Epidemic encephalitis according to the epidemic in Kazan in 1921-1925

Full Text

(С 8 рис.)

Со времени первой демонстрации больных эпидемическим энцефалитом в Казани, сделанной д-ом С. Д. Вознесенским ¹), и моего доклада об эпидемии энцефалита, сделанного на I Поволжском С’езде врачей летом 1923 года ²), прошло уже несколько лет. За это время оправдались высказанные в докладе опасения насчет дальнейшего развития эпидемии, — если к тому моменту было отмечено всего 14 случаев заболевания, то в последующие годы число это резко возросло: во втором полугодии 1923 г. в Казани было зарегистрировано 6 больных эпидемическим энцефалитом, в 1924 г.—31 больной и в первые 10 месяцев 1925 года—29 больных, так что общая цифра заболевших достигает теперь (ноябрь 1925 г.) 80 человек.

В 1923 г. нами было указано, что начало заболеваний падает на зимние и весенние месяцы (декабрь — май). Это подтвердилось в последующих наблюдениях, — огромное большинство заболеваний относилось к месяцам ноябрю — маю, и лишь отдельные случаи имели место осенью. Летом заболевание не было отмечено ни разу. Этот факт имеет, повидимому, известное эпидемиологическое значение.

Из 80 заболевших энцефалитом большинство были мужчины (52 чел., т. е. около 65%). По профессии большинство больных относилось к крестьянам (22 чел.), затем идут рабочие и члены их семейств (15 чел.), служащие и члены их семейств (14 чел.), учащиеся (5 чел.), педагоги (2 чел.), инвалиды (2 чел.), красноармейцы (1 чел.) и др.

По сравнению с данными 1923 года мы можем отметить явное увеличение числа заболеваний среди крестьян, — в то время, как раньше последних почти не встречалось среди больных энцефалитом, в дальнейшем они составили большинство. Вместе с тем можно отметить и факт отсутствия заболеваний среди медицинского персонала, находящегося в непосредственном соприкосновении с больными. Впрочем в нашем материале имеется 4 случая заболевания лиц, хотя и не связанных непосредственно с оказанием помощи больным энцефалитом, но так или иначе соприкасающихся с медицинским миром (акушерка, санитарка из родильного приюта. служащая в аптеке и жена врача).

Большинство заболевших (55%) — жители г. Казани и пригородных селений. Однако, помимо Казани, почти все кантоны Татреспублики дали заболевания энцефалитом — от 1 до 3 случаев каждый. Энцефалит проник в самые отдаленные пункты и стал болезнью деревни. Увеличилось также и число больных, приехавших из других губерний: Вятской, Симбирской, Самарской и пр. (11 чел.).

По возрасту больные распределялись следующим образом: от 11 до 15 лет—5, от 16 до 20—9, от 21 до 25—21, от 26 до 30—18, от 31 до 35—10, от 36 до 40—4, от 41 до            45—6, от 46 до 50—5, от 51 до 55—1, от 61 до 65 — также 1. Таким образом 80% всех заболеваний падает на возраст от 11 до 35 лет. Старше 60 лет была только одна больная (62 лет) и то с крайне смягченной, абортивной формой энцефалита.

Из предшествовавших заболеваний отмечались: возвратный тиф - в 6 сл., сыпной — в 4, брюшной — в 1 сл. В отдельных случаях заболеванию энцефалитом предшествовали пнеимония, ангина, заболевание печени, очень сильное переутомление нервной системы. Довольно часто больные указывали также на малярию, но лишь у 2 из них имели место начальные простудные явления (кашель, боли в боку), — в большинстве случаев не удавалось установить какого-либо другого заболевания втечении года до начала энцефалита.

В прошлом докладе нами было предложено деление всего течения данной болезни на три периода: 1) начальный период, 2) период сонливости и гиперкинезов и 3) период скованности. При дальнейшем наблюдении мы убедились в том, что для большинства случаев подобное деление является вполне приемлемым. Уклонения в отдельных случаях заключались главным образом в различной длительности и выраженности периодов. Переходы между указываемыми периодами, — как мы убедились, — нерезки, признаки одного периода могут переходить в следующий период. В тех редких случаях, когда сонливость отмечалась с самого начала болезни, обычно возникновению последней непосредственно предшествовало какое-либо заболевание с явлениями общего недомогания (напр., ангина).

