Pathomorphology of colonic mucosa in patients with chronic post-parasitic colitis

Cover Page

Abstract


Aim. To identify pathologic features of the colonic mucosa in patients with chronic post-parasitic colitis. Methods. Under the observation were 80 patients aged 38-42 years (38 men and 42 women) 1.5-2 years after undergoing parasitic diseases (amebiasis, giardiasis, diphyllobothriasis). In 19 patients due to the presence of dyspeptic phenomena colon mucosa was evaluated by morphometric parameters using grid of Avtandilov. The control group consisted of 6 patients with adaptive norm, in which by complex evaluation (bacteriology, parasitology, endoscopic, histologic) the pathology has not been revealed. Biopsies of colon mucosa were fixed in 10% neutral formalin solution and embedded in paraffin. Histological sections were stained with 1% aqueous solution of Alcian blue, Mayer’s hematoxylin and eosin; for morphometric analysis of 24 objective indicators - azure II-eosin by Romanovsky, with eosin methylene blue and thionine by Nicolas. Results. It was found that the mucosa in chronic post-parasitic colitis in all cases different from the normal colonic mucosa by registered parameters: the amebiasis - in 50% of cases, giardiasis - in 54.1%, with difillobotriosis - in 70.8%. In post-difillobotriosis colitis the number of fibroblasts in the lamina propria was reduced. Post-lyambliotic colitis characterized by hypertrophy of the surface epithelium and a high mitotic activity of the epithelium of intestinal glands. Conclusion. After undergoing parasitic diseases, in the colon mucosa preserved histological changes corresponding to chronic ulcerative colitis; post-amebiasis chronic colitis characterized by catarrhal-haemorrhagic inflammation, chronic post-lyambliotic - catarrhal-follicular, post-difillobotriosis - catarrhal-haemorrhagic inflammation with high activity of the pathological process and moderate atrophy of the intestinal glands.

