Clinical and morphological studies in some forms of male infertility

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

This article concerns only those painful forms in which the loss of a man's ability to fertilize a woman occurs as a result of oligozoospermia, as well as when it is combined with astheno- and teratospermia.

Full Text

Данная статья затрагивает только те болезненные формы, при которых потеря способности мужчины к оплодотворению женщины возникает в результате олиго- зооспермии, а также при ее сочетании с астено- и тератоспермией.

Олигозооспермия характеризуется понижением количества сперматозоидов и как изолированное нарушение сперматогенеза встречается сравнительно редко. У большинства мужчин с олигозооспермией можно установить и ослабление „подвижности сперматозоидов (астеноспермия) или изменение их морфологической структуры (тератоспермия).

В любом эякуляте наряду с нормальными сперматозоидами обнаруживаются и атипические формы. Они могут образоваться в результате ненормальной половой жизни (полового режима), а также под влиянием других временных, проходящих факторов. К атипическим формам относятся спермин с измененными головками, с двойными хвостами, изменениями шейки, с искривлением формы сперматозоида. Количество атипических форм не должно превышать 25—30%. В комплексе причин, обусловливающих развитие мужского бесплодия, кроме патологических изменений в спермиограмме, существенную роль может играть и ряд биохимических нарушений в эякуляте (уровень фруктозы, гиалуронидазы). Все эти факторы должны быть учтены, так как в противном случае лечение этих больных может оказаться безрезультатным.

Мы исследовали больных с олигозооспермией, из них 13 в сочетании с астеноспермией и 2 — с тератоспермией.

У 25 больных количество сперматозоидов в 1 мл эякулята было ниже 20 миллионов (в том числе у 11 от 1 до 5 миллионов).

При изучении анамнестических данных наших пациентов мы обнаружили у них следующие факторы, которые, возможно, имели некоторое влияние на возникновение бесплодия.

4 больных перенесли в прошлом неосложненную гонорею, 2 болели гонореей, осложнившейся эпидидимитом, у одного из них эпидидимит был двусторонним. 3 перенесли трихомонадный уретрит, 4 больных подвергались операциям на органах мошонки или задней уретре. Один больной на протяжении длительного времени был в контакте с этилированным бензином, один больной подвергался по роду своей профессии ионизирующему облучению, один больной длительное время болел малярией. У остальных 13 пациентов в анамнезе ничего патологического не отмечено.

Больные были в возрасте от 22 до 38 лет.

Половая способность у большинства больных не была ослаблена, несмотря на значительные нарушения сперматогенеза. Все наши пациенты жили нормальной половой жизнью. У многих из них отмечалось даже повышенное либидо и усиленная половая деятельность. Только у 4 можно было отметить ослабленную эрекцию и преждевременное семяизвержение.

Водянка яичка на одной стороне была у 2 больных, левостороннее варикоцеле у 4, киста головки придатка яичка на одной стороне — у 3 и остаточные инфильтраты в хвосте придатков яичек после перенесенного эпидидимита — у 4. У остальных пациентов отклонений от нормы мы не обнаружили.

У подавляющего большинства больных мы нашли воспалительный процесс со стороны предстательной железы и семенных пузырьков, хотя в анамнезе у этих больных нельзя было установить наличия перенесенного в прошлом воспалительного процесса в половой системе. Мы обнаружили не только наличие большого числа лейкоцитов в соке предстательной железы и в сперме, но и значительные отклонения от нормы в произведенных вазовезикулограммах. Эти исследования были произведены в процессе биопсии яичек, учитывая клинически установленное у больных поражение тазовых половых органов. Патологические изменения со стороны семявыносящего протока были установлены у 6 больных (в том числе в тазовом его отрезке и в ампулярном отделе) и изменения со стороны семенных пузырьков (дилятация яичек, недостаточное заполнение) — у 14.

У ряда больных отклонения от нормы на вазовезикулограммах отмечались на обеих сторонах.

Всем больным была произведена двусторонняя биопсия яичек. При этом были получены следующие результаты:

Интратубулярное торможение созревания двустороннее—12 чел.

Интратубулярное торможение созревания на одной стороне и остановка созревания (обычно на стадии сперматидов) на противоположной стороне — 3 чел.

Интратубулярное торможение созревания на одной стороне и терминальная аплазия на противоположной — 5 чел.

Интратубулярное торможение созревания с гипоплазией лейдиговских клеток (двустороннее) — 2 чел.

Терминальная аплазия на одной стороне и тубулярный склероз на противоположной — 1 чел.

Перитубулярный склероз двусторонний — 5 чел.

Интратубулярное торможение созревания на одной стороне и тубулярный склероз на противоположной — 1 чел.

Основной формой нарушения сперматогенеза у большинства больных было двустороннее интратубулярное торможение созревания. Эти данные, казалось, дают основание полагать, что при рационально организованном лечении можно добиться нормализации сперматогенеза, то есть достигнуть увеличения числа сперматозоидов. Однако при тщательном просмотре гистологических препаратов мы убедились, что на многих участках можно было обнаружить явления тубулярного или перитубулярного склероза и остановку развития сперматозоидов на той или иной стадии созревания. Чистые формы интратубулярного торможения созревания отмечались редко. В связи с этим прогноз в отношении увеличения количества сперматозоидов в эякуляте становится весьма серьезным. Наряду со сравнительно легкими формами нарушения сперматогенеза у некоторых больных были выявлены и тяжелые формы (у 6), в том числе у 5 двусторонний перитубулярный склероз и у одного тубулярный склероз на одной стороне и терминальная аплазия на противоположной. У этих больных нарушения сперматогенеза вряд ли могут быть устранимы существующими в настоящее время методами лечения, даже если это лечение будет длительным и комплексным. Успех лечения в этих случаях зависит от возможности реваскуляризации паренхимы яичек.

Олигозооспермия и олигоастеноспермия представляют собой форму мужского бесплодия с широким диапазоном нарушения сперматогенеза. Вопросы лечения этих состояний могут быть решены только в результате всестороннего клинического обследования больного.

Выводы

  1. Клиническое обследование больных, обращающихся по поводу бесплодия, включая и двустороннюю биопсию яичка, дает возможность установить обратимость нарушений сперматогенеза и тем самым и прогноз.
  2. Олигозооспермия как в изолированном виде, так и в сочетании с астеноспер- мией, некро- л тератоспермией является наиболее часто встречаемой формой мужского бесплодия.
  3. Почти у половины больных этиологию этого состояния установить не удается, в анамнезе никаких предрасполагающих факторов, которые могли бы объяснить развитие олигозооспермии, не отмечается.
  4. У значительной части этих больных определяется воспалительный процесс со стороны предстательной железы и семенных пузырьков при отсутствии в прошлом перенесенного воспаления в мочеполовой системе.
  5. Биопсия яичек при этих формах бесплодия является обязательной и при том двусторонняя, так как она устанавливает различные варианты гистологической картины и тем самым может стать ориентиром в организации рационального лечения.
×

About the authors

I. IB. Nasuri

Department of Faculty Surgery, Bashkir Medical Institute

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

graduate student

Russian Federation, Ufa

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 2021 Nasuri I.I.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies