II All-Russian Congress of Pathologists

Abstract

The Congress, which took place from 13 to 18 September last year in Moscow, gathered up to 170 participants from all over the Soviet Union. In total, up to 150 reports related to various departments of pathology and pathological anatomy were heard. There were no software themes. Such a large number of reports involuntarily caused a strong time limit for both speakers (up to 10 minutes) and for those who spoke in the debate (up to 3 minutes), which, of course, could not but affect the completeness of the reports.

Full Text

Происходивший с 13 по 18 сентября прошлого года в Москве С’езд этот собрал до 170 участников, съехавшихся со всех концов Советского Союза. Было заслушано, в общем, до 150 докладов, относящихся к различным отделам патологии и патологической анатомии. Программных тем не было. Такое большое количество докладов поневоле вызывало сильное ограничение времени как для докладчиков (до 10 мин.), так и для выступавших в прениях (до 3 мин.), что, конечно, не могло не отразиться на полноте докладов.

Деловая часть С'езда открылась речами Н. Ф. Мельникова-Разведенкова и И. В. Давыдовского. Первый в речи «Из 35-летней прозекторской практики; очерки и наблюдения» — дал краткое описание хода развития русских патолого-анатомических школ и институтов, а вместе с этим—и описание развития своей личной научной и преподавательской деятельности.

Проф. Давыдовский в речи «О некоторых уклонах в современной патологий» дал критику основ Vіrchow’ской клеточной патологии, не удовлетворяющей уже многих современных патологов, и остановился на обзоре существующих уклонов патологии. Учение о клетке, являющееся краеугольным камнем современной патологии, подвергается в настоящее время сильной критике. Само понятие о клетке, как об индивидуальном образовании в организме, теперь поколеблено. Морфологически трудно отделить клетку от окружающего, — она находится там в комплексном состоянии, а в таких образованиях, как синцитий сердца или глиозная ткань мозга, выделить клетку, как отдельное образование, уже почти невозможно. Клетка есть только один из принципов построения тела. «Все, что известно о физиологии клеток, — слишком рудиментарно,» — говорит Д. — Все говорит опять о комплексах, системах их. Нельзя поэтому переносить учение о клетке в патологию, которая по существу является той же физиологией. Отсюда и те многие уклоны, которые характерны для современной патологии. Из них наиболее интересными и важными являются: признание некоторых принципов гуморальной патологии, переход от клеточной патологии к органной, а затем и к системной патологии. Все это выливается, наконец, в конституциональную патологию, патологию личности. В релятивной патологии Ricker’а, отводящей во всех патологических процессах первое место участию нервной системы, дано конкретное обоснование связей функций отдельных органов и систем их. Наконец, с проникновением физической химии в нашу область появилась молекулярная патология. «В клетках патологу стало тесно. От анализа мы перешли к синтезу», — сказал в заключение докладчик. Это — новый путь, требующий от патолога разносторонности и в будущем сулящий много нового в изучении жизненных явлений.

Среди ряда других докладов большой интерес на С’езде вызвало несколько докладов о культурах тканей. На эту тему были два доклада проф. Кронтовского, из Киева, — 1) «К анализу действия рентгеновских лучей на эмбриональную ткань», 2). «Наблюдения над биохимическими проявлениями жизнедеятельности тканевых культур», — и один доклад проф. Тимофеевского, из Томска, «Туберкулезная инфекция у тканевых культур». Противоречивый и спорный вопрос об отношении молодых клеток и тканей к x-лучам можно считать в последнее время определенно разрешенным в той плоскости, что молодые клетки и ткани вполне резистентны к рентгеновским лучам. Интересную и доказательную иллюстрацию этому дал проф. К. в своем первом докладе. Материалом докладчику служили куриные зародыши. Действию рентгеновских лучей в обычных дозах подвергались как целые зародыши, так и культуры тканей из них. Схематически опыты К. сводились к следующему: в первой серии опытов освещению до 200 мин. подвергались культуры тканей in vitro; при этом выяснилась их полная или почти полная устойчивость, — рост тканей в культурах и их жизненные проявления вполне сохранялись; во второй серии опытов освещению подвергались куриные зародыши in vivo, причем развитие их останавливалось, зародыши погибали; но, если взять из таких зародышей кусочки каких-либо тканей для посевов, то культуры тканей из таких зародышей развивались, как обычно, рост и жизненные проявления таких культур ничем не отличались от обычных культур. Т. о. при освещении in vivo целого зародыша происходят какие-то изменения общего характера, задерживающие развитие зародыша в целом, но не препятствующие росту отдельных его тканей, после отделения их от целого. Точного объяснения этому явлению докладчик не дал, и только им были высказаны предположения о заинтересованности в этих явлениях нервной связи.

