Патоморфология слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с хроническим постпаразитарным колитом

Полный текст

Хронический неязвенный колит - наиболее распространённое заболевание кишечника [5]. Часто хронический неязвенный колит развивается после перенесённых острых кишечных инфекций (шигеллёза, сальмонеллёза), а также протозойных и глистных инвазий [3]. Формированию хронических колитов способствуют нерациональный образ жизни, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни. Патоморфологические изменения и клеточный состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки отражают особенности хронических колитов разной этиологии. Отсутствие специфических клинических симптомов у разновидностей хронических неязвенных колитов затрудняет своевременную диагностику и лечение [4]. До настоящего времени остаётся неизученным характер изменений слизистой оболочки толстой кишки (СОТК) при хроническом постпаразитарном колите. Цель исследования - выявить патоморфологические особенности СОТК у пациентов с хроническим постпаразитарным колитом. Под наблюдением находились 80 пациентов в возрасте 38-42 лет (38 мужчин и 42 женщины) через 1,5-2 года после перенесённых паразитарных заболеваний (амебиаза, лямблиоза, дифиллоботриоза). Ранее в анамнезе диагноз был верифицирован обнаружением в фекалиях у пациентов бактериоскопическим методом цист амёб (Entamoeba histolytica) и лямблий (Lamblia intestinallis), а также яиц и зрелых члеников Diphyllobothrium late. Больные были обследованы с использованием комплекса современных клинико-лабораторных и инструментальных методов. Все пациенты дали добровольное информированное согласие на проведение инвазивных методов диагностики. Исследования соответствовали этическим нормам Хельсинской декларации (2000) и приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации №266 от 19.06.2003. В программу обследования были включены общеклинические методы, биохимическое исследование крови, ультразвуковое исследование. У 19 пациентов с жалобами на диспептичес-кие явления исследовали биоптаты СОТК бактериоскопическим и морфометрическим методами с использованием сетки Автандилова. Группу контроля составили 6 пациентов, у которых при комплексном клинико-лабораторном обследовании с применением инструментальных методов патологии не было выявлено (адаптационная норма). Биоптаты СОТК фиксировали в 10% нейтральном растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5 мкм окрашивали 1% водным раствором альцианового синего, гематоксилином Майера и эозином для обзорного гистологического изучения и проведения морфометрического анализа по 24 объективным морфометрическим показателям, азур II-эозином по Романовскому, метиленовым синим с эозином и тионином по Николя. У больных, перенёсших амёбную дизентерию, гистологически в СОТК выявляли хронический катаральный и катарально-геморрагический колит с высокой активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. При этом 50% учитываемых морфометрических показателей отличались от нормы (табл. 1, рис. 1 и 2). У пациентов, перенёсших лямблиоз, гистологически в СОТК обнаруживали хронический катаральный и катарально-фолликулярный колит с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. При этом 54,1% учитываемых объективных показателей отличались от таковых в норме (рис. 3, см. табл. 1). У пациентов, перенёсших дифиллоботриоз, СОТК имела признаки хронического катарально-геморрагического колита с выраженной активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. При этом 70,8% учитываемых нами морфометрических показателей отличалось от нормы (рис. 4, см. табл. 1). Сопоставление морфометрических показателей в СОТК у пациентов с постдифиллоботриозным и постамебиазным колитами позволило выявить отличия только по одному показателю: в воспалительном клеточном инфильтрате при постдифиллоботриозном колите содержание фибробластов было сниженным. При сравнении морфометрических показателей у пациентов, перенёсших дифиллоботриозный и лямблиозный колиты, выявлены различия только по двум морфометрическим показателям. Так, при постдифиллоботриозном колите отмечено увеличение высоты поверхностного эпителия. В эпителиальном пласте кишечных желёз сохранялась повышенная митотическая активность в герминативных зонах. На основании проведённого гистологического и морфометрического изучения СОТК у пациентов, переболевших амебиазом, лямблиозом и дифиллоботриозом, через 1,5-2 года после перенесённых инвазий установлено, что СОТК значительно отличается по исследуемым морфометрическим показателям от нормы. У пациентов, перенёсших амебиаз, СОТК отличалась от нормы по 50,0% исследуемых параметров, после дифиллоботриоза - по 70,8% показателей. Несмотря на некоторые различия значений морфометрических параметров, полученные результаты оказались статистически недостоверными. Таким образом, гистологические и морфометрические показатели СОТК у пациентов, переболевших протозойными и глистными инвазиями, статистически значимо не различались, что соответствует данным, полученным Л.И. Буторовой [2]. При сопоставлении морфометрических показателей СОТК у пациентов, перенёсших протозойные и глистные инвазии, выявлены межгрупповые отличия по одному-двум морфометрическим параметрам. Так, у лиц, перенёсших амебиаз и лямблиоз, СОТК отличалась по двум морфометрическим показателям: снижению митотической активности в герминативных зонах эпителиального пласта кишечных желёз и уменьшению числа желудочно-кишечных эндокриноцитов (энтерохромаффинных, или ЕС-клеток) в эпителии кишечных желёз. Снижение митотической активности, по-видимому, связано с различными нарушениями кишечной микробиоты, о чём ранее было указано в работах Л.И. Буторовой и И.Т. Щербакова [2, 6]. Известно, что в кишечных железах постоянство численности клеточной популяции обеспечивается за счёт согласованной гибели клеток эпителиального пласта путём апоптоза вне герминативной зоны. У переболевших амебиазом митотическая активность эпителия кишечных желёз не отличалась от показателей адаптационной нормы, тогда как у пациентов, перенёсших лямблиоз, митотическая активность значительно снижалась, а после дифиллоботриоза - возрастала. Изменения митотической активности эпителиального пласта обусловлены разной скоростью апоптоза в герминативных зонах кишечных желёз [1]. В дне кишечных желёз уменьшалось содержание желудочно-кишечных эндокриноцитов. Известно, что ЕС-клетки являются основными продуцентами серотонина и вазоинтестинального полипептида, основная функция которых - усиление перистальтики кишечника, в связи с чем выраженность диарейного синдрома можно объяснить интенсивностью разрушения ЕС-клеток в эпителиальном пласте кишечных желёз [4]. Сравнительный анализ морфометрических показателей СОТК у пациентов, перенёсших дифиллоботриоз и лямблиоз, выявил доверительные отличия по двум морфометрическим показателям - высоте поверхностного эпителия и процентному содержанию метафазных фигур митоза в эпителии кишечных желёз. Так, при постлямблиозном колите поверхностный эпителий был гипертрофирован, что, возможно, обусловлено высокой скоростью митотической активности герминативных зон эпителия кишечных желёз и/или незначительным повреждением этого эпителия в острой фазе инвазии. Морфометрическое изучение собственной пластинки СОТК у пациентов, перенёсших дифиллоботриоз и амёбную дизентерию, выявило в клеточном инфильтрате сниженное количество фибробластов, что может свидетельствовать о высокой компенсаторной возможности фибробласт-фиброцитарных взаимосвязей, позволяющих более быстро и качественно восстанавливать базальную мембрану поверхностного эпителиального пласта [1]. ВЫВОДЫ 1. После перенесённых паразитарных заболеваний в слизистой оболочке толстой кишки сохраняются гистологические изменения, соответствующие хроническому неязвенному колиту. 2. Постамебиазный хронический колит характеризовался катарально-геморрагическим воспалением, хронический постлямблиозный - катарально-фолликулярным, постдифиллоботриозный - катарально-геморрагическим воспалением, во всех случаях с высокой активностью патологического процесса и умеренной атрофией кишечных желёз. 3. Отличия от нормы при постамебиазном колите выявлены по 50,0% морфометрических показателей, при постлямблиозном колите - по 54,1%, при постдифиллоботриозном колите - по 70,8% морфометрических показателей. Рис. 1. Слизистая оболочка толстой кишки при адаптационной норме. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. Рис. 3. Слизистая оболочка толстой кишки. Катарально-фолликулярный колит. Выраженная активность патологического процесса. Умеренная атрофия кишечных желёз. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. Щербак_3.jpg Рис. 2. Слизистая оболочка толстой кишки. Катарально-геморрагический колит. Выраженная активность патологического процесса. Умеренная атрофия кишечных желёз. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. рис.4..jpg Рис. 4. Слизистая оболочка толстой кишки. Катарально-фолликулярный колит. Выраженная активность патологического процесса. Умеренная атрофия кишечных желёз. Окраска: альциановый синий, гематоксилин и эозин. Увеличение ×240. Щербак_2.jpg Таблица 1 Морфометрическая характеристика слизистой оболочки толстой кишки у больных хроническим постпаразитарным колитом Параметры Норма (n=6) ПАМ (n=5) ПЛЯ (n=8) ПДФ (n=6) 1 2 3 4 Толщина слизистой оболочки, мкм 427±275 505±37 499±34 484±29 Глубина крипт, мкм 407±25 464±45 454±34 444±35 Высота ПЭ, мкм 34,4±0,8 33,5±4,0 37,5±2,5 27,4±1,9**1,**3 Высота ЭК, мкм 26,1±0,9 26,9±1,4 27,0±2,3 26,5±2,4 Бокаловидные экзокриноциты ПЭ, % 12,5±1,6 15,1±2,9 15,9±2,3 19,7±2,7*1 Бокаловидные экзокриноциты ЭК, % 37,7±2,4 26,6±1,4**1 49,4±5,0 45,3±2,0 Лимфоциты поверхностного эпителия, % 10,5±1,8 18,9±1,1***1 19,1±2,4**1 18,9±2,1**1 Лимфоциты ЭК, % 11,1±1,0 8,7±2,0 10,6±1,4 13,5±4,3 Эозинофилы ПЭ, % 0,2±0,2 1,2±0,6 2,1±0,4***1 1,3±0,8 Эозинофилы ЭК, % 0±0 1,2±0,6*1 1,7±0,4***1 1,8±0,9*1 Нейтрофилы ПЭ, % 0±0 1,4±0,6*1 2,1±0,5***1 2,2±0,9*1 Нейтрофилы ЭК, % 0±0 0,5±0,6 0±0 0±0 Число эозинофильных экзокриноцитов на крипту 0,5±0,09 0±0***1 0±0***1 0±0***1 Число эндокриноцитов на крипту 0,9±0,1 0,2±0,1***1 0,6±0,2***2 0,3±0,1***1 Митозы ЭК, % 1,1±0,2 1,0±0,2 0,5±0,1***2 1,7±0,4*1,**3 Клеточная плотность инфильтрата, на 1 мм2 стромы 6780±234 11 016±1018 11 947±1433***1 14 317±1745***1 Лимфоциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 2465±227 2831±480 3280±29,7*1 4096±742*1 Плазмоциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 1275±74 3165±497**1 2851±384**1 2687±341**1 Макрофаги инфильтрата, на 1 мм2 стромы 318±32 1349±267***1 1365±163***1 1539±135***1 Фибробласты, на 1 мм2 стромы 1319±45 1569±370 1601±220 2310±294**1 Фиброциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 1058±69 1134±192 1743±276**1 2359±393***1,**2 Эозинофилы инфильтрата, на 1 мм2 стромы 23±19*2 429±128 471±6,6***1 579±47***1 Нейтрофилы инфильтрата на 1 мм2 стромы 0±0 179±62**1 132±31***1 301±99**1 Лаброциты инфильтрата, на 1 мм2 стромы 508±43 261±37***1 365±57*1 357±41*1 Морфометрические показатели, % - 50±10,2; 70,8±9,3 54,1; 54,1±10,2 70,8 Примечание: *р <0,05, **р <0,01, ***р<0,001 - статистически значимые различия между группами; ПАМ - постамебиазный колит; ПЛЯ - постлямблиозный колит; ПДФ - постдифиллоботриозный колит; ПЭ - поверхностный эпителий; ЭК - эпителий крипт.

Об авторах

Иван Тимофеевич Щербаков

Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского

Нина Ивановна Леонтьева

Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского

Email: leonteva-nina@yandex.ru

Николай Васильевич Чебышев

Первый Московский государственный медицинский университет

Нина Михайловна Грачёва

Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского

Борис Николаевич Хренников

Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского

Татьяна Викторовна Сахарова

Первый Московский государственный медицинский университет

Светлана Николаевна Ларина

Первый Московский государственный медицинский университет

Список литературы

Дополнительные файлы