Начало заболевания было в огромном большинстве случаев острое. Основными признакам начального периода являлись: повышение t°, головная боль, затемнение сознания и общее недомогание. Под’емы t° не превышали 39°, имели суточные колебания с вечерним повышениями и продолжались от 1 до 3 недель. Головная боль была обычно с одной стороны в виске, затылке, лице. Боли иррадиировали; так, при болях в половине лица они иррадиировали к темянной области и шее. В некоторых случаях они переходили на другую сторону, затихая на прежней, или же опускались к шее и плечу. Затемнение сознания, иногда мало выраженное, отмечалось в большинстве случаев. В четверти всех случаев дело доходило до полной потери сознания. Общее недомогание было довольно сильное.

Из других признаков начального периода наиболее частым была бессоница, которая длилась от нескольких дней до 3 недель. Приблизительно у 4% больных отмечалась диплопия, обычно втечении нескольких дней, иногда остававшаяся и на более продолжительный период времени (до полугода). В отдельных случаях отмечено раннее появление клонических судорог в мышцах липа. В пяти случаях наблюдались менингеальные явления. В 1 случае наблюдался эпилептиформный припадок; случай этот представляет интерес с точки зрения работ Binswanger’a, Ziehen’a и новейших исследований (Wimmer, 1925 ³) от. наз. внепирамидной эпилепсии.

В нескольких случаях уже в начальном периоде болезни было отмечено появление усиленного слюноотделения (обычно появляющегося позже). В отдельных случаях имелось крайне возбужденное состояние и бред. Одна из больных жаловалась на то, что в начале болезни ее все время будили «бабы и девки», и она убегала от них на улицу. У 2 больных имелась мелкая папулезная сыпь, оставшаяся и в дальнейшем. Продолжительность начального периода колебалась от нескольких дней (3 дня) до 2 месяцев.

Во втором периоде заболевания появлялись сонливость и гиперкинезы. Т° понижалась до нормы, но представляла отдельные повышения до 37°,2—37°,5 в дальнейшем течении болезни. Сонливость, наблюдавшаяся у больных, была различной выраженности: в одних случаях она заключалась в удлиннении сна или полусонном состоянии, в других — больные спали по 20—22 часа в сутки, просыпаясь лишь для еды и естественных нужд; больные, по их словам, засыпали иногда даже на ходу.

К этому времени относится, в половине случаев, появление гиперкинезов в форме клонических судорог одной или нескольких мышц (явления эксцитомоторного типа по P. Marie). Тоническое, более длительное напряжение мышц наблюдалось в единичных случаях. Обычно наблюдались сокращения мышц лица, иногда только одной из них, — m. triangularis oris, т. orbicularis oculi, мышц языка. У одного из больных клонические судороги т. risorii и т. triangularis oris sin. повторялись 40—50 раз в минуту, у другого — судороги т. corrugatoris superc. sin. — до 60—70 раз в минуту и т. д. В других случаях эти сокращения происходили в мышцах конечностей, напр., в m. biceps femoris. В одном случае гиперкинез заключался в отведении IV и V пальцев левой руки.

Все эти мышечные сокращения не были однообразны по своей силе, не были ритмичны. Для их характеристики привожу запись гиперкинеза m. bicipitis dext. в форме клонических судорог у больного 25 лет. Запись была сделана путем наложения на эту мышцу воспринимающей капсулы, фиксированной неподвижной поперечной повязкой (рис. 1). На этой кривой мы видим острые под’емы и падения в виде вершин различной высоты, отделенных друг от друга различными промежутками времени.

Рис. 1

Под влиянием напряженного сгибания в локтевом суставе левой руки с сопротивлением, оказываемым этому сгибанию исследующим лицом, гиперкинез правой руки значительно ослабевал. Это мы видим на рис. 2, изображающем все ту же запись правого biceps’а. Втечении всей приводимой кривой производилось усиленное сгибание левой руки, при чем под’емы стали несравненно ниже, обнаруживая менее резкое падение и тенденцию к слиянию отдельных под’емов (2-й и 3-й под’емы).

Рис. 2

Этот гиперкинез не является однобразным, по временам мы наблюдали некоторое его ослабление, иногда же — заметное усиление. В отдельных случаях (3 сл.) гиперкинез появлялся в виде приступов через промежутки в несколько дней.

Довольно частым признаком был, во втором периоде болезни, недостаток конвергенции глаз, указанный Duverger и Barre, — признак, имеющий несомненную диагностическую ценность. Кроме него со стороны глаз были отмечены, в отдельных случаях, вялая световая реакция, анизокория, миоз. В 20% отмечался птоз одного или обоих глаз. Диплопия продолжалась иногда и в этом периоде.

Рис. 3

Во многих случаях удерживалась также в этом периоде и головная боль, а равно боли в затылке, верхних конечностях. У больных наблюдались impotentia coeundi и задержка мочеиспускания. В одном случае были явления полифагии и полидипсии. В некоторых случаях появлялись вегетативные расстройства, достигавшие наибольшей выраженности в третьем периоде. Это были: усиленное слюноотделение, усиление деятельности сальных желез лица, груди, увеличенное слезоотделение, потение лица, конечностей, туловища, цианоз конечностей. Уже в это время намечались некоторые явления скованности. Общая длительность второго периода колебалась в наших случаях в пределах от 1 месяца до 1 года.

Наконец, наступал третий период неопределенно долгой продолжительности. Большинство наших больных поступало в клинику именно в этом периоде. Он характеризовался главным образом явлениями общей скованности, — явлениями т. наз. паркинсонизма. Скованность эта выражалась рядом признаков. Чаще всего мы наблюдали амимию, бедность и замедленность волевых движений, реже — тоническое напряжение мышц конечностей, замедленную речь, дрожание конечностей, еще реже — тоническое напряжение мышц живота, лица. Амимия наблюдалась почти во всех случаях. Обычным признаком болезни в этом периоде является бедность активных движений, — большой неподвижен, подолгу сохраняет одну и ту же, «застывшую» позу; к этому присоединяется медленность выполняемых движений. Рис.3 представляет собой запись антагонистов правой руки (капсула на m. biceps — верхняя линия, капсула на т. triceps — нижняя линия) у больного 46 лет. Больной производил сгибание и разгибание правой руки в локтевом суставе. На этой кривой мы наблюдаем чрезвычайно медленный под’ем и такое же медленное паде­ние линии. Больной совершал наиболее быстрые для него движения, и однако быстрота их была более, чем в 10 раз, медленнее подобных же движений у здорового человека.

Клиническим исследованием удалось обнаружить более, чем у половины больных, наличие мышечной гипертонии в конечностях. Гипертония эта была выражена или в слабой степени, наблюдаясь иногда в одних сгибателях или разгибателях, или же более резко и притом равномерно во всех отделах конечности. Обычно она была одинаковой силы в начале и конце разгибания последней.

При графическом исследовании мышечного сокращения можно было заметить целый ряд особенностей, ускользающих от обычного наблюдения. На только что приведенной кривой (рис. 3) мы видим выраженное сокращение антагонистов: triceps’a (нижняя линия) при сгибании руки и в особенности biceps’a (верхняя линия) — при разгибании. В последнем случае мы наблюдаем целый ряд под’емов линии biceps’a, не ослабевающих втечении более одной секунды по окончании видимого движения. В выраженных случаях эти колебания при разгибании руки ощущались пальпаторным исследованием. Они являются «феноменом зубчатого колеса», описанным F. Negro.

На под’еме кривой можно заметить также мелкие волнообразные колебания линии, уступающие в своей выраженности колебаниям при падении кривой. Явлением этим об’ясняется, повидимому, трудность выполнения волевых движений больными; оно относится к внепирамиднойгипертонии.

Рис. 4

В отдельных случаях волевое движение приобретало угольных: особый характер. Так, у одного больного 23 лет, с выраженной общей скованностью (и anteropulsio), запись правой руки при ее сгибаниях и разгибаниях в локтевом суставе имела следующий вид (рис. 4): сначала, мы наблюдали слабые под’ем и остановку на одной высоте, затем резкий под’ем вверх и такое же резкое падение до средины, небольшое удерживание на одной высоте и дальнейшее резкое падение вниз. Кривая походила во всех деталях на кривую ритмического гиперкинеза, описанного нами в другом месте ⁴).

Несколько реже наблюдалась нами замедленная речь (bradylalia). У некоторых больных речь носила «толчкообразный» характер. Приблизительно в 20% о наших случаев отмечалось дрожание верхних конечностей, имевшее широкую амплитуду колебаний. Оно наблюдалось в наиболее выраженных формах. У одного больного 52 лет дрожание это походило на т. наз. «пилюльное» дрожание. Редко наблюдалась гипертония мышц живота, еще реже — лица.