В следующем своем докладе проф. К. дал интересную иллюстрацию к биохимическим проявлениям жизнедеятельности тканевых культур. К средам, которых росли культуры, прибавлялись 1% растворы глюкозы, мальтозы и маннита. По истечении 48 часов проверялась концентрация Н-ионов в культурах. Оказалось, что при прибавлении глюкозы и мальтозы происходит сдвиг в. сторону окисления, а иди манните этого не получалось. При прибавлении цветного индикатора, напр. 5% лакмуса, происходит покраснение среды.

Проф. Тимофеевский в культурах из различных тканей наблюдал развитие tbc поражения. Делались культуры тканей из селезенки и лейкоцитов молодых кроликов и заражались tbc палочками; затем гистологически прослеживалось развитие процесса. Оказалось, что в культурах развивались бугорковые образования, вполне аналогичные таковым в животном организме, причем удалось проследить постепенно стадии развития бугорков и тех клеточных элементов, которые их составляют. Наиболее типично бугорки развивались в культурах из мезенхимы. Появлялись клетки типа полибластов, дававшие образование бугорка. Гигантские клетки происходили путем деления ядер этих клеток. С течением времени в бугорках получался некроз. Но некроз отсутствовал или был слабо выражен в культурах из лейкоцитов. Интересно, что культуры из лейкоцитов лейкемика оказались более чувствительны к tbc палочкам, чем, напр., культура из лейкоцитов кролика. В лейкемических культурах некрозы были выражены гораздо больше, Клетки, составлявшие бугорки, были вполне похожи на эпителиоидные. По происхождению они были, ясно соединительнотканными.

Большое количество докладов, сделанных на С’езде исключительно Ленинградцами, было посвящено атеросклерозу и в связи с ним инфильтративным процессам, развивающимся в промежуточном веществе организма. Часть этих докладов представляла результаты экспериментальных работ, а другая — результаты систематических макроскопических и патологогистологических исследований. Как известно, процессы липоидной инфильтрации, а также и атеросклеротические процессы имеют излюбленную локализацию на внутренней оболочке сосудов по ходу их (корень аорты, места отхождения интеркостальных артерий и др.). По старым воззрениям в этом непоследнюю роль играют механические моменты, заложенные в самом процессе кровообращения. Выяснению вопроса, влияют-ли местные моменты и среди них в первую очередь — моменты механические на локализацию отложений липоидов, и было посвящено несколько докладов. Так, д-р Соловьев (доклад «О влиянии гипертрофии интимы на процесс отложения липоидов в стенках артерий») производил следующие опыты: делались прижигания раскаленным металлом наружной стенки брюшной аорты. В первой серии опытов на кроликах это прижигание не сопровождалось кормлением животных холестериновой пищей; во второй серии — животные получали богатую холестерином пищу втечении 15—45 дней перед опытом; наконец, в третьей серии длительное кормление животных богатой холестерином пищей происходило после прижигания. В первой серии отложений липоидов не было. Во второй серии, а отчасти также и в третьей, на внутренней оболочке аорты соответственно месту прижигания в получающихся компенсаторно утолщениях интимы после некоторого времени наблюдалось отложение липоидов. Докладчик считает, что такие моменты, как гиперплазия интимы, способствуют отложению липоидов в стенках сосудов.

