To the pathological anatomy of the spinal cord in diabetes mellitus

Full Text

Благодаря цѣлому ряду работъ различныхъ изслѣдователей стало извѣстно, что при діабетѣ нерѣдко происходитъ заболѣваніе спинного мозга, при чемъ въ пораженіи принимаютъ участіе (въ большей или меньшей степени) то сѣрая (W. Muller Nоnnе), то бѣлая (Lеісlіtеntrіtt, wіllіаmsоn, Leyden) суб станціи, то сосудистая система или наконецъ центральный каналъ (Dіскіnsоn). Въ то время, когда патогенезъ сахарной болѣзни разсматривался лишь съ точки зрѣнія С1. Вегпагd’a, т. е. пораженія дна четвертаго желудочка, измѣненія спинного мозга въ большинствѣ случаевъ считались явленіями первичными, а діабетъ — какъ послѣдствіе распространенія болѣзненнаго процесса со спинного мозга на ромбовидную ямку (Wеісlisеlbаum, Edwards, Richardieze). Наряду съ подобными наблюденіями, вполнѣ укладывающимися въ рамку теоріи сахарнаго укола, попадались такіе случаи діабета, гдѣ, при нахожденіи того или другого пораженія спинного мозга, продолговатый мозгъ оставался совершенно нетронутымъ (Silver и Irvine, W. Miller). Само собою разумѣется эти случаи ждали своего объясненія. Д-ръ W. Muller въ изслѣдованномъ имъ случаѣ діабета былъ въ состояніи открыть на значительномъ протяженіи 'спинного мозга исчезновеніе сѣраго вещества у основанія переднихъ роговъ, замѣну его рыхлою соединительною тканью. Эти измѣненія авторъ уже не принималъ за причину діабета, а напротивъ считалъ ихъ выраженіемъ вреднаго вліянія продуктовъ ненормальнаго обмѣна веществъ на центральную нервную систему. Я бы слишкомъ уклонился въ сторону, еслибы сталъ излагать сущность современнаго ученія о патогенезѣ сахарной болѣзни и потому, коснувшись его лишь отчасти, перехожу къ дальнѣйшему разбору намѣченныхъ мною вопросовъ.
Если доказана зависимость пораженія спинного мозга отъ нарушенія правильности въ обмѣнѣ веществъ въ организмѣ, то остается рѣшить, всегда ли токсическія вещества, циркулирующія въ крови больного-діабетика, чтобы поразить спинной мозгъ, должны дѣйствовать непосредственно на него, или бываютъ такія условія, при которыхъ спинной мозгъ можетъ заболѣть вторично, вслѣдъ за пораженіемъ какой либо другой части нервной системы? Изъ клиническаго опыта извѣстно, что діабетъ нерѣдко осложняется такими явленіями, которыя невольно заставляютъ признать участіе въ заболѣваніи периферической нервной системы. Проф. Rosenstein ¹) имѣлъ 6 случаевъ діабета съ отсутствіемъ колѣннаго рефлекса. Ho s si in (1886) описалъ случай діабета съ ясно выраженной невралгіей бедренного нерва, пониженіемъ общей кожной чувствительности, трофическими разстройствами со стороны кожи. Ргѵсе (1887) наблюдалъ діабетика съ симптомами атаксіи. Charcot (1890) посвятилъ одну лекцію разбору больного, у котораго втеченіе діабета развилась параплегія. Всѣ указанные авторы, кромѣ Rosenstein’а, *) а также другіе—Mary, Leyden, Bur ar cl, объясняя наблюдаемые ими у больныхъ симптомы, находили возможнымъ выдѣлить особую группу діабетическихъ невритовъ. Эта гипотеза о периферическомъ невритѣ діабетиковъ, созданная клиническими