Обращало на себя внимание частое отсутствие автоматических движений у больных. Это наблюдалось при ходьбе, применении «приема мельницы» и т. п. Так же часто в большинстве случаев наблюдалось полное отсутствие синкинезий при графической регистрации их ⁵). Привожу типичную для этих случаев кривую (рис. 5), полученную у больного 20 лет на правой руке при напряженных сгибаниях левой руки в локтевом суставе с сопротивлением, оказываемым этому движению исследующим лицом. В меньшем числе случаев синкинезии имелись, но были значительно уменьшены по сравнению с синкинезиями у здоровых людей. На рис. 6 приведена запись правой руки при напряженных сгибаниях левой руки у больного 27 лет с мало выраженными явлениями скованности и сравнительно быстрыми активными движениями. Кривая представляет крайне слабый под’ем.

Рис. 5

Рис. 6

Гиперкинезы в форме клонических судорог, указанные для второго периода, продолжали оставаться и в описываемом периоде. Они сохраняли все черты, и демонстрируемые на кривых рис. 1 и 2.

Мускулатура больных энцефалитом представляла в нашем материале и некоторые другие явления. Так, при раздражении мышцы гальваническиим током нами была получена в нескольких случаях т. наз. гальванотоническая реакция ^{6, 7}). На рис. 7 приведена запись правого biceps’a, у больного 21 года. При замыкании катода кривая совершала здесь быстрый под’ем, а затем очень медленно падала, не доходя до абсциссы; на размыкании катода она представляла небольшой под’ем и продолжала медленно падать в дальнейшем.

Рис. 7

У другого больного, 46 лет, нами была получена реакция мышцы на фарадический ток, описанная Neri, Foix и Nicolesco ⁸). Она представлена на рис, 8, изображающем запись правого biceps’a. При раздражении мышцы фарадическим током при расстоянии катушек спирали в 80 мм. мы получали волнообразную, «каскадообразную» линию (сокращения m. bic. d. у этого больного получались при расстоянии катушек в 125 мм.).

Рис. 8

После размыкания тока линия медленно опускалась к абсциссе, представляя такие же «каскадообразные» колебания.

Вегетативные явления выражались у наших больных главным образом в усиленном слюноотделении (в 80%), иногда тягостном для больных. Реже встречались усиленное отделение сала на лице, цианоз рук, усиленное потение. В нескольких случаях отмечалась периодическая затрудненность дыхания.

Со стороны глаз основным признаком, остававшимся втечении всего периода наблюдения больных (у нас имеется больной, наблюдаемый с 1921-го года), являлся при энцефалите недостаток конвергенции глаз. Неоднократно отмечалась также вялость световой реакции, а у одного больного — понижение аккомодации при удовлетворительной световой реакции (обратный Argyll-Robertson).

Рефлексы и чувствительность при энцефалите представляли иногда небольшие колебания. Со стороны психики наблюдалась общая заторможенность, понижение эмоциональной сферы. Одна из больных, первородящая, после окончания родов и дальше ни разу не спросила о судьбе ребенка, несмотря на ряд поставленных ей вопросов. Спинномозговая жидкость не представила особых уклонений. Со стороны крови наблюдалось изменение лейкоцитарной формулы крови. В огромном большинстве случаев имелся лимфоцитоз, — факт, отмеченный теперь при эпидемическом энцефалите многими авторами ⁹), о чем нами было сказано в первом докладе. Приведу несколько примеров из своего материала (см. табл. на след. стр.).

Интересно отметить, что родственное по локализации заболевание, Parkinson’ова болезнь, также дает лимфоцитоз в крови: у наших больных с m. Parkinsoni наблюдались, напр., следующие лейкоцитарные формулы: 1) больной 54 лет: нейтрофилы—49%, эозинофилы—1%, моноциты—5,0, лимфоциты—»%; 2) больной 58 лет: нейтрофилы—52%, эозинофилы—2%, моноциты—6%, лимфоциты—40%.

Таково наблюдавшееся нами течение болезни. В виду особого интереса остановлюсь на четырех случаях, представивших те или иные особенности.

Случай I. Больной 33 лет, русский, служащий водного транспорта. Страдал последние годы . печеночной коликой. 29/І 1924 г. у него появилась сильная боль, продолжавшаяся 5 часов. Затем втечении недели у него было общее недомогание. Вслед за этим началась сильная икота, сначала после курения, продолжавшаяся втечении 1¹/₂ недели. Икота была очень томительна, продолжалась и днем, и ночью. Больной лечился у терапевтов. В дальнейшем икота постепенно исчезла, но появились головная боль в области затылка, бессонница, подергивания в правой половине лица, понижение зрения. При поступлении в клинику 21/II у него обнаружены: некоторая бедность мимики, дефект конвергенции глаз, понижение всех зрачковых реакций, обильное слюноотделение и сальность лица. Заболеваний внутренних органов (в том числе и печени) не обнаружено. RW и SG в крови отрицательны. Втечении долгого времени пациент не мог спать без веронала. У него было проведено лечение электралголом и уротропином.

Таким образом этом больной, страдавший печеночной коликой, заболел энцефалитом после начальных явлений длительной икоты. Этот случай имеет значение в смысле установления связи энцефалита с случаями т. наз. singultus epidemica. Он свидетельствует, что подобных больных, иногда нужно детально обследовать для обнаружения признаков энцефалита. Выделение singultus epiclemica в отдельную нозологическую единицу, как то рекомендуют некоторые авторы ¹⁸), лишено основания.

Случай II. Больной 25 лет, татарин, крестьянин, женатый. В 1922 г. перенес сыпной тиф. В конце ноября 1924 г. у него начались головная боль, жар, затемнение сознания. Была рвота. По словам окружающих, много ел. Состояние это продолжалось 3 недели, после чего появились подергивания в правой половине лица и в правой руке. 22/II 1925 г. пациент поступил в клинику, где при исследовании у него обнаружено следующее: выраженная атрофия мышц правой стороны — m. deltoidei, т. supra — и infraspinati, длинных мышц шеи; со стороны черепномозговых нервов ptosis oculi dext. et sin., дефект конвергенции, парез, п. XII sin. При стоянии больного голова падает вперед, и он принужден поддерживать ее руками. Амимия. Понижение силы в правой руке (по динамометру справа—9, слева—19 кгрм.). Клонические судороги в мышцах правой половины лица, правой половины шеи, platysm. dext., правой руки (в дальнейшем присоединились судороги в длинных мышцах спины правой стороны). Со стороны рефлексов: сухожильные рефлексы на нижних конечностях — живые, подошвенный рефлекс — нормален. Повышение тонуса разгибателей правой руки. Тазовые органы и чувствительность без нарушений. Электроисследование мышц: реакция перерождения в in. supra- и infraspinat. dext., понижение электровозбудимости в mm. deltoid., st. - cl. - mast., plat. dext. Речь прерывиста (судороги). Психика без изменений. RW и SG в крови и спинномозговой жидкости отрицательны. Сп.-мозг. жидкость: Nonne и Pandі отрицательны, плеоцитоз 6,6 в 1 кб. мм. Лимфоцитоз в крови (37,5%). Внутренние органы без изменений.

Итак больной этот перенес энцефалит с острым началом и в выраженной форме, причем к обычным признакам polioencephalitidis anterioris у него присоединились признаки poliomyelitidis anterioris в шейном отделе спинного мозга правой стороны. Подобная локализация процесса представляет интерес с точки зрения существующих взглядов о связях между передними полиомиэлитом и полиоэнцефалитом, уже давно высказываемых авторами и прежде всего при заболеваниях у детей (Strümpell ¹⁰). Кроме того данный случай представляет интерес и с точки зрения классификации «низких форм» энцефалита Bériel’я ¹¹).

Случай III. Больной 14 лет, русский, крестьянин. В конце ноября 1924г. получил простуду. Затем развилось острое заболевание с сильной головной болью, повышенной t°, бессонницей. Была рвота и один эпилептиформный припадок. Через 2 дня t° понизилась, но у больного появился ptosis ос. sin., и он стал очень плохо видеть. Затем втечении 3—5 дней была сильная сонливость и обильное слюноотделение. Больной стал очень много есть; он просыпался только для еды. за сутки с’едал 3 ф. хлеба и выпивал 8 ст. молока, кроме того с’едал все даваемые ему кушанья. Через неделю зрение улучшилось, и вместе с тем характер больного изменился, — он стал апатичным, вялым. С конца декабря 1924 г. стал быстро полнеть. 17/II 1925 г. поступил в клинику. Об’ективное исследование: рост больного—142 см., вес—2 п. 35¹/₄ ф., обильное отложение жировой клетчатки на туловище (груди), ягодицах и бедрах, остальные части тела средней упитанности: penis, testes и scrotum — развиты, как у 8-летняго мальчика. Спрошенные на этот счет родители больного были удивлены малым размером полового органа их сына и утверждали, что они не замечали этого ранее, несмотря на совместное мытье в бане. В декабре 1924 г., когда больной находился в Нервной клинике Университета, дистрофий не было обнаружено. Дефект конвергенции глаз. Активные движения без изменении. Прямая световая реакция крайне слаба слева, содружественная световая — справа. Чувствительность тазовых органов не изменена. Психика без уклонений. Обильная саливация. RW и SG в крови и сп.-мозг. жидкости отрицательны. Внутренние органы без изменений. Пульс—60, дыхание—28 в минуту. Лейкоцитарная формула крови: лимфоцитоз (46,5%).

Итак этот больной перенес энцефалит, в начальном периоде которого выступили полидипсия, полифагия, явления со стороны зрения и эпилептиформный припадок. При поступлении в клинику у него были обнаружены явления dystrophiae adiposo-genitalis. Отложение жировой клетчатки началось через месяц после начала заболевания, и его можно поставить в связь с энцефалитом. Hypogenitalismus не отмечался раньше родителями и при пребывании больного в клинике Университета, почему и его можно поставить в связь с энцефалитом — по аналогии с наступившей жировой дистрофией. Заметим, что некоторыми авторами (Mouzon¹²) указываются случаи развития синдрома dystrophiae adiposo-genitalis после эпидемического энцефалита.

Случай IV. Больная 25 лет, русская, крестьянка, замужняя. В 1922 г. болела возвратным и сыпным тифом. С ноября 1922 г. — начало первой беременности. В апреле 1923 г. у больной втечении недели продолжались сильные стреляющие боли в левой половине лица и бессонница. В дальнейшем стала спать, но сны были с кошмарами, больная выбегала на улицу. Появилось усиленное слюноотделение, затем возникла постоянная сонливость и. наконец, затрудненность активных движений. 26/VI 1923 г. поступила в клинику, где, при об’ективном исследовании. у нее была обнаружена беременность на VIII мес. Отсутствие конвергенции. Больная неподвижна, амимия. Активные движения замедлены. Коленные рефлексы и тонус мышц в нижних конечностях повышены. Тазовые органы и чувствительность — без изменений. Bradylalia. Обильное отделение слюны. Психика: резкое понижение эмоциальной сферы и заторможенность всех психических процессов. RW и SG в крови и спин.-мозг. жидкости отрицательны. Отмечается увеличение щитовидной железы без наличия клинических признаков. Внутренние органы без изменений. 27/VІІІ больная благополучно родила ребенка в Акушерской клинике Института. Ребенок был взят родственниками в деревню и там умер через месяц от неизвестной причины. Роды не отразились заметно на больной, переведенной  обратно в Нервную клинику, отмечалось лишь некоторое уменьшение сонливости. Больная совершенно не интересовалась судьбой ребенка, и повторные вопросы со стороны не вызывали у нее никаких ответов и никакой видимой эмоциональной реакции.

Интерес последнего случая заключается в совпадении энцефалита и беременности. Больная на V месяце беременности заболела энцефалитом. причем течение последнего было обычным для данного заболевания. Роды также совершенно не отразились на течении заболевания. Ребенок был рожден здоровым. Случаи энцефалита у беременных публикуются теперь нередко в медицинской литературе ¹³).

Возникает вопрос об определении течения заболевания в наших случаях. Развивается-ли болезнь постепенно, или толчками, рецидивами втечении долгого промежутка времени, или она имеет характер острого заболевания с остаточными явлениями, существующими неопределенно долго, или, наконец, течение энцефалита заимствует черты всех указанных типов развития? Эти вопросы послужили предметом дискуссии в заседании Парижского Неврологического О-ва в июне 1921 г., в котором высказывались противоположные взгляды¹⁴). Эти вопросы служат и теперь темой обсуждения¹⁵).

Среди наших больных наблюдалось два типа течения заболевания: в одних случаях после постепенного установления картины общей скованности, иногда мало выраженной, в дальнейшем происходили ухудшения состояния больного, происходившие толчками, периодами; отметим при этом, что в некоторых, довольно редких случаях этого типа происходило длительное растягивание какого-либо из отмеченных периодов заболевания; в других случаях мы имели заболевания, давшие довольно быстро синдром скованности, который оставался без колебаний втечении долгого промежутка времени (до 4 лет — в одном из наших случаев).

Необходимо указать и то обстоятельство, что вегетативные явления, примером которых служит постоянная саливация, изменения лейкоцитарной формулы крови, констатируемые в самые отдаленные периоды болезни, и пр., — свидетельствуют о существующем при энцефалите сдвиге в экономии организма, который в свою очередь должен отразиться на деятельности нервной системы. Об этом же говорят и констатируемые авторами изменения азотистого обмена веществ у энцефалитиков (Wimmer ¹⁹).

Патолого-анатомических исследований нами не было произведено, в виду отсутствия летальных исходов.

Секрет слизистой оболочки носовой полости наших больных был повторно наносим на роговую оболочку и вводим sub dura mater кроликам, но последующих заболеваний у них не наблюдалось. Безрезультатны были также испытания на кроликах со спинномозговой жидкостью больного в случае II (исследования эти были проведены в Бактериологическом Институте Казанского Университета д-ром Н. Н. Благовещенским).

Переноса заболевания от одного больного к другому нам констатировать не удалось. В нашем материале было немало случаев с длительным пребыванием больного в семье — как в начальном, так и в последующих периодах заболевания — без заражения окружающих. Как определил Parhon ¹⁶), эпидемический энцефалит является «заразной болезнью с умеренной заразностью». Но, с другой стороны, является несомненным быстрое распространение эпидемии по самым удаленным пунктам Татреспублики, что, вероятно, находит свое объяснение в предположении Levaditi ¹⁷) о значении «почвы», состояния организма, в который попадает энцефалитический вирус.

Продолжительный опыт лечения больных энцефалитом не дал достаточно утешительных результатов. Наибольший эффект в начале заболевания оказывали внутривенные вливания 44% уротропина и электралгола; в более позднем периоде применялись внутривенные вливания уротропина и хлористого кальция, а также проводилось грязевое лечение, по возможности на курорте.

Эпидемия энцефалита в Татреспублике, как видно из всего изложенного, расширяется все больше и больше, захватывая самые отдаленные районы. На очереди становится поэтому вопрос о систематической регистрации заболеваний энцефалитом по медицинским пунктам и проведении лечения на местах, в виду большого числа заболеваний и невозможности оказания медицинской помощи всем этим больным в Казани.

Loseph Russetzki (Kasan). Sur l’encéphalite épidémique á Kasan en 1921—1925.

Ce travail contient 80 cas d’encéphalite épidémique. Les affections apparaissent á Kasan au mois de janvier 1921 et vont s’accroître aux années suivantes. La maladie commence ordinairement aux mois de novembre — mai. L’encephalite épidémique est devenue une maladie de campagne.

On rencontre des malades venus des endroits les plus éloignés. L’évolution de la maladie pour la plupart des cas pent être divisée en trois périodes suivantes: 1) période initiale d’élévation de temperature, d’insomnie, de douleurs et de diplopie, 2) période de somnolence et d’hyperkinésies excitomotrices et 3) période d’hypokinésie rigide (parcinsonisme). Phénomènes végétatifs apparaissent à partir de la 2me période. On n’a pas eu d’exitus. Les traces graphicpies pris aux muscles de ces malades permettent de conclure que: 1) les mouvements volontaires sont extrêmement ralentis, 2) contractions des antagonistes sont très prononcées, surtout à 1’extension des membres (on у voit de fortes ondulations), 3) les mouvements automatiques et syncinétiques sont abolies totalement on presque totalement et 4) on у rencontre la reaction galvanotonique durable. Le mucus nasal des malades fut induit sur la cornée d’un cobaye et introduit sous la dure mere, mais sans résultats.

About the authors

I. I. Rusetskiy

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References

Supplementary files

Supplementary Files

Action

1. JATS XML

Download

2. Fig. 1

Download (26KB)

Indexing metadata

3. Fig. 2

Download (21KB)

Indexing metadata

4. Fig. 3

Download (25KB)

Indexing metadata

5. Fig. 4

Download (10KB)

Indexing metadata

6. Fig. 5

Download (24KB)

Indexing metadata

7. Fig. 6

Download (20KB)

Indexing metadata

8. Fig. 7

Download (23KB)

Indexing metadata

9. Fig. 8

Download (27KB)

Indexing metadata