Далее, д-ром Тепловым был установлен факт, что при прижизненном введении в организм животного раствора литионного кармина происходит вначале диффузная равномерная имбибиция краской всей интимы аорты. С другой стороны, при искусственной холестеринэмии и при атеросклерозе отложение липоидов в интиме аорты носит ясно выраженный очаговый характер. Вставал вопрос, — при каких условиях можно получить очаговое отложение прижизненно введенной краски в интиме аорты? Исходя из этого, д-р Окунев (доклад «О прижизненной имбибиции стенок артерий внутривенозно введенной краской») производил опыты с прижизненной окраской на кроликах, собаках, морских свинках, кошках, мышах, крысах, вводя им 1% раствор Trypanblau. Краска вводилась внутривенно, внутрибрюшинно и через желудочно-кишечный тракт (последний способ введения был безрезультатен). При этих опытах грызунов (мыши, крысы) получалась диффузная имбибиция внутренней стенки сосудов, а у хищных животных (кошки, а также у собак) — преобладание очагового отложения краски над диффузным. Раньше всего это происходило на месте отхождения art. anonymae, затем в области аортальных клапанов, особенно на правом и левом, и в месте отхождения венечных артерий, в восходящей части аорты, в области рубца Botall'ова протока и, затем, в нисходящей части аорты. Интенсивность окраски колебалась в зависимости от количества введенной краски и времени ее пребывания в организме. Т. о. в этих последних опытах оказалось, что места большего отложения краски соответствовали местам отложения липоидов в стенках артерий.

Для выяснения различных факторов, способствующих очаговому отложению краски, д-р Глазунов эти же опыты комбинировал с раздражением различными веществами (серная кислота, NaOH), механическими раздражениями и пр., которые наносились на наружную стенку аорты в различных местах. Вначале вводилась краска, затем, минут через 15, кровеносный сосуд отсепаровывался, и наносилось раздражение на наружную его стенку. Всего было произведено 6 опытов на кроликах и 1 опыт на собаке. Оказалось, что места раздражения окрашивались более интенсивно и ясно выступали на диффузно окрашенном общем фоне. При микроскопическом исследовании во внутренней оболочке в этих местах каких-либо изменений но обнаружено. Другая модификация опытов состояла в том, что производилось промывание краской сосудов, взятых от убитых животных. При этом оказалось, что окрашивание происходит не сразу, а участками. Чем дольше происходит промывание, тем больше выступает на сцену диффузная окраска внутренней оболочки. Микроскопическое исследование интенсивно окрашивающихся мест никаких изменений в них не открыло. На основании этих опытов докладчики думают, что в местах, окрашивающихся более интенсивно, происходят изменения физикохимического состояния стенок, не обнаруживаемые глазом, но способствующие, в общем, отложению в этих местах красящих веществ. Докладчики полагают, что данные этих опытов вполне пригодны для толкования явлений атеросклероза.

Следующие доклады по атеросклерозу составляли результаты систематических макроскопических и патолого-гистологических исследований на трупном материале. Исследования эти преимущественно касались времени появления первичных жировых отложений в стенках сосудов, их распределения по системам сосудов, зависимости их от возраста, вторичных изменений этих отложений и пр., Так, д-р Кубе на детском материале установил, что в 63% жировые отложения в интиме сосудов имеются уже у детей до 6-мес. возраста. В частности у детей до 2 мес. эти отложения имелись в 42,8%, до 4 — в 72% и до 6 — в 93%. Интенсивность и частота этих отложений с возрастом, стало быть, увеличиваются. Излюбленными местами отложений были вышеперечисленные участки. К. отметил, между прочим, отсутствие зависимости этого процесса от инфекционных заболеваний и растройств питания.