наблюденіями, впослѣдствіи была подтверждена подробными патолого-анатомическими изслѣдованіями Auc he²) (3 случая) и Eichhorst’a (2 случая) ³). Съ современной точки зрѣнія очень важно знать тотъ фактъ, что при діабетѣ поражается периферическая нервная система. Имъ во многихъ случаяхъ можетъ быть объяснено происхожденіе заболѣванія спинного мозга. Экспериментальнымъ путемъ доказано, что, нанося обширныя поврежденія въ периферической нервной системѣ (лигатура съ послѣдующей перерѣзкой нервнаго ствола), можно вызвать измѣненія въ спинномъ мозгу съ локализаціей характерной для тѣхъ случаевъ сухотки спинного мозга, которые должно отнести къ разряду nervo-tabes peripherica (Д а р к ш е в и ч ъ ⁴). Отсюда естественно будетъ ожидать аналогичныхъ, т. е. сухоточныхъ измѣненій спинного мозга втеченіе діабета, разъ поражена при немъ периферія. И дѣйствительно заболѣванія такого рода отмѣчены въ литературѣ. Такъ, Leychtentritt 1893) наблюдалъ тяжелый случай діабета, осложненный различными явленіями со стороны нервной системы, въ томъ числѣ сиптомомъ W е st р h а l ’ я. При аутопсіи констатировано было: невритическій процессъ на периферіи, въ спинномъ мозгу-дегенерація заднихъ столбовъ табическаго характера, пораженіе моторныхъ клѣтокъ переднихъ роговъ и сравнительно незначительныя измѣненія, локализирующіяся въ лѣвомъ переднемъ и лѣвомъ боковомъ столбахъ бѣлаго вещества. Въ томъ же 1893 году подобный случай діабетическаго неврита, осложненный дегенеративнымъ процессомъ въ заднихъ и отчасти боковыхъ столбахъ описанъ, былъ проф. Leyden’омъ На этихъ примѣрахъ спинномозговаго заболѣванія, развивавшагося втеченіе діабета вторично—вслѣдъ за пораженіемъ периферіи я остановился нѣсколько долѣе въ виду того, что такой ходъ болѣзненнаго процесса встрѣчается повидимому чаще. Несомнѣнно однако и то, что ненормальные продукты обмѣна веществъ могутъ дѣйствовать на спинной мозгъ непосредственно и этимъ обусловить его заболѣваніе. Примѣромъ такого заболѣванія служитъ случай poliomyelitis anterior діабетическаго происхожденія, который описалъ д-ръ N on не. Прежде чѣмъ перейти къ изложенію собственнаго изслѣдованія, мнѣ бы хотѣлось коснуться, хотя бы вкратцѣ, еще тѣхъ случаевъ интересующаго насъ заболѣванія, въ которыхъ наблюдалось явное несоотвѣтствіе результатовъ патолого-анатомическаго изслѣдованія съ клиническою картиною. Въ этомъ отношеніи интересными представляются два недавнія наблюденія д-ра Каіmus’a ⁵). Въ первомъ изъ нихъ спинной мозгъ былъ измѣненъ на всемъ своемъ протяженіи, но наибольшей интенсивности дегенеративный процессъ достигалъ въ шейномъ и поясничномъ отдѣлахъ. Здѣсь нервныя волокна заднихъ столбовъ находились въ различныхъ періодахъ дегенераціи. Замѣчено было, что процессъ болѣе выраженъ на периферіи мозга, а въ вентральномъ направленіи убывалъ. Корешковыя области были поражены. Самые же корешки измѣнены весьма незначительно. Во второмъ случаѣ, описанномъ д-ромъ Каішнз’омъ, измѣненія мозга, сохраняя свою симметричность на всемъ протяженіи, наибольшей интенсивности достигали въ предѣлахъ между нижними сегментами шейнаго и средними сегментами грудного отдѣловъ. Несмотря на несомнѣнное, доказанное анатомическими изслѣдованіями, существованіе пораженія спинного мозга, клинически оба случая протекали, по увѣренію автора, безъ сколько нибудь достойнаго вниманія разстройства со стороны нервной системы и лишь въ І-мъ случаѣ констатировано было отсутствіе рефлекторнаго сокращенія съ сухожилія m-li quadricipitis femoris dextri. Далѣе наше вниманіе останавливаетъ случай, который описалъ д-ръ К а u s с h ⁶). Этотъ авторъ наблюдалъ І7-ти лѣтняго паціента—діабетика, у котораго со стороны нервной системы отмѣченъ былъ цѣлый рядъ отклоненій отъ нормы. Между ними были: слабость колѣннаго рефлекса, пониженіе болевой чувствительности на туловищѣ и конечностяхъ и наконецъ, что особенно важно, ослабленіе мышечной возбудимости, какъ на фарадическій, такъ и на гальваническій токъ. Съ нѣкоторыхъ мышцъ, какъ напр. ш. inteross. manus, m. inteross. pedis, abductor digiti quinti pedis при раздраженіи фарадическимъ токомъ сокращенія не удавалось получить вовсе: оно вызывалось лишь тогда, когда мышцу раздражали гальваническимъ токомъ. Такое отношеніе мышцъ къ электровозбудимости, въ клинической терминологіи извѣстное подъ именемъ полной реакціи перерожденія, заставило автора заподозрить существованіе какого либо измѣненія въ моторныхъ клѣткахъ спинного мозга или въ периферической нервной системѣ. Случай закончился летально. Послѣдующее изслѣдованіе спинного мозга и периферической нервной системы (окраска производилась по методу Weigert’a и смѣсью Wan-Gieson’a) не открыло въ нихъ никакихъ измѣненій. Тѣмъ не менѣе д-ръ Kausch не счелъ возможнымъ объяснить наблюдавшіеся имъ симптомы — функціональнымъ разстройствомъ нервной системы (какъ дѣлалъ это напр. проф. Rosenstein), находя, что подобный взглядъ въ настоящее время не можетъ быть доказанъ достаточно ясно.
Изъ приведеннаго литературнаго очерка мы видимъ, что вопросъ о пораженіи спинного мозга въ теченіе діабета въ работахъ послѣдняго времени получаетъ какъ бы иное освѣщеніе (Leichtentritt, Leyden, Nonne), затѣмъ—многія изъ наблюдаемыхъ авторами явленій какъ клиническихъ, такъ и патолого-анатомическихъ не всегда находятся въ такомъ строгомъ соотвѣтствіи между собою, какъ это казалось должно было быть на основаніи общеизвѣстныхъ данныхъ физіологіи и патологіи нервной системы (случаи К а u s с h’a и К а 1 m u s’a) Въ виду такого состоянія вопроса, конечно, должно быть желательнымъ большее и большее накопленіе относящагося къ нему матеріала. Руководствуясь послѣднимъ соображеніемъ я и рѣшился представитъ описаніе нижеслѣдующаго наблюденія.
15 ноября 1900 г. въ патолого-анатомическій институтъ поступилъ трупъ для секціи изъ терапевтической факультетской клиники профессора С. В. Левашова. Клиническія данныя: Больной 51 л., по профессіи водоемщикъ при водопроводной будкѣ. Лѣтъ 15—20 тому назадъ перенесъ брюшной тифъ. Сифилиса не было, водку пилъ съ молодости, за послѣдніе годы пить пересталъ. Лѣтомъ 1899 г. открылись боли въ рукахъ и ногахъ. Леиеніе салициловымъ натромъ съ іодистымъ каліемъ мало вліяло на уменьшеніе болей. Вскорѣ послѣ этого больного стала мучить жажда, учащеніе мочеотдѣленія, усиленіе аппетита. Въ январѣ 19<>0 г. больной въ 1-й разъ обратился въ факультетскую клинику, куда былъ принятъ въ качествѣ стаціонарнаго больного съ діагнозомъ diabetes inellitus. Въ маѣ выписался, чувствовалъ себя нѣкоторое время нѣсколько лучше, но потомъ симптомы болѣзни вновь усилились. 3 ноября 1900 г. больной поступилъ въ факультетскую клинику. Въ это время онъ жаловался на общее недомоганіе, утомляемость, сильную жажду (выпивалъ по четверти квасу), пересыханіе во рту, частые позывы на мочеиспусканіе (разъ 15—18 въ сутки). Объективно констатировано: крайняя худоба, сухость языка, пониженіе верхушки праваго легкаго, присутствіе въ ней влажныхъ хриповъ, выдѣленіе въ незначительномъ количествѣ жидкой, пѣнистой мокроты, не содержащей бациллъ Коха, отсутствіе колѣнныхъ рефлексовъ. Суточное количество мочи 3000,0; уд. вѣсъ 1,033; количество сахара 7,2 %. За время пребыванія больного въ клиникѣ количество сахара понизилось до 5% (суточ. колич. 400,0) и наконецъ за день до exitus letalis (12 ноября) пало до 3,3°/п. Суточное количество мочи колебалось между 3000—8000,0. 9 ноября больного сталъ безпокоить кашель съ выдѣленіемъ слизистой мокроты. Вечеромъ того же дня явилась лихорадка. На слѣдующій день—колющая боль въ лѣвомъ боку. 12 ноября въ лѣвой половинѣ грудной клѣтки, нѣсколько кнаружи отъ соска, констатированы были крепитація и бронхіальное дыханіе. Выдѣляемая мокрота была жидкой консистенціи, грязно-бураго цвѣта. Въ мочѣ открыто было присутствіе бѣлка и ацетона. Въ ночь на 14-е ноября впалъ въ безсознательное состояніе и въ 12 час. дня умеръ при явленіяхъ отека легкаго. Клиническій діагнозъ: Diabetes inellitus. Pneumonia crouposa sin.
Протоколъ патолого-анатомическаго изслѣдованія, произведеннаго 15 ноября проф. Н. М. Любимовымъ.
Общій осмотръ. Вѣсъ трупа 37500 грм.; ростъ 160 сайт., объемъ груди 76 сайт. Питаніе слабое. Трупное окочененіе достаточно. Посмертная краснота съ багровымъ оттѣнкомъ. Кожа нѣсколько истончена, блѣдна, влажна. Подкожная ткань атрофирована. 'Слизистая оболочка губъ и вѣкъ ціанотичны. Зрачки расширены.
Полость черепа. Черепъ кругловато-овальной формы; кости умѣренной толщины; diploe блѣдно; sulci meningei не рѣзки; внутренняя поверхность черепа гладка. Твердая оболочка не напряжена, на внутренней поверхности гладкая, блестящая; sinus longitudin. нерастянутъ. Мягкая оболочка тонка, по бороздамъ отечна; сосуды ея умѣренно наполнены кровью; пахіоновы грануляціи не рѣзки. Мозгъ: извилины его уплощены; сѣрый слой рѣзко отдѣленъ, содержитъ очень много красныхъ точекъ; бѣлое вещество гладко, влажно, мѣстами на одномъ уровнѣ съ сѣрымъ; боковые желудочки не растянуты; plexus choroideus слабо наполненъ кровью. Мозжечекъ тѣхъ же свойствъ.
Полость позвоночника. Твердая оболочка спинного мозга не утолщена: паутинная сѣть тонка, прозрачна; мягкая оболочка умѣренно наполнена кровью. Спинной мозгъ. Сѣрое вещество рѣзко очерчено, имѣетъ нѣсколько мутный видъ; бѣлое вещество безъ измѣненій въ цвѣтѣ, объемѣ и консистенціи.
Полость груди. Сердце вѣситъ 240 грм., слабо обложено жиромъ; полулунные и венозные клапаны не измѣнены; стѣнка лѣваго желудочка 2,0 сан., праваго, 1 сайт.; мышцы вялы, съ буроватымъ оттѣнкомъ; полости сердца нѣсколько растянуты; endocardium не утолщенъ; трабекулы и сосковидныя мышцы слабо атрофированы; ихъ сухожилія не утолщены. Плевра слѣва содержитъ немного мутной съ фибринозными хлопьями жидкости; плевральные листки слабо срощены у верхушки лѣваго легкаго; висцеральный листокъ соотвѣтственно наружной поверхности и переднему краю верхней доли инъецированъ и покрытъ фибринозными пленками. Бронхіальныя железы не увеличены. Бронхи содержатъ мутную пѣнистую жидкость, слизистая оболочка бронховъ инъецирована. Легкія: вѣсъ прав. 680, лѣв. 830 грм. Правое легкое тѣстовато плотное, крепитируетъ; поверхность разрѣза буровато красна, при давленіи даетъ довольно много пѣнистой жидкости. Лѣвое легкое въ передней половинѣ верхней доли плотно, въ остальномъ тѣстовато мягко. Плотная часть при разрѣзѣ сѣровато-краснаго цвѣта, мѣстами съ яснымъ желтовато зеленымъ оттѣнкомъ. Въ задней половинѣ верхней доли, а равно и въ нижней доли ткань легкаго въ разрѣзѣ буровато краснаго цвѣта, отечна. Сосуды легкихъ: правая вѣтвь art. pulmonalis проходима, лѣвая вѣтвь той же артеріи въ просвѣтѣ своемъ содержитъ объемистый, нѣсколько обезцвѣченный фибринозный свертокъ; послѣдній расположенъ сѣдлообразно на остромъ углѣ,соотвѣтственно дѣленію артеріи, и вдается въ ея обѣ боковыя вѣтви.
Полость живота. Селезенка: вѣсъ 110 грм., длиной 13,5 снт.7 шириною 8,5 снт., толщиною 1,5 снт.; капсула нѣсколько натянута; паренхима въ разрѣзѣ малокровна, пульпа слегка соскабливается ножемъ, трабекулы замѣтны; мальпигіевы тѣла не видны. Желудокъ: слизистая оболочка мѣстами блѣдна, мѣстами съ красноватымъ оттѣнкомъ; одиночныя и Пейеровы железы не увеличены. Желчный пузырь содержитъ густую темную желчь, ductus clioledocus проходимъ. Печень вѣсомъ 1590 грм., длиною 25 сайт., шириною въ правой долѣ 16,5, въ лѣвой 13 сайт., толщиною въ правой долѣ 7,8, въ лѣвой долѣ 4,2 снт.; капсула гладка; передній край тупой; паренхима въ разрѣзѣ буровато краснаго цвѣта; дольки не отличимы. Поджелудочная железа не уменьшена; въ разрѣзѣ дольки ясны; промежуточная соединительная ткань не склерозирована. Почки: вѣсъ прав. 170 грм., лѣв. 170 грм., длиною правая 11,5 и лѣвая 12,5 сант., шириною правая 5,8 и лѣвая 5,7 сайт., толщиной правая и лѣвая 3,1 сант.; оболочка снимается легко; корковый стой гладокъ, сѣровато-краснаго цвѣта; мозговые лучи красноваты; мальпигіевы клубочки замѣтны въ видѣ блестящихъ мелкихъ зернлшекъ; основаніе пирамидъ не инъецировано; сосочки не утолщены.
Для микроскопическаго изслѣдованія мною были взяты спинной мозгъ и nervus cruralis. Препараты обработывались по методамъ Marchi и Nissl’a. Результаты получились слѣдующія:
По методу Marchi.
Поясничный отдѣлъ. На препаратахъ этого отдыа видно, что среди мелкихъ разсѣянныхъ (въ различныхъ мѣстахъ поперечника мозга) перерожденныхъ волоконъ черныя глыбки распавшагося міэлина особенно густо расположены по интрамедуллярному ходу корешковъ, какъ переднихъ, такъ и заднихъ. Глыбки занимаютъ симметрично корешковую область заднихъ столбовъ и сосѣднюю съ нею периферію пучковъ Бурдаха. Чувствующія коллятерали заднихъ корешковъ, принявшія въ поперечномъ разрѣзѣ горизонтальное направленіе въ значительной мѣрѣ перерождены. Черныя глыбки, слѣдуя направленію этихъ волоконъ, проникаютъ въ сѣрое вещество мозга. Здѣсь ихъ легко удается прослѣдить до основанія задняго рога. Въ этомъ же мѣстѣ скопленіе глыбокъ прерывается, а далѣе въ предѣлахъ передняго рога идутъ полоски тѣхъ же волоконъ только нѣсколько истонченныхъ, но безъ слѣдовъ распаденія міэлина. Проникновеніе черныхъ глыбокъ распавшагося міэлина въ сѣрое вещество происходитъ также со стороны передне-корешковыхъ волоконъ. На препаратахъ изъ того же отдѣла, нѣсколькими сегментами выше, перерожденными оказываются также волокна переднихъ и заднихъ корешковъ, по которымъ глыбки проникаютъ и въ сѣрое вещество. Въ пучкахъ Бурдаха скопленіе глыбокъ занимаетъ болѣе значительное пространство. Локализація глыбокъ распространилась здѣсь какъ въ вентральномъ, такъ и медіальномъ направленіи, а не ограничивается только периферіей заднихъ столбовъ.
Грудной отдѣлъ. Въ нижнихъ сегментахъ перерожденіе наблюдается въ корешковыхъ волокнахъ какъ заднихъ, такъ и переднихъ столбовъ. Черныя глыбки распавшагося міэлина и здѣсь проникаютъ въ сѣрое вещество. Особенно густое расположеніе черныхъ глыбокъ наблюдается въ тѣхъ нервныхъ волокнахъ, которыя идутъ по направленію къ клѣткамъ столбовъ Clarck’a, на этомъ уровнѣ получающихъ наибольшее свое развитіе. Облась пучковъ Бурдаха перерождена въ той степени, какъ и въ поясничномъ отдѣлѣ. Кромѣ того небольшіе участки перерожденныхъ волоконъ встрѣчаются въ передне-боковыхъ столбахъ по задней периферіи (пучекъ Fleclisig’a). На уровнѣ 8-го сегмента пораженными представляются пучки Бурдаха и Goll’я. Область перерожденія ихъ въ вентральномъ направленіи не достигаетъ задней спайки. Въ корешкахъ расположеніе черныхъ глыбокъ рѣже. Нѣкоторыя волокна корешковъ сохранили свой нормальный видъ. Область перерожденія боковыхъ столбовъ, располагаясь по ихъ периферіи узкой полосой, кзади нѣсколько расширяющейся, достигаетъ передней вырѣзки мозга. На нѣкоторыхъ препаратахъ удавалось убѣждаться въ переходѣ перерожденныхъ волоконъ изъ боковыхъ столбовъ въ сѣрое вещество, гдѣ онѣ повидимому подходятъ къ клѣткамъ боковой группы. На разрѣзахъ вышележащихъ сегментовъ грудного отдѣла не удавалось подмѣтить чего либо особеннаго.
Шейный отдѣлъ. Наибольшее количество черныхъ глыбокъ встрѣчается по периферіи боковыхъ столбовъ. Въ заднихъ столбахъ черныя глыбки попадаются въ небольшомъ количествѣ. Задніе корешки перерождены лишь до мѣста ихъ входа въ спинной мозгъ. Чувствующія коллатерали заднихъ корешковъ нѣсколько утончены, но явленія перерожденія въ нихъ не замѣтно. Волокна переднихъ корешковъ перерождены по всему своему пути до передняго рога. Перерожденіе касается въ большей степени тѣхъ волоконъ, которыя идутъ къ клѣткамъ внутренней группы передняго рога.
Nervus cruralis. На продольныхъ разрѣзахъ этого нерва можно было убѣдиться въ существованіи по ходу волоконъ черныхъ глыбокъ.
Такъ какъ состояніе нервныхъ клѣтокъ при обработкѣ по методу Marchi выступаетъ не отчетливо, то ихь измѣненія мною будутъ описаны на основаніи препаратовъ, приготовленныхъ по методу Nissl’a. При описаніи этихъ послѣднихъ будутъ также указаны и тѣ измѣненія, которымъ подвергались другія состваныя части спинного мозга, какъ то: сосуды, нейроглія.
По методу Nissl'я.
Поясничный отдѣлъ спинного мозга. Измѣненія клѣтокъ переднихъ роговъ представлялись довольно однообразными. Хроматофильныя глыбки теряли способность густо окрашиваться отъ тіонина, казались нѣсколько уменьшенными, основное вещество клѣтокъ окрашено въ нѣжно голубой цвѣтъ. Ядро, ядрышко и нервные отростки неизмѣнены. Клѣтки остальныхъ болѣе мелкихъ группъ по характеру измѣненій мало чѣмъ отличались отъ только что описанныхъ. Сосуды, какъ крупные, проходящіе въ вырѣзкахъ мозга, такъ и мелкіе—въ сѣромъ веществѣ расширены, наполнены кровью. При окраскѣ осміемъ удавалось констатировать жировое перерожденіе ихъ эндотелія. Около сосудовъ, а также около нервныхъ клѣтокъ замѣчались скопленія лейкоцитовъ и пролиферація элементовъ нейрогліи.
Груднойот дѣлъ. Въ нѣкоторыхъ клѣткахъ переднихъ роговъ измѣненія того же характера, какія отмѣчены въ клѣткахъ поясничнаго отдѣла. Въ нихъ также замѣтна убыль хроматофильнаго вещества, размельченіе отдѣльныхъ глыбокъ, основное вещество также принимало слабую окраску, ядро рѣзко очерчено. Ядрышко интенсивно окрашено въ синій цвѣтъ. Въ другихъ клѣткахъ измѣненія были болѣе рѣзки: Nissl’eBCKia тѣльца ихъ мѣстами совершенно исчезали, происходило даже нарушеніе цѣлости самой клѣтки. Ядро въ такихъ клѣткахъ часто было совершенно не видно. Клѣтки столбовъ Clarck’a какъ бы сжаты, около клѣточковыя пространства увеличены. Хроматофильныя глыбки мѣстами сохранили свой нормальный видъ, мѣстами оказывались исчезнувшими. Размельченіе глыбокъ происходило по преимуществу въ околоядерномъ поясѣ. Ядро клѣтокъ смѣщено къ периферіи.
Шейный отдѣлъ. Измѣненіе нервныхъ клѣтокъ этого отдѣла было болѣе разнообразнымъ. Въ клѣткахъ наружной группы измѣненія были уже извѣстныхъ намъ типовъ, именно: въ однихъ клѣткахъ было диффузное распыленіе хроматофильнаго вещества, въ другихъ же преобладало гнѣздное исчезновеніе NissFeBскихъ тѣлецъ, причемъ хроматолизъ былъ не только околоядерный, но и периферическій. Хроматофильныя глыбки въ крупныхъ клѣткахъ переднихъ роговъ принимали неправильную форму, между ними оставались щелевидныя пространства, диффузно воспринимающія окраску. Ядро смѣщалось къ периферіи. Ядрышко вакуолизировано. Наконецъ попадались такія клѣтки, въ которыхъ не было видно ни ядра, ни ядрышка. Сами клѣтки отличались уродливостью формы, содержали лишь остатки въ видѣ зернышекъ—хроматофильнаго вещества. Осевоцилиндрическія отростки были тонки, а протоплазматическіе укорочены. Около атрофированныхъ клѣтокъ попадалось значительное количество клѣтокъ нейрогліи. Мѣстами клѣтки нейрогліи настолько плотно прилегали къ нервной клѣткѣ, что невозможно было различить границы между ними. Такимъ образомъ онѣ казались даже находящимися какъ бы внутри самой нервной клѣтки. Кровеносные сосуды, какъ и въ поясничномъ отдѣлѣ были расширены, заполнены кровью. Эндотелій ихъ жирно дегенерировавъ. Снаружи сосудовъ было много лейкоцитовъ.
Суммируя всѣ данныя относящіяся къ нашему случаю, мы, конечно, должны признать, что отмѣченные въ клинической картинѣ симптомы со стороны нервной системы, какъ то, отсутствіе колѣнныхъ рефлексовъ, слабость произвольныхъ движеній и невритическія боли [въ анамнезѣ] находятъ себѣ достаточно объясненій въ найденныхъ нами измѣненіяхъ какъ въ периферической нервной системѣ (п. cruralis), такъ и самомъ спинномъ мозгу. Но этимъ однако интересъ нашего случая не ограничивается. Чтобы это доказать, разсмотримъ въ общихъ чертахъ, къ чему сводится картина измѣненій. Какъ это видно изъ описанія препаратовъ, мы имѣли перерожденіе волоконъ периферическаго нервнаго ствола (n. cruralis), ясно выраженную дегенерацію какъ заднихъ, такъ и переднихъ корешковъ, причемъ было отмѣчено, что на нѣкоторыхъ уровняхъ (шейный отдѣлъ) перерожденіе корешковъ доходило лишь до мѣста ихъ входа въ спинной мозгъ, а перерожденіе волоконъ, принадлежащихъ самому спинному мозгу, вообще выражено менѣе рѣзко. Это уже одно, т. е. большая затронутость периферическихъ частей нейрона позволяетъ думать, что заболѣваніе нервной системы началось внѣ спинного мозга. Въ этомъ предположеніи мы еще болѣе укрѣпляемся, когда припомнимъ, что изъ системъ бѣлаго вещества поражены лишь восходящія—столбы Burdach’a, GOII’H, Gowers’a и Flechsig’a, существованіе въ которыхъ волоконъ экзогеннаго происхожденія доказано экспериментально (Даркшеви чъ, Berdez, Loventhal, Paladino). Что касается участія въ заболѣваніи гангліозныхъ клѣтокъ спинного мозга, то какъ считать ихъ пораженіе—первичнымъ или вторичнымъ? Имѣющіяся въ литературѣ данныя по вопросу о первичномъ и вторичномъ заболѣваніи нервной клѣтки принадлежатъ Marinesco ⁷), автору пріобрѣвшему, какъ извѣстно, большую опытность въ изслѣдованіи по методу Nissl’a. По мнѣнію Marinesco при вторичномъ пораженіи нервной клѣтки, какъ это напр. бываетъ послѣ перерѣзки или какого либо другаго поврежденія нерва, наступаетъ обыкновенно распыленіе хроматофилънаго вещества по всему тѣлу клѣтки. Въ случаѣ первичнаго заболѣванія клѣтки (злокачественная анемія, эксперимент, вызванная анемія, собачіе бѣшенство, ботулизмъ) авторъ наблюдалъ, что хроматофильные элементы подвергаются быстрому растворенію, которое въ свою очередь можетъ быть болѣе выражено то на периферіи, то въ центрѣ или наконецъ равномѣрно распространено по всей клѣтки. Относя только что сказанное къ нашему случаю, мы должны признать, что большая часть нервныхъ клѣтокъ сппнного мозга представляетъ измѣненія перваго типа (распыленіе хроматофильнаго вещества), т. е. послѣдствіе пораженія периферіи и здѣсь были выражены во всей своей силѣ. Измѣненія нервныхъ клѣтокъ другого типа, (хроматолизъ) согласно взгляду Marinesco, могутъ быть разсматриваемы, какъ результатъ вліянія какого либо болѣзнетворнаго агента на самый спинной мозгъ. Быть можетъ здѣсь играла извѣстную роль пнеумококковая инфекція, присоединившаяся къ хроническому страданію въ послѣдніе дни жизни больного. За счетъ вліянія этой второй, остро дѣйствующей инфекціи, мы относимъ также другія изъ наблюдавшихся явленій, какъ то, пролиферацію клѣтокъ нейрогліи, расширеніе кровеносныхъ сосудовъ и выхожденіе изъ нихъ лейкоцитовъ.

* Проф. Rosenstein на основаніи отрицательнаго результата патолого-анатомическаго изслѣдованія, произведеннаго имъ въ одномъ случаѣ, пришелъ къ тому заключенію, что отсутствіе колѣннаго рефлекса есть выраженіе функціональнаго разстройства нервной системы. Однако такое заключеніе Rosenstein’a нельзя считать особенно удачнымъ уже въ виду его собственнаго признанія въ томъ, что результаты изслѣдованія могли бы получиться иные при болѣе тщательной обработкѣ мозга, чего самъ онъ не выполнилъ.

About the authors

N. E. Osokin

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files