового времени чаще наблюдалось у больных с ревматическим миокардитом; у них отмечалась более выраженная лабильность в показателях свертывающей системы крови, что могло зависеть от остроты ревматического процесса, периода заболевания и прояв­лялось в степени выраженности дефицита гепарина. Менее выраженная частота укорочения гепаринового времени у больных с кардиосклерозом сопутствовала благоприятному течению заболевания, т. к. в случаях появления приступов стено­кардии и угрозы инфаркта миокарда, как правило, отмечались повышение протром­бинового показателя и укорочение гепаринового времени. Отмечаемое более чем у 1/3 больных кардиосклерозом понижение коагуляционной способности крови чаще наблюдалось при наличии нарушения кровообращения. У больных с хроническим тонзиллитом и миокардиодистрофией коагуляционная способность крови в 36,4% оказалась повышенной, а в 63,6% — пониженной. Таким образом, эти данные были средними при сравнении с соответствующими показателями у больных с миокардитом и кардиосклерозом. Следует, однако, отметить, что наблюдаемое у 36,4% больных повышение коагуляционной способности крови позволяет предположить возможность развития при некоторых тонзиллогенных процессах микротромбозов. Этим можно объяснить появление у таких больных тонзиллитом поражений сердца, почек и мозга, поскольку они возникают на фоне повышения свертываемости крови.

Надо полагать, что проблема использования современных достижений в области управления коагуляционными процессами становится актуальной и по отношению к больным с тонзиллогенными поражениями. Вместе с инфекционными, аллергиче­скими и рефлекторными факторами в патогенезе ангин и связанных с ними других так называемых «топзиллогенных» процессов, по-видимому, может иметь значение и тромбоэмболический механизм, изучение и предупреждение которого важно для своевременного принятия мер при лечении и профилактике осложнений.