Другие докладчики исследовали процесс жировой инфильтрации на двухстворчатом клапане, в венечных артериях и на артериях верхних конечностей. В общем выводы их во многом совпадают, — все отмечают частоту этого процесса во всех исследованных ими системах сосудов. С возрастом увеличивается как частота, так и интенсивность процесса липоидной инфильтрации. Но процесс этот не является, раз появившись, постоянно прогрессирующим: он может развиваться обратно, ослабевать, порой же обостряться. Для сосудов мышечного типа, напр., на верхних конечностях, частота липоидной инфильтрации меньше, чем для сосудов эластического типа; зато в первых часто встречается и значительно резче бывает выражен процесс известковой инфильтрации сосудистой стенки. Все докладчики согласны в том, что процессы жировой инфильтрации сосудистой стенки суть разные стадии одного общего процесса — атеросклероза. В молодом возрасте преобладают процессы жировой инфильтрации. Присоединяющиеся с возрастом вторичные изменения дают уже картину атеросклероза.

Заключительным аккордом всех этих докладов был доклад проф. Н. Н. Аничкова «Об инфильтративных процессах в промежуточном вещество. Инфильтративным процессам, на которые впервые обратил внимание еще Aschoff, в современной патологии придается большое значение. Процессы эти поражают системно всю фиброзно-эластическую ткань организма. Процесс начинается с раннего детского возраста и далее с возрастом увеличивается как по частоте, так и по  интенсивности, с значительными индивидуальными колебаниями. Проф. А. считает характерными для этих процессов следующие особенности: 1) диффузную имбибицию промежуточного вещества, происходящую главным образом по лимфатическим путям; 2) возможность для этого процесса распространяться и на клеточные элементы, — явление вторичное и второстепенное; 3) частое возникновение отложений в веществе, склеивающем фиброзные волокна; 4) связь отложений с хромотропными веществами; 5) характерную способность прогрессивного развития и возможность обратного развития, наконец, 6) системность процесса. Патогенетически при этом играют роль липоиды, приносимые током лимфы. Для развития этих процессов необходимы след. условия: 1) наличие липоидов в определенном количестве и определенного качества, причем первостепенное значение имеет здесь наличие холестерина; 2) наличность факторов, вызывающих растройство холестеринового обмена при недостаточной регуляции его; 3) циркуляция лимфы, количество притока которой играет важную роль; наконец, 4) наличность, — в стенках сосудов, напр., — таких субстанций и структур, которые были-бы способны фиксировать липоиды. Важны также возрастные изменения—фактор предрасполагающий. Номенклатуру этих процессов проф. А. производит от названия веществ, вызывающих инфильтративный процесс; так, если в последнем участвуют липоиды, то это называется липоидозом; если присоединяются вторичные изменения, напр., атеросклероз, — называется линосклероз. Значение процесса зависит от места отложения этих веществ, интенсивности процесса, вторичных изменений и т. д.

Несколько докладов было посвящено на С’езде вопросу о ретикуло-эндотелиальной системе. Два из них были представлены д-ром Тепловым. Первый доклад явился результатом исследований хода обратного развития отложений кармина в организме. Эта работа явилась продолжением его первой работы о ходе развития отложений кармина, в свое время сообщенной в одном из заседаний О-ва Врачей при Казанском Университете. Для опытов д-ру Т. служили кролики в количестве 14 штук. Каждый кролик насыщался определенным количеством краски, и затем все кролики убивались через определенные промежутки времени. Первый стадий отложения кармина, — диффузная окраска отдельных тканей, — исчезал уже через сутки. Дальше всего краска удерживалась в костной ткани—до 3 мес., а в зубах интенсивность окраски даже увеличивалась втечении этого времени. Интересно отметить, что д-ру Т. удалось определенно наблюдать изменение отложившейся краски в клетках печени и надпочечников. Изменялся цвет гранул, — из красных они становились темными, бурыми, местами сливаясь в глыбки. Из различных отделов ретикуло-эндотелиальной системы краска исчезала с известной последовательностью. В общем отложение кармина и ход его обратного развития носят закономерный характер.

Второй доклад д-ра Теплова касался отложений туши в организме. Для опытов ему служили также кролики. Тушь, разведенная в 10 раз в растворе поваренной соли и профильтрованная, вводилась им через ушную вену. Отложение ее происходило только в клеточных элементах. Диффузной имбибиции, — I стадий отложений кармина, — совсем не наблюдалось. В поглощении туши принимают участие прежде всего и в большом количестве гистиоцитарные элементы легкого, затем следуют Kupfer’овские клетки печени; большое количество туши отлагалось в строме желтых тел яичника, затем — в селезенке. Костный мозг и лимфатические железы почти не участвуют в поглощении туши. Интересно отметить, что в печени одна часть Kupfer’овских клеток поглощает тушь, другая же совершенно не воспринимает ее. В общем работы д-ра Т. показали, что реакция организма на прижизненное введение красок зависит от физико-химического состояния последних.

Из остальных докладов, посвященных ретикуло-эндотелиальнюй системе, необходимо отметить еще доклады д-ра Кузнецовского и д-ра Сухова. Первый изучал местные растройства кровообращения при помощи прижизненной окраски, и ему удалось установить, что участки активной или пассивной гиперэмии, вызываемой тем или другим способом на коже, при прижизненном введении краски окрашивались сильнее, чем окружающие нормальные места. Микроскопическое исследование показало, что при активной гипэремии интенсивная окраска зависит от большого количества гистиоцитов, скопляющихся в этих местах и усиленно поглощающих краску; при пассивной же гиперэмии окрашивание зависит по преимуществу от диффузной имбибиции тканей краской. При активной гиперэмии окраска сохранялась дольше, чем при пассивной. Эти данные имеют практическое значение при толковании действия, напр., горчичников, банок и других местных лечебных мероприятий.

Д-ром Тепловым еще в первой его работе об отложении кармина был установлен факт интенсивного окрашивания прижизненно введенной краской слизистой мочевыводящих путей. Происхождение этого явления, как писал об этом д-р Т., может зависеть или от отложения краски, приносимой с током крови, или может происходить от обратного всасывания краски из мочи. Д-р Сухов рядом опытов доказал, что процесс этот не есть результат обратного всасывания краски из мочи, а развивается обычно вследствие отложения краски из циркулирующей крови.

Сравнительно большое количество докладов было посвящено на С’езде патологической анатомии некоторых болезней—бешенства, малярии, скарлатины, эклампсии и др. Из них наибольший интерес и наиболее оживленные прения вызвали доклады по патологической анатомии бешенства и малярии. По материалам Московской Pasteur’овской Станции за последние 2 года было зарегистрировано 8.000 человек, пострадавших от укусов бешеных животных. За это же время в Берлине зарегистрировано только 125 подобных случаев. Благодаря такому количеству пострадавших, проф. Давыдовскому и д-ру Движкову в Москве и проф. Криницкому с его сотрудниками в Ростове на Дону удалось собрать обильный материал для патолого-гистологических исследований. Исследования докладчиков, в общем, вполне подтвердили все, что было известно до сих пор о патологогистологических изменениях при бешенстве. Главным местом изменений являются центральная нервная система и симпатические ганглии. Не останавливась подробно на материале докладчиков, отмечу только, что изменения касаются по преимуществу нервных элементов и носят некробиотический характер; необходимо отметить при этом, что, по единогласному заключению всех докладчиков, изменения эти не представляют из себя ничего специфического, свойственного только бешенству.

Из докладов, посвященных малярии, упомяну о докладе д-ра Непряхина (из Патолого-анатомического кабинета Казанского Университета) «К патологической анатомии головного мозга при тропической малярии». На основании большого материала докладчик впервые определенно высказался, в противовес существующим представлениям, против специфичности изменений, находимых при тропической малярии в головном мозгу.

Далее, из ряда чисто-патологоанатомических докладов значительное количество было посвящено злокачественным новообразованиям. Д-р Кероньян из Краснодара демонстрировал экспериментальный рак, полученный у мышей при смазывании различных участков кожи каменноугольной смолой. Д-р Непряхин в докладе «К вопросу о множественных опухолях и их сочетаниях» описал 5 случаев разнообразных сочетаний множественных опухолей, имеющихся в Музее Патологической Анатомии Казанского Ун-та за 60 лет его существования, и дал подробную литературную сводку материала по этому вопросу. Проф. Абрикосов сделал доклад «О миомах, развивающихся из поперечно-полосатой произвольной мускулатуры. Материал автора составляли 4 случая миом, из которых 3 развились в языке. В 2 из этих случаев опухоли микроскопически безусловно относились к рабдомиомам, но в них отсутствовала только поперечная полосатость, наличие которой проф. А. не считает обязательной для рабдомиом. Это — т. наз. rabdomyomata nonstriocellulare. Проф. А. полагает, что рабдомиомы, развивающиеся из поперечно-полосатой мускулатуры, могут быть не связаны с зародышевыми отщеплениями, а происходить из регенерирующихся миобластов.

Остановлюсь еще на докладе Моисеева «Анатомические основы классификации циррозов печени». В последнее время преимущественно среди патолого-гистологов раздаются голоса, что микроскопически трудно выделять чистые формы атрофического и гипертрофического циррозов, скорее можно говорить о смешанных формах. Против этого восстали клиницисты, напр. Eppinger, так как каждой из вышеназванных форм циррозов соответствует определенная клиническая картина. Проф. М. на основании патолого-гистологических исследований 3 случаев гипертрофического и 13 случаев атрофического циррозов пришел к выводу, что и патолого-гистологически эти формы ни в коем случае нельзя смешивать, — что каждой из этих форм соответствует определенный гистогенез. Гистогенетически атрофический цирроз развивается из соединительной ткани, расположенной вокруг долек, т. е. из соединительной ткани глиссоновой капсулы, тогда как гипетрофический цирроз есть результат разростания ретикулярной основы, расположенной внутри самих печеночных долек.

Большое количество докладов на С’езде было посвящено различным вопросам эндокринологии, иммунитета и авитаминозов. Сюда относились доклады, представ ленные из лаборатории профф. Сахарова в Москве, Вогомольца в Саратове, Мальмана в Баку и нек. др. Наиболее существенными из. них были следующие: Г. М. Лопатин (Саратов), «К вопросу об амилолитической способности крови при различных видах эндокринной недостаточности»; А. П. Трынкий.

Гликогенообразовательная и диастатическая функция изолированной печени при различных видах эндокринной недостаточности»; Л. Р. Перельман (Москва), Кальций крови при различных формах эндокринной недостаточности; А. А. Черкес (Одесса), «К характеристике экспериментальных авитаминозов»; проф. Г. П. Сахаров (Москва) «К учению о механизме анафилактического шока»; И. М. Гольдберг (Баку), «К теории анафилаксии»; С. С. 3убов (Москва), «Ферменты при анафилактическом шоке»; Н. Н. Сиротинин (Москва), «Об анафилаксии изолированных органов». И. А. Леонтьев и Л. А. Варшатов (Саратов), «К вопросу о роли ретикуло-эндотелиальной системы в образованы иммунитета»; проф. Г. П. Сахаров. «Об искусственном лейкоцитолизе, как терапевтическом методе»; проф. Н. Н. Бурденко и проф. Б. Н. Могильницкий (Москва), «К вопросу о патогенезе некоторых форм круглой язвы желудка и кишек».

Следующий С’езд Патологов назначен весной 1927 г. на Украине. Программными темами для него намечены: 1) проблема злокачественного роста, 2) культура тканей и ее значение для патологии, 3) патология почек; но, помимо докладов по программным темам, будут допущены доклады и по непрограммным вопросам. Количество докладов на следующий С’езд ограничено сотней, т. к. опыт II С’езда показал, что большое количество докладов слишком загружает С’езд и отражается неблагоприятно на его работе.

^[1]) От редакции. Расширение об’ема журнана в текущем году позволяет редакции начать систематическое помещение на страницах его отчетов о важнейших с’ездах врачей в России. Первым таким отчетом и является настоящий отчет д-ра Вылегжанина о II C'езде Патологов.