Seminar of the European Society of Cardiology

Abstract

The European Society of Cardiology (ESC), within the framework of its "Education and Training" school, held a seminar on "The Management of myocardial infarction" in Budapest on September 26-28, 1996, for the first time in Eastern Europe. The leader of the seminar was the well-known cardiologist Prof. D. de Vopo (Great Britain), the lectures were read by Professors I. Воrbоlа, A. Ianosi, M. Keltai, I. Preda, A. Tahy (all from Hungary), Ruzyllo (Warsaw), P. Widimski (Prague), K. Thygesen (EOC committee representative, Denmark).

Full Text

(26 — 28 сентября 1996 г., г. Будапешт)

Европейское общество кардиологов (ЕОК) в рамках своей школы “Образование и обучение” впервые для стран Восточной Европы провело в г. Будапеште 26—28 сентября 1996 г. семинар по проблеме “The Management of myocardial infarction” (в значении “уметь работать с больными инфарктом миокарда”). Ведущим семинара был известный кардиолог проф. D. de Воnо (Великобритания), лекции читали профессора I. Воrbоlа, А. Iаnоsі, M. Кeltaі, I. Preda, A. Tahy (все из Венгрии), Ruzyllо (Варшава), P. Wіdіmskі (Прага), K. Thygesen (представитель комитета ЕОК, Дания).

Проф. D. de Воnо в сообщении “Инфаркт миокарда. Ранняя диагностика” выделил клинические (вероятность, симптоматика, признаки) и верифицирующие этапы болезни. Вероятностными моментами инфаркта миокарда (ИМ) являются анамнез (наличие стенокардии), возраст и пол. Симптоматика включает характеристику болевого синдрома: типичность (локализация), тяжесть и продолжительность. Именно клинические сведения должны настораживать врача при обследовании больного на догоспитальном этапе. Помощь в диагностике им окажут и объективные признаки болезни: Отивация симпатической нервной системы, уменьшение пульсового давления, наличие III тона при аускультации сердца, аритмия. Верифицирующими этапами диагностики ИМ являются ЭКГ, наличие “кардиоспецифических” ферментов, ЭхоКГ. Докладчик справедливо отметил, что ЭКГ-признаки ИМ хорошо известны, однако обратил внимание слушателей на остро возникающую полную блокаду ножек пучка Гиса. Кроме того, могут быть ложные инфарктоподобные кривые и артефакты. Ферментативные признаки — увеличение активности креатинфосфокиназы и, что является новым, наличие тропонина Т (по данным К. Thygesen) используется для идентефикации ИМ в первые 6 часов его развития. ЭхоКГ-исследование позволяет выявить зоны гипокинезии и участки компенсаторного гиперкинеза (характерно для ИМ). Однако Эхо-исследование, по данным P.Widimski, не является информативным, если трансмуральный ИМ менее 20% площади левого желудочка (но так бывает очень редко). Верифицированный диагноз ИМ требует немедленной тромболитической терапии вначале болюсным введением стрептокиназы, затем инфузионным его продолжением.

Проф. К. Thygesen в сообщении “Как уменьшить страдания пациента на догоспитальном этапе” отметил необходимость обучения населения принципам кардиопульмональной реанимации (рекомендации рабочей группы ЕОК были изданы в 1992 г.), большей мобильности скорой помощи, настороженности врачей общей практики в диагностике ИМ, проведения обязательных лечебных мероприятий. Датчане исследовали значимость тропонинов (I, С, Т) в диагностике острого периода ИМ и разработали портативный тест-диагностикум по тропонину Т для идентификации ИМ в первые часы его развития даже при минимальной площади повреждения сердечной мышцы.

Вопросы тромболитической терапии подробно освещены P. Wіdіmsкі. После краткого экскурса в историю тромболизиса, он привел сведения об эффективности стрептокиназы (урокиназы, активатора тканевого плазминогена) в первые 6 часов ОИМ, упомянув об абсолютных показаниях к проведению подобной терапии: типичных болях за грудиной в течение 30 минут — 12 часов, подъеме сегмента ST ЭКГ в течение 2 часов или наличии блокады ножек пучка Гиса, отсутствии абсолютных противопоказаний (преходящих нарушений мозгового кровообращения, травмы черепа, недавнего инсульта, аневризмы, возраста старше 80 лет, рефрактерного систолического давления до 180 мм Hg и выше, недавно проведенной лазерной терапии сетчатки). Цель тромболизиса — возможно ранняя реканализация, ибо ранняя реперфузия является единственным условием сохранения ишемизированных кардиомиоцитов. Риск кровотечения при применении стрептокиназы — 0,5%, тканевого активатора плазминогена — 0,7%.

D. de Воnо обратил внимание, что еще встречаются противники тромболитической терапии, и в таких случаях рекомендует убеждать персонал (“образовывать”), применять административные меры и, если две первые рекомендации безуспешны, увольнять тех, кто не использует тромболитики в остром периоде ИМ.

Антитромбины (гепарин как раннее средство и варфарин в таблетках как более позднее) представил I. Predа, упомянув о том, что в последние годы предпочтение отдается гирудину (пиявки ставить в течение 3—5 дней). По данным докладчика, гирудин при ИМ эффективнее гепарина: он увеличивает выживаемость.

Проф. M. Кeltаі, продолжая эту тему, рекомендовал в целях профилактики аспирин в дозе 162,5 мг/сут (уменьшает смертность от ИМ) в течение двух лет после ИМ. Эффективнее тиклопидин, и его можно комбинировать с аспирином, который нередко сочетают и с варфарином.

Спорные вопросы антиаритмической терапии острого ИМ (ОКМ) рассматривал проф. I. Вorbola. По данным венгерских кардиологов (мета-анализ), смертность при использовании лидокаина увеличивается (еще ранее кардиологи выявили аритмоген- ный эффект этого препарата, встречающийся в 18—20% случаев, — И.Л.), хотя в США и других англоязычных странах квота лидокаина среди антиаритмических препаратов при лечении ОИМ достигает 25%. Были приведены и данные американских кардиологов (Тео и др., J.A.M.A., 1993), которые обнаружили увеличение смертности в результате применения антиаритмических препаратов 1 a, b и с классов. Эффективность бета-блокаторов оценивается как 50 на 50, и лишь амиодарон (кордарон) значимо снижает смертность от ИМ.

Проф. А. Iаnоsі акцентировал необходимость применения бета-блокаторов с первых часов ОИМ (обеспечивается блокирование повреждающих сердечную мышцу катехоламинов и сохранность кислорода). Бета-блокаторы (метопролол по 5 мг каждые 6 ч или атенолол по 50 мг дважды в день), назначенные в течение первых 6 часов развития ИМ, спасают одного больного из 150 нелеченных бета-блокаторами. В Венгрии 30% больных ОИМ получают бета-блокаторы, что позволило увеличить выживаемость в течение первых двух лет. Рекомендуют применять селективные бета-блокаторы (типа атенолола), так как неселективные вызывают гликемию.

М. Кеltаі на большом обзорном материале попытался определить место и значимость антагонистов кальция (АК) в терапии ИМ. АК вызывают вазодилатацию и уменьшают периферическое сопротивление, защищают митохондрии и оказывают антиаритмическое действие, улучшают релаксацию и вроде бы уменьшают размеры ИМ, но летальность при использовании нифединина составляет 8%, верапамила — 13% и дилтиазема — 4,1%. По данным трех исследований, АК улучшают выживаемость, пяти — не влияют на летальность от ИМ, тринадцати — ухудшают прогноз ИМ.

Проф. W. Ruzуllо представил материал о баллонной ангиопластике при ИМ. В Польше ежегодно заболевают ИМ 100 тысяч человек, из которых 1/3 больных погибают на догоспитальном этапе, другая треть — успевают получить тромболитическую терапию и еще 1/3 требуется ангиопластика. Баллонная ангиопластика эффективнее тромболизиса: риск смерти при этом равен 8% (против 13% при тромболизисе), реинфаркты составляют 4% против 25% при тромболизисе. Однако и ангиопластика не может быть средством выбора, если фракция выброса меньше 45%, конечное диастолическое давление равно 80 мм Hg и имеется атеросклеротическое поражение трех сосудов. Далее проф. W. Ruzуllо рассмотрел вопросы гемодинамического мониторинга ОИМ, который позволяет своевременно диагностировать различные степени тяжести сердечной недостаточности, первые проявления кардиогенного шока. По тесту—падению АД на 15 мм Hg при внутривенном введении нитроглицерина — можно выявить тяжелую степень сердечной недостаточности. Он же предложил такие объективные признаки диагностики ИМ правого желудочка, как гипотензия, тромбоз мелких ветвей легочных сосудов, увеличение венозного давления, подъем сегмента ST в отведении V₄R, волна Q—ST в V₁₃. Лечение ИМ правого желудочка проводится добутамином и своевременной ангиопластикой.

Известно, что ИМ может протекать и с осложнениями. Проф. P. Wіdіmskі отметил значение ЭхоКГ в диагностике сердечной недостаточности, кардиогенного шока (по участкам гипокинезии), тромбоэмболии легких, внутрисердечного тромба, митральной регургитации, перикардита и разрыва сердца. По данным К. Thygesen, риск разрыва сердца увеличивается, если при развившемся ИМ сохраняется высокое АД, потому бета-блокаторы важно назначать в первые часы ИМ. Перфорацию межжелудочкоовой перегородки можно (и нужно!) восстанавливать путем хирургического вмешательства.

Не остались без внимания и вопросы постинфарктного периода. Клиницисты выявляют раннюю постинфарктную стенокардию (сообщение K.Thygesen), обычно возникающую в первые две недели после ОИМ, занимаются реабилитацией (проф. A. Tahy), когда особенно надо быть внимательным к больным с аритмиями (физическая нагрузка должна быть такой, чтобы ЧСС была на 10 ударов меньше, чем до нарушения ритма сердца).

Ежедневно семинары завершались посещением различных клиник Будапешта, где слушатели знакомились с состоянием кардиологической службы, оценивали ее yровень. Благодаря проф. D. de Bono, прекрасно выполнявшему роль “дирижера”, каждый из участников семинара имел возможность задавать вопросы, принимать участие в дискуссиях, делиться своим опытом.

Семинар завершился вручением каждому участнику именного сертификата, одним из обладателей которого стал и автор этих строк.