Full Text

Хронический неязвенный колит - наиболее распространённое заболевание кишечника [5]. Часто хронический неязвенный колит развивается после перенесённых острых кишечных инфекций (шигеллёза, сальмонеллёза), а также протозойных и глистных инвазий [3]. Формированию хронических колитов способствуют нерациональный образ жизни, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни. Патоморфологические изменения и клеточный состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки отражают особенности хронических колитов разной этиологии. Отсутствие специфических клинических симптомов у разновидностей хронических неязвенных колитов затрудняет своевременную диагностику и лечение [4]. До настоящего времени остаётся неизученным характер изменений слизистой оболочки толстой кишки (СОТК) при хроническом постпаразитарном колите. Цель исследования - выявить патоморфологические особенности СОТК у пациентов с хроническим постпаразитарным колитом. Под наблюдением находились 80 пациентов в возрасте 38-42 лет (38 мужчин и 42 женщины) через 1,5-2 года после перенесённых паразитарных заболеваний (амебиаза, лямблиоза, дифиллоботриоза). Ранее в анамнезе диагноз был верифицирован обнаружением в фекалиях у пациентов бактериоскопическим методом цист амёб (Entamoeba histolytica) и лямблий (Lamblia intestinallis), а также яиц и зрелых члеников Diphyllobothrium late. Больные были обследованы с использованием комплекса современных клинико-лабораторных и инструментальных методов. Все пациенты дали добровольное информированное согласие на проведение инвазивных методов диагностики. Исследования соответствовали этическим нормам Хельсинской декларации (2000) и приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации №266 от 19.06.2003. В программу обследования были включены общеклинические методы, биохимическое исследование крови, ультразвуковое исследование. У 19 пациентов с жалобами на диспептичес-кие явления исследовали биоптаты СОТК бактериоскопическим и морфометрическим методами с использованием сетки Автандилова. Группу контроля составили 6 пациентов, у которых при комплексном клинико-лабораторном обследовании с применением инструментальных методов патологии не было выявлено (адаптационная норма). Биоптаты СОТК фиксировали в 10% нейтральном растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5 мкм окрашивали 1% водным раствором альцианового синего, гематоксилином Майера и эозином для обзорного гистологического изучения и проведения морфометрического анализа по 24 объективным морфометрическим показателям, азур II-эозином по Романовскому, метиленовым синим с эозином и тионином по Николя. У больных, перенёсших амёбную дизентерию, гистологически в СОТК выявляли хронический катаральный и катарально-геморрагический колит с высокой активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. При этом 50% учитываемых морфометрических показателей отличались от нормы (табл. 1, рис. 1 и 2). У пациентов, перенёсших лямблиоз, гистологически в СОТК обнаруживали хронический катаральный и катарально-фолликулярный колит с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. При этом 54,1% учитываемых объективных показателей отличались от таковых в норме (рис. 3, см. табл. 1). У пациентов, перенёсших дифиллоботриоз, СОТК имела признаки хронического катарально-геморрагического колита с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. При этом 70,8% учитываемых нами морфометрических показателей отличалось от нормы (рис. 4, см. табл. 1). Сопоставление морфометрических показателей в СОТК у пациентов с постдифиллоботриозным и постамебиазным колитами позволило выявить отличия только по одному показателю: в воспалительном клеточном инфильтрате при постдифиллоботриозном колите содержание фибробластов было сниженным. При сравнении морфометрических показателей у пациентов, перенёсших дифиллоботриозный и лямблиозный колиты, выявлены различия только по двум морфометрическим показателям. Так, при постдифиллоботриозном колите отмечено увеличение высоты поверхностного эпителия. В эпителиальном пласте кишечных желёз сохранялась повышенная митотическая активность в герминативных зонах. На основании проведённого гистологического и морфометрического изучения СОТК у пациентов, переболевших амебиазом, лямблиозом и дифиллоботриозом, через 1,5-2 года после перенесённых инвазий установлено, что СОТК значительно отличается по исследуемым морфометрическим показателям от нормы. У пациентов, перенёсших амебиаз, СОТК отличалась от нормы по 50,0% исследуемых параметров, после дифиллоботриоза - по 70,8% показателей. Несмотря на некоторые различия значений морфометрических параметров, полученные результаты оказались статистически недостоверными. Таким образом, гистологические и морфометрические показатели СОТК у пациентов, переболевших протозойными и глистными инвазиями, статистически значимо не различались, что соответствует данным, полученным Л.И. Буторовой [2]. При сопоставлении морфометрических показателей СОТК у пациентов, перенёсших протозойные и глистные инвазии, выявлены межгрупповые отличия по одному-двум морфометрическим параметрам. Так, у лиц, перенёсших амебиаз и лямблиоз, СОТК отличалась по двум морфометрическим показателям: снижению митотической активности в герминативных зонах эпителиального пласта кишечных желёз и уменьшению числа желудочно-кишечных эндокриноцитов (энтерохромаффинных, или ЕС-клеток) в эпителии кишечных желёз. Снижение митотической активности, по-видимому, связано с различными нарушениями кишечной микробиоты, о чём ранее было указано в работах Л.И. Буторовой и И.Т. Щербакова [2, 6]. Известно, что в кишечных железах постоянство численности клеточной популяции обеспечивается за счёт согласованной гибели клеток эпителиального пласта путём апоптоза вне герминативной зоны. У переболевших амебиазом митотическая активность эпителия кишечных желёз не отличалась от показателей адаптационной нормы, тогда как у пациентов, перенёсших лямблиоз, митотическая активность значительно снижалась, а после дифиллоботриоза - возрастала. Изменения митотической активности эпителиального пласта обусловлены разной скоростью апоптоза в герминативных зонах кишечных желёз [1]. В дне кишечных желёз уменьшалось содержание желудочно-кишечных эндокриноцитов. Известно, что ЕС-клетки являются основными продуцентами серотонина и вазоинтестинального полипептида, основная функция которых - усиление перистальтики кишечника, в связи с чем выраженность диарейного синдрома можно объяснить интенсивностью разрушения ЕС-клеток в эпителиальном пласте кишечных желёз [4]. Сравнительный анализ морфометрических показателей СОТК у пациентов, перенёсших дифиллоботриоз и лямблиоз, выявил доверительные отличия по двум морфометрическим показателям - высоте поверхностного эпителия и процентному содержанию метафазных фигур митоза в эпителии кишечных желёз. Так, при постлямблиозном колите поверхностный эпителий был гипертрофирован, что, возможно, обусловлено высокой скоростью митотической активности герминативных зон эпителия кишечных желёз и/или незначительным повреждением этого эпителия в острой фазе инвазии. Морфометрическое изучение собственной пластинки СОТК у пациентов, перенёсших дифиллоботриоз и амёбную дизентерию, выявило в клеточном инфильтрате сниженное количество фибробластов, что может свидетельствовать о высокой компенсаторной возможности фибробласт-фиброцитарных взаимосвязей, позволяющих более быстро и качественно восстанавливать базальную мембрану поверхностного эпителиального пласта [1]. ВЫВОДЫ 1. После перенесённых паразитарных заболеваний в слизистой оболочке толстой кишки сохраняются гистологические изменения, соответствующие хроническому неязвенному колиту. 2. Постамебиазный хронический колит характеризовался катарально-геморрагическим воспалением, хронический постлямблиозный - катарально-фолликулярным, постдифиллоботриозный - катарально-геморрагическим воспалением, во всех случаях с высокой активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. 3. Отличия от нормы при постамебиазном колите выявлены по 50,0% морфометрических показателей, при постлямблиозном колите - по 54,1%, при постдифиллоботриозном колите - по 70,8% морфометрических показателей. Рис. 1. Слизистая оболочка толстой кишки при адаптационной норме. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. Рис. 3. Слизистая оболочка толстой кишки. Катарально-фолликулярный колит. Выраженная активность патологического процесса. Умеренная атрофия кишечных желёз. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. Щербак_3.jpg Рис. 2. Слизистая оболочка толстой кишки. Катарально-геморрагический колит. Выраженная активность патологического процесса. Умеренная атрофия кишечных желёз. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. рис.4..jpg Рис. 4. Слизистая оболочка толстой кишки. Катарально-фолликулярный колит. Выраженная активность патологического процесса. Умеренная атрофия кишечных желёз. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. Щербак_2.jpg Таблица 1 Морфометрическая характеристика слизистой оболочки толстой кишки у больных хроническим постпаразитарным колитом Параметры Норма (n=6) ПАМ (n=5) ПЛЯ (n=8) ПДФ (n=6) 1 2 3 4 Толщина слизистой оболочки, мкм 427±275 505±37 499±34 484±29 Глубина крипт, мкм 407±25 464±45 454±34 444±35 Высота ПЭ, мкм 34,4±0,8 33,5±4,0 37,5±2,5 27,4±1,9**1,**3 Высота ЭК, мкм 26,1±0,9 26,9±1,4 27,0±2,3 26,5±2,4 Бокаловидные экзокриноциты ПЭ, % 12,5±1,6 15,1±2,9 15,9±2,3 19,7±2,7*1 Бокаловидные экзокриноциты ЭК, % 37,7±2,4 26,6±1,4**1 49,4±5,0 45,3±2,0 Лимфоциты поверхностного эпителия, % 10,5±1,8 18,9±1,1***1 19,1±2,4**1 18,9±2,1**1 Лимфоциты ЭК, % 11,1±1,0 8,7±2,0 10,6±1,4 13,5±4,3 Эозинофилы ПЭ, % 0,2±0,2 1,2±0,6 2,1±0,4***1 1,3±0,8 Эозинофилы ЭК, % 0±0 1,2±0,6*1 1,7±0,4***1 1,8±0,9*1 Нейтрофилы ПЭ, % 0±0 1,4±0,6*1 2,1±0,5***1 2,2±0,9*1 Нейтрофилы ЭК, % 0±0 0,5±0,6 0±0 0±0 Число эозинофильных экзокриноцитов на крипту 0,5±0,09 0±0***1 0±0***1 0±0***1 Число эндокриноцитов на крипту 0,9±0,1 0,2±0,1***1 0,6±0,2***2 0,3±0,1***1 Митозы ЭК, % 1,1±0,2 1,0±0,2 0,5±0,1***2 1,7±0,4*1,**3 Клеточная плотность инфильтрата, на 1 мм2 стромы 6780±234 11 016±1018 11 947±1433***1 14 317±1745***1 Лимфоциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 2465±227 2831±480 3280±29,7*1 4096±742*1 Плазмоциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 1275±74 3165±497**1 2851±384**1 2687±341**1 Макрофаги инфильтрата, на 1 мм2 стромы 318±32 1349±267***1 1365±163***1 1539±135***1 Фибробласты, на 1 мм2 стромы 1319±45 1569±370 1601±220 2310±294**1 Фиброциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 1058±69 1134±192 1743±276**1 2359±393***1,**2 Эозинофилы инфильтрата, на 1 мм2 стромы 23±19*2 429±128 471±6,6***1 579±47***1 Нейтрофилы инфильтрата на 1 мм2 стромы 0±0 179±62**1 132±31***1 301±99**1 Лаброциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 508±43 261±37***1 365±57*1 357±41*1 Морфометрические показатели, % - 50±10,2; 70,8±9,3 54,1; 54,1±10,2 70,8 Примечание: *р <0,05, **р <0,01, ***р<0,001 - статистически значимые различия между группами; ПАМ - постамебиазный колит; ПЛЯ - постлямблиозный колит; ПДФ - постдифиллоботриозный колит; ПЭ - поверхностный эпителий; ЭК - эпителий крипт.

About the authors

I T Scherbakov

Moscow Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after Gabrichevsky

N I Leonteva

Moscow Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after Gabrichevsky

Email: leonteva-nina@yandex.ru

N V Chebyshev

First Moscow State Medical University

N M Gracheva

Moscow Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after Gabrichevsky

B N Khrennikov

Moscow Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after Gabrichevsky

T V Saharova

First Moscow State Medical University

S N Larina

First Moscow State Medical University

References

  1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - С. 348-392.
  2. Буторова Л.И. Микробная флора кишечника и дисбактериоз / В кн.: Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. Руководство для врачей / Под ред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Хазанова. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - С. 373-396.
  3. Гельминтозы и паразитарные болезни / В кн.: Внутренние болезни. В 10 т. Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина, 1994. - Т. 4. - С. 262-393.
  4. Калинин А.В. Хронические колиты. В кн.: Гастроэнтерология и гепатология / Под ред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Хазанова. 2-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДпресс-информ, 2011. - С. 358-372.
  5. Комаров Ф.И., Хазанов А.И., Калинин А.В. и др. Хронический гастрит / В кн.: Диагностика и лечение внутренних болезней. Руководство для врачей. В 3 т. / Под общ. ред. Ф.И. Комарова. - М.: Медицина, 1992. - Т. 3. - С. 180-190.
  6. Щербаков И.Т., Щербакова Э.Г., Грачёва Н.М. и др. Морфометрическая характеристика слизистой оболочки толстой кишки у больных сальмонеллёзом и пищевой токсикоинфекцией после комплексной терапии с применением пробиотиков // Биопрепараты. - 2009. - №1-2. - С. 17-23.

Statistics

Views

Abstract - 339

PDF (Russian) - 173

Cited-By


PlumX

Dimensions


© 2014 Scherbakov I.T., Leonteva N.I., Chebyshev N.V., Gracheva N.M., Khrennikov B.N., Saharova T.V., Larina S.N.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies