Клиника и течение дизентерии в раннем детском возрасте

Аннотация

С открытием Шига и Крузе возбудителя бациллярной дизентерии наступает новая эра в учении об этом заболевании, известном еще с древних времен. Кропотливо и настойчиво идут затем изыскания во всех странах. Вскоре выделяются родственные микробы—Флекснера, Гисса, Стронга и т. д. В дальнейшем опытами Златогорова было установлено, что и обычные сапрофиты, вследствие изменения эндогенных условий, могут быть также причиной дизентерийного заболевания.

Полный текст

В настоящее время мы в понятие дизентерии вкладываем как клинико-анатомические, так и клинико-эпидемиологические факторы.

Несмотря на большие и разносторонние изыскания в этой области, клиническое течение дизентерии в раннем детском возрасте все еще мало изучено. Мы считаем поэтому небезынтересным описать особенности клинического течения дизентерии в раннем детском возрасте по материалу дизентерийного отделения Русаковской детской больницы лета 1937 г. В силу ряда соображений мы исключили часть детей, прошедших за это время через отделение (переведенных в другие лечучреждения, погибших в ближайшие часы после поступления до обследования, выписанных с сомнительной диагностикой дизентерии и т.д.),мы займемся разбором 193 детей, проделавших в отделении почти весь цикл болезни. Ввиду указанного искусственно повысились приводимые нами цифры больничной смертности, что следует учесть при разборе материала. Кроме того, следует учесть и то обстоятельство, что маленьких детей обычно рано не госпитализируют, вследствие чего наш материал и отображает течение тяжелых форм дизентерии.

Если бактериологическая диагностика была нами поставлена далеко не у всего состава наших пациентов, то клиническая диагностика была вне всякого сомнения. Вообще бактериологическое подтверждение диагноза сопряжено с большими трудностями. Для того, чтобы получить положительный результат, нужны многократные посевы. При производстве посевов должны быть соблюдены многие условия, которые не всегда и не всюду выполнимы. Кроме того, дизентерейная палочка не всегда располагается по поверхности слизистой кишечника; порой она располагается в более глубоких слоях слизистой, вследствие чего процент высеваемости ее может быть уменьшен. Так, по Скворцову процент положительных бактериологических результатов колеблется от 8 до 85. По нашим данным процент положительных бактериологических находок равен 30,5.

По типам бактерий наши результаты располагаются следующим образом: в 36 случаях обнаружена бактерия типа Флекснер, в 13 случаях бактерия типа Шига, в 7 случаях Моргана, в 2 случаях типа Шмитц-Штупер. Во всех остальных случаях выделены кишечная палочка и протей.

При классификации отдельных форм дизентерии мы пользовались видоизмененной классификацией Розенберга, принятой клиникой А. И. Доброхотовой. Эта классификация не сложна в противоположность классификациям, предложенным в свое время Геппертом и Гайнис, и в то же время значительно полнее, нежели классификации Филатова, Данилевича и других. В основу этой видоизмененной классификации Розенберга положен характер реакции детского организма на инфекцию и интоксикацию. Таким образом клиническое течение болезни определяется в основном индивидуальными особенностями детского организма и его реактивной способностью.

Исходя из этого, мы разбили весь наш материал на две группы: 1) токсическую и 2) нетоксическую. К токсической группе относятся формы: а) гиперергическая, протекающая с резко выраженным токсикозом и бурными местными явлениями; при этой форме рано наступают нервно-сосудистые поражения, б) анергическая, которая также проявляется резко выраженным токсикозом, но местные явления при этом не сильно выражены, они как бы стерты и, наконец, в) гипоэргическая, характеризующаяся вялым и затяжным течением. При этой форме дизентерии, наблюдаемой главным образом у детей с пониженным питанием, с вялыми процессами обмена, токсикоз менее сильно выражен, и местные явления тоже не носят яркого, бурного характера.

Нетоксическая группа дизентерии включает 2 формы; а) иммунореактивную, при которой имеется полный параллелизм и соответствие между общим хорошим состоянием ребенка и чрезвычайно слабо выраженным дизентерийным симптомокомплексом и б) реактивную, где ярко проявляется реакция макроорганизма на инфект, сочетающаяся с хорошо выраженным дизентерийным симптомо-комплексом.

На нашем материале, охватывающем 169 детей до трехлетнего возраста, 14 детей в возрасте от 3 до 5 лет и 10 детей старше 5 лет, мы в 41 случае отмечали гиперергическую форму дизентерии, в 34 случаях гипоэргическую форму, в 14 случаях анергическую, в 89 случаях реактивную форму и, наконец, в 15 случаях иммунореактивную (см. табл. 1.)

Зависимость между возрастом, формами болезни и смертностью.

Таблица 1.

Возраст	Нетоксическая группа		Токсическая группа			Смертность по дням болезни					Проц.смертностности
	им. реакт.	реакт.	гипер- ерг.	гипоэрг.	анер- гича	До 5д	5—10	10—15	15—20	После. 20 дн
0—6 м.	—	4	5	—	4	2	2	2	—	—	46,1
6 м.—1 г.	—	26	18	10	5	3	2	2	3	12	38,9
1г.—2г.	6	34	12	16	4	2	4	3	4	14	37,5
2г.—3г.	5	10	4	5	1	—	1	2	1	2	24
3г.—5л.	4	5	2	3	—	2	—	—	—	—	14,2
старше 5 л.	—	10	—	—	—	—	—	—	—	—	0

Оказывается, что наибольшее число токсических форм дают маленькие дети. Наши цифры целиком сходятся с теми, кои были получены Агоповым и Сухаревой. По данным этих авторов токсические формы дизентерии до 1 года жизни составляют 55,4%. Что же касается цифр смертности, то они обусловлены как формой дизентерии, так и возрастом больных детей. Чем выше число токсических форм в раннем детстве, тем выше и смертность. В этом отношении тоже существует полный параллелизм и соответствие между нашими данными и наблюдениями других авторов. Эту высокую смертность, а также обилие токсических форм дизентерии в раннем детском возрасте следует, повидимому, объяснить тем, что дизентерийный токсин отличается большой активностью в растущем организме.

Второй характерной особенностью клиники дизентерии в раннем детском возрасте является своеобразие ее симптомокомплекса, резко отличающегося от такового у более старших детей. Но прежде чем останавливаться на этих особенностях следует коротко коснуться характеристики всего контингента наших больных.

Основную массу наших пациентов составляют гипотрофики до 3-летнего возраста. 40 из этих детей или 23,6% переболели за 1—11/2 месяца до настоящего заболевания дизентерией рядом других болезней, что несомненно снизило устойчивость и сопротивляемость детского организма по отношению к данной инфекции. У 22 детей (13%) настоящее заболевание сочеталось с другими болезнями, как например, коклюшем, пневмонией, грином и др. 28 детей или 14,4% всего состава наших пациентов было госпитализировано до 3-го дня болезни, 33 ребенка или 17% было госпитализировано на 3—5-й день болезни, 43 ребенка или 22,2% было госпитализировано с 5— 10-го дня болезни и наконец, 89 детей или 46,1% было госпитализировано после 10-го дня болезни. Наши сроки госпитализации в сравнении с данными Ионина, имеющими уже четырехлетнюю давность, несколько изменились. У Ионина процент госпитализированных в первые три дня детей равнялся 8,5, на нашем материале он достигает 14,4%. По Ионину в первую декаду (исключая первых трех дней) было госпитализировано 38,2% больных; по нашим данным число госпитализированных в эти дни достигает 50,8%. Известно, что своевременная госпитализация маленьких дизентерийных больных, ставящая детей в правильные условия ухода и вскармливания, несомненно должна снизить цифры дизентерийной смертности. Трудно говорить о такой закономерности на основании нашего небольшого материала (193 случая), но сравнивая наши данные с материалом Ионина мы видим, что процент смертности у наших детей до 3-летнего возраста ниже на 7,4.

В чем же заключается своеобразие клинического симптомокомплекса дизентерии в раннем детском возрасте и что еще, кроме высокой заболеваемости и смертности, характерно для течения дизентерии у маленьких детей?

Начало заболевания на нашем материале в 76% случаев острое. Указаний на постепенное развитие и постепенное нарастание на нашем материале значительно меньше, нежели у других авторов. Начало болезни, как правило, сопровождается подъемом температурной кривой, но какой-либо закономерности в характере температурной реакции мы отметить не могли. Разницы в характере температурной реакции в зависимости от различных этиологических форм заболевания и в зависимости от различных возрастных групп, как это отмечают Розенберг, Ионин и другие, мы на своем материале отметить также не могли. Со всей очевидностью выявилось лишь, что гиперергическим формам дизентерии свойственна, как правило, высокая начальная температура с последующим падением ее, в неосложненных случаях, к 5—7-му дню болезни. Основная масса наших пациентов дает на первоначальном этапе болезни субфебрильную температуру, и лишь в единичных случаях температура оставалась в пределах нормы. Иногда умеренные повышения температуры с неправильными колебаниями держались на протяжении всего острого периода болезни. Повышение температуры после снижения ее указывало обычно на появление осложнения, хотя могло быть и следствием всасывания с поверхности язв в периоде репарации.

Внешний вид заболевшего дизентерией ребенка и его самочувствие определяются в каждом отдельном случае характером реакции организма на инфекцию и интоксикацию. Маленькие дети рано теряют под влиянием дизентерии свою резвость и живость, они становятся вялыми и сонливыми. Особенно ярко это проявляется в тех случаях, где дизентерийный симптомокомплекс хорошо выражен. Обратную реакцию—возбужденное состояние — мы среди своих маленьких пациентов наблюдали редко. В этих случаях сон становился прерывистым и кратковременным. Кожные покровы рано приобретают бледную окраску вследствие спазма периферических сосудов. При более глубоких сосудистых нарушениях развивается цианоз кожи и слизистых оболочек.

С первых же дней дизентерийного заболевания количество выводимой из организма жидкости резко увеличивается. Кожа становится сухой, обезвоженной. Эластичные до того ткани ребенка теряют свою упругость, кожа легко берется в складки. Склерема по нашим данным нередко сопутствует дизентерии у маленьких детей. Наблюдалась она нами у резко истощенных детей до двухлетнего возраста. Появлялась склерема обычно за 1 — 3 дня до смерти вначале на бедрах, переходя затем иногда на живот и даже на грудь. На коже живота, груди и спины, а порой на бедрах и голенях, мы наблюдали у детей того же возраста геморагическую сыпь либо в виде петехий, либо в виде кровоподтеков. Появление этой сыпи ^tсвязано, повидимому, с нарушением целости сосудистой стенки капилляров и замедлением тока крови. Картина внешнего вида ребенка при дизентерии будет неполна, если не сказать о сильной зябкости больных детей. Старшие дети просто жалуются на холод. У маленьких детей всегда отмечались очень холодные конечности.

Поражение слизистых оболочек проявляется у маленьких детей развитием молочницы, а у ІѴ2 — 2 летних детей развитием стоматита. В одном случае распространенного стоматита у ребенка 1 г. 3 месафты покрывали не только губы, слизистые рта и язык, но даже uvula, дужки и гортань. Молочницу пищевода мы наблюдали 3 раза. Проявлений lierpes’a мы не наблюдали ни разу. По нашим данным молочница до первого года жизни отмечалась в 18% случаев, от 1 до 2 лет в 8,3%, от 2 до 3 лет в 4% случаев. Стоматит отмечался у детей до 1 года в 8,3% случаев, от 1 до 2 лет в 9,7%, от 2 до 3 лет в 12% и от 3 до 5 лет в 7,1% случаев.

Аппетит у маленьких детей нарушался только в очень тяжелом состоянии; беря в таком состоянии грудь, ребенок отказывался от всякого вида прикорма, который им охотно поедался до заболевания. У старших же детей аппетит заметно снижался с самого начала болезни вплоть до полного отказа от пищи в дальнейшем. Рвоту мы наблюдали как раннюю, так и позднюю. При сильно выраженном токсикозе рвота как правило наблюдалась вначале болезни. Происхождение ее ряд авторов связывает с действием дизентерийного токсина на центральную нервную систему. В поздних стадиях болезни рвота может быть и следствием наступивших расстройств пищеварения. Во многих случаях, закончившихся смертью, мы наблюдали чрезвычайно упорную рвоту, а в 4 случаях упорную рвоту зеленоватой массой со слизью, зачастую рвота была тесно связана с приемом пищи и наблюдалась даже тогда, когда кормление производилось маленькими порциями по 10—15,0. В некоторых из этих случаев грани между клинической картиной дизентерии и токсической диспепсией были настолько стерты, что лишь характер стула, тщательные анамнестические данные и результат бактериологического исследования решали вопрос в пользу дизентерии, а не токсической диспепсии.

Что касается местного кишечного процесса, то он у маленьких детей зачастую отступает на задний план по сравнению с общей интоксикацией. Мы могли наблюдать определенную закономерную зависимость между возрастом наших пациентов и суточным числом испражнений. Так, более молодая возрастная группа детей дает и меньшее число суточных испражнений. Если у 4— 6-летних детей пестрят указания на „бесчетное" число испражнений, то у маленьких детей число испражнений в сутки, даже при гиперергических формах дизентерии, редко превышает 12—15 раз. Следует отметить еще одну особенность, наблюдаемую нами только у маленьких детей. Если начавшееся улучшение стула у старших детей постепенно прогрессирует и в дальнейшем, то далеко не так обстоит дело у маленьких детей. Здесь временное улучшение вновь чередуется с качественным и количественным ухудшением. Нередко поэтому приходилось наблюдать случаи, когда подготовленный к выписке из отделения ребенок вновь задерживался в нем из-за участившегося и ухудшившегося стула. Установление нормального стула тоже наиболее быстро наступало у детей более старшего возраста. Имевшие место на нашем материале 9 случаев рецидива падают на детей раннего возраста. Из 9 детей, у коих мы наблюдали рецидивы, выздоровела лишь одна девочка. Все остальные погибли.

Характер дизентерийного стула у маленьких, а в особенности у грудных детей, резко отличается от стула старших детей тем, что он зачастую по виду приближается к диспептическому. Слизь в стуле нами отмечалась как правило, гной—не всегда. Возможно, что при размазывании испражнений на пеленках, он маскировался слизью. Кровь в стуле наблюдалась всегда. Указание на кровь в стуле у ряда больных было только в анамнезе, т. е. до поступления в больницу. Не всегда появление крови в испражнениях наблюдалось в первые дни болезни. Иногда примесь крови или только тонкие прожилки ее наблюдались нами на 5—7-й и даже 12-й день болезни. Иногда, и чаще всего у маленьких детей, примесь крови в испражнениях отмечалась лишь 1 — 2 раза. И в то время как слизь в испражнениях держится очень долго, кровь держится недолго. Даже при токсических формах дизентерии кровь в стуле пропадает довольно рано. В раннем периоде болезни стул состоит исключительно из слизи, в дальнейшем слизи становится все меньше.

Ясно выраженные тенезмы наблюдались нами, главным образом, у детей старше двух лет. Что же касается меньших детей, то мы у них чаще всего наблюдали в начале дефекации, в остром периоде болезни, беспокойство, сопровождаемое покраснением лица, а порой и плачем. В небольшом числе случаев мы отмечали тяжелые тенезмы и у детей 5—7 месячных. В большинстве случаев мы у маленьких детей отмечали податливость ануса. Типичное зиянье ануса, а также выпадение прямой кишки мы наблюдали, главным образом, у более старших детей. Тогда через зияющий анус нередко выглядывала отечная, гиперемированная слизистая оболочка кишки. Зияние ануса находится в прямой зависимости от формы дизентерийного поражения. Чем сильнее выражены тенезмы, тем чаще наблюдается зиянье ануса. Выпадение прямой кишки является, повидимому, следствием частых и сильных тенезмов, которые ведут к постепенному расслаблению поддерживающего аппарата прямой кишки.

Форма живота резко отличала наших маленьких пациентов. В то время как у детей 4 — б-летнего возраста мы отмечали в преобладающем большинстве случаев втянутый ладьевидный живот, у малышей, как правило, живот был всегда вздут, напряжен. Повидимому, напряжение живота зависело от образования газов, сопровождающих расстройство пищеварения. Прощупать утолщенные отрезки кишечника нам удавалось лишь в единичных случаях, в то время как у старших детей это удавалось значительно чаще.

По имеющимся литературным указаниям патологические изменения со стороны сердца наблюдаются при дизентерии редко. Авторы указывают, что в первые дни заболевания сердечная деятельность, даже при большой интоксикации, в большинстве случаев мало страдает. На своем материале мы рано отмечали изменения сердечнососудистой деятельности. Даже при реактивной форме дизентерии рано определялась тахикардия и небольшое приглушение первого тона, не говоря уже о формах токсических, где сердечно-сосудистые расстройства выступали чрезвычайно рано. Возможно, что в основе этих разноречивых данных кроются особенности дизентерии 1937 года, ибо известно, что клиническое течение дизентерийных заболеваний может значительно изменяться в ту или иную эпидемию. Особенно часто бросалось в глаза несоответствие между центральным и периферическим сердцем, выражающееся в слабости пульса при наличии довольно сильных тонов сердца. Объяснение этому следует, повидимому, искать в падении кровяного давления, вследствие паралича периферических окончаний симпатического нерва в кишечнике с последующим перераспределением крови.

Исследование крови нами проведено лишь у части детей и, главным образом, в случаях осложненных. При всех этих исследованиях мы наблюдали небольшое снижение числа клеток красной крови и гемоглобина. Что же касается белой крови, то мы во всех случаях отмечали нарастание лейкоцитов при сдвиге в сторону увеличения сегментоядерных лейкоцитов. При гиперергических формах заболевания мы всегда отмечали появление в крови клеток Тюрка.

Большое дыхание, редкое миганье и сухость склер мы наблюдали лишь в предагональном периоде у детей до одного года. Со стороны нервной системы чаще всего отмечалась вялость и сонливость в остром периоде болезни, раздражительность и пугливость—в периоде выздоровления. Менингеальные явления в виде тугоподвижности ножек и затылка, судороги в виде подергиваний конечностей и мышц лица то непосредственно перед смертью, то в начальной стадии болезни или за 1,5— 3 суток до смерти мы наблюдали 12 раз.

При дизентерии резко снижается общая сопротивляемость организма. Развиваются общие глубокие нарушения, ярко всего сказывающиеся в тех осложнениях, которые мы наблюдаем у маленьких детей. Существует полное соответствие между возрастом заболевших детей и числом развившихся осложнений. Наиболее частым и наиболее тяжелым осложнением у маленьких детей является воспаление легких. На нашем материале мы наблюдали исключительно бронхопневмонии. В нескольких случаях развитию бронхопневмонии предшествовал грип, бронхит, коклюш. В возрасте до одного года мы отмечали бронхопневмонию в 31,9% случаев, от 1 до 2 лет—в 25% случаев, от 2 до 3 лет—в 16% случаев и от 3 до 5 лет—в 7,1% случаев.

В литературе существуют указания на активацию туберкулезного процесса под влиянием дизентерии. На своем материале мы в трех случаях наблюдали обострение туберкулезного процесса, ничем до дизентерии не проявлявшегося. У всех этих детей, в возрасте до 2 ¹/2 лет, была обнаружена милиаризация процесса.

Вторым по частоте осложнением является отит. Дизентерийные отиты резко отличаются по своему клиническому течению от скарлатинозных и коревых отитов. Последние характеризуются яркостью воспалительного процесса и бурной динамикой его развития (в особенности скарлатинозные отиты), а дизентерийные отиты протекают чрезвычайно вяло и длительно. При отоскопии барабанная перепонка либо мутновата, либо слегка гиперемирована. Она редко бывает сочной, как это бывает при скарлатинозных отитах. Парацентез, проделанный порой и повторно, чаще всего гноя не дает, либо дает очень скудные количества его. По нашим данным у детей до первого года жизни отит отмечается в 37,5% случаев, от 1 до 2 лет— в 34,7%, от 2 до 3 лет—в 12% и от 3 до 5 лет — в 7,1%.

Поражение почек при дизентерии — редкий спутник в группе осложнений у наших детей. Из 10 случаев поражения почек нефрозо-нефрит, подтвержденный затем секционными данными, был нами диагносцирован в 4 случаях. В остальных 6 случаях была отмечена пиурия. Анализируя характер патолого-анатомических изменений в кишечнике мы видим, что в преобладающем числе случаев превалировали явления фолликулярные или фолликулярно-язвенные. Типичные дифтеритические изменения мы наблюдали редко. Гангренозных изменений мы не отмечали ни разу. Чаще всего патолого-анатомические изменения характеризовались не более как „гиперемия“ или „отек“. На эти нетипичные для дизентерии патолого-анатомические изменения в раннем детском возрасте уже было в свое время указано рядом советских и иностранных исследователей. Сопоставляя эти данные с клиническими мы видим, что нет никакого соответствия между характером стула и патолого-анатомическими изменениями. При сравнительно больших анатомических изменениях в кишечнике мы зачастую прижизненно отмечали слабые местные явления и, наоборот, при очень ярко выраженном дизентерийном симптомокомп-лексе на секции отмечались лишь катаральные изменения кишечных стенок.

Все вышеизложенное указывает со всей очевидностью на своеобразие и многогранность клинической симптоматологии дизентерии у маленьких детей, на высокую заболеваемость и высокую смертность от дизентерии у этого контингента детей, зависящее в основном от склонности к рецидивам и затяжному течению, а также от частоты и тяжести осложнений.

Терапевтические мероприятия слагаются главным образом из полноценной диетотерапии, тщательного ухода и небольшого арсенала симптоматических средств, ибо роль медикаментозного лечения при дизентерии в раннем детском возрасте чрезвычайно незначительна. Пользоваться диетотерапией по шаблону нельзя. Следует каждый раз учитывать индивидуальные особенности заболевшего ребенка, степень его интоксикации, состояние питания и т. д. Несмотря на наличие анатомических поражений в кишечнике, организм должен получить полноценное возмещение, ибо если при каждом остром и тяжело протекающем инфекционном заболевании диетотерапия играет чрезвычайно важную роль, то в лечении дизентерии роль ее неоценима. Ведь общеизвестно, насколько у дизентериков нарушается обмен веществ и как велика потеря веса при дизентерии у маленьких пациентов.