Некоторые показатели липидов плазмы крови и эритроцитарных мембран у больных дифтерией ротоглотки
- Авторы: Кузнецов В.И.1, Миронова Н.И.1
-
Учреждения:
- Саратовский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 77, № 4 (1996)
- Страницы: 266-269
- Раздел: Теоретическая и клиническая медицина
- Статья получена: 06.03.2022
- Статья одобрена: 06.03.2022
- Статья опубликована: 15.08.1996
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/104517
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj104517
- ID: 104517
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Определено содержание общих липидов, общих фосфолипидов и их спектра: лизофосфатидилхолина, фосфатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола, полифосфатидных кислот в плазме крови и эритроцитарных мембранах у взрослых пациентов с различными формами дифтерии стоматофаринкса. Получены данные, свидетельствующие об изменениях липидных компонентов плазмы крови и эритроцитарных мембран в зависимости от тяжести течения заболевания и конформации структуры эритроцитарных мембран.
Ключевые слова
Полный текст
Фибринозное воспаление, общая и специфическая интоксикация при дифтерии могут вызывать метаболические сдвиги на уровне клеточных и субклеточных структур, нарушения в деятельности органов и систем организма.
Основываясь на том факте, что показатели липидного обмена отражают интенсивность метаболических процессов организма [4], мы поставили цель изучить содержание общих липидов, фосфолипидов и их спектр в плазме крови больных дифтерией. Полученные результаты могли бы пролить свет на процессы, происходящие в биомембранах всего организма.
Биохимическими методами определено содержание общих липидов (ОЛ), общих фосфолипидов (ОФЛ) и их спектр — лизофосфатидилхолин (ЛФХ), сфингомиелин (СМ), фосфатидилхолин (ФХ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА), фосфатидилинозит (ФИ), полифосфатидные кислоты (ПФК) в плазме крови и эритроцитарных мембранах [2, 3].
Обследованы 49 больных с локализованной, распространенной и токсическими формами дифтерии ротоглотки в возрасте от 17 до 19 лет (12,2%), от 20 до 60 (83,6%) и старше 60 лет (4,2%). Мужчин было 40,8%, женщин — 59,2%. При бактериологическом обследовании из носа и ротоглотки у 34 (69,4%) больных выделены коринебактерии дифтерии типа Gravis, у остальных диагноз был установлен клинически. Контрольная группа состояла из 20 здоровых лиц (табл. 1 и 2).
Таблица 1. Показатели содержания липидов плазмы крови у больных дифтерией ротоглотки (М±m)
Показатели липидов | Группы обследованных больных | ||||
контроль | с локализованной формой | с распространенной формой | с токсическими формами | ||
(40,9%) | (36,6%) | ||||
ОЛ, г/л | 5,81±0,31 | 5,87±0,21 | 6,87±0,31 | 4,04±0,18 | 7,37±0,25 |
Р>0,05 | Р< 0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | ||
Р1< 0,05 | Р1 < 0,05 | Р1< 0,05 | |||
Р2 < 0,05 | Р2> 0,05 | ||||
ОФЛ, ммоль/л | 2,55±0,15 | 2,71±0,08 | 2,62±0,13 | 2,56±0,12 | |
Р>0,05 | Р > 0,05 | Р > 0,05 | Р1> 0,05 | ||
Р1> 0,05 | Р2< 0,05 |
| |||
ЛФХ, % | 3,99±0,22 | 3,75±0,22 | 5,29±0,31 | 7,55±0,22 | |
Р>0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | Р1 < 0,05 | ||
Р1 < 0,05 | Р2< 0,05 |
| |||
ФХ, % | 26,96±0,69 | 26,40±0,44 | 24,00±0,44 | 22,23±0,38 | |
Р>0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | Р1 < 0,05 | ||
Р1 < 0,05 | Р2 < 0,05 |
| |||
СМ, % | 20,56±0,52 | 21,06±0,68 | 22,00±0,47 | 22,43±0,65 | |
Р>0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | Р1 > 0,05 | ||
Р1> 0,05 | Р2> 0,05 |
| |||
ФС, % | 13,86±0,50 | 14,46±0,31 | 13,27±0,40 | 12,40±0,16 | |
Р>0,05 | Р > 0,05 | Р < 0,05 | Р1 < 0,05 | ||
Р1< 0,05 | Р2> 0,05 |
| |||
ФЭA, % | 23,07±0,87 | 23,13±0,57 | 22,00±0,55 | 22,65±0,58 | |
Р>0,05 | Р > 0,05 | Р > 0,05 | Р1 > 0,05 | ||
Р1> 0,05 | Р2> 0,05 |
| |||
ФИ, % | 6,18±0,34 | 5,93±0,32 | 7,27±0,34 | 8,16±0,25 | |
Р>0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | Р1< 0,05 | ||
Р1< 0 ,05 | Р2> 0,05 |
| |||
ПФК, % | 5,18±0,66 | 5,18±0,22 | 6,83±0,30 | 6,96±0,23 | |
Р>0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | Р1 < 0,05 | ||
Р1< 0,05 | Р2> 0,05 |
|
Примечание. Р — при сравнении с данными контрольной группы, P1 — с данными при локализованной форме дифтерии, Р2 — с данными при распространенной форме дифтерии.
Таблица 2. Показатели липидов мембран эритроцитов у больных дифтерией ротоглотки (М±m)
Показатели липидов | Контроль | Группы обследованных больных | ||
с локализованной формой | с распространенной формой | с токсическими формами | ||
ОФЛ, ммоль/л | 3,40±0,14 | 3,46±0,12 | 3,40±0,07 | 3,59±0,07 |
Р > 0,05 | Р > 0,05 | Р > 0,05 | ||
P1> 0,05 | P1 > 0,05 | |||
Р2> 0,05 | ||||
ЛФХ, % | 0,61±0,06 | 0,54±0,04 | 0,76±0,02 | 1,02±0,03 |
Р > 0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | ||
P1 < 0,05 | P1 < 0,05 | |||
Р2< 0,05 | ||||
ФХ, % | 29,08±0,61 | 29.20±0,51 | 26,70±0,41 | 26,66±0,48 |
Р > 0,05 | Р< 0 ,05 | Р < 0,05 | ||
P1 < 0,05 | P1 < 0,05 | |||
Р2 > 0,05 | ||||
СМ, % | 25,08±0,62 | 27,66±0,94 | 30,00±0,86 | 32,15±0,68 |
Р < 0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | ||
P1 > 0,05 | P1< 0,05 | |||
Р2> 0,05 | ||||
ФС, % | 14,67±0,46 | 15,20±0,28 | 14,00±0,25 | 12,66±0,20 |
Р > 0,05 | Р > 0,05 | Р < 0,05 | ||
P1< 0,05 | P1< 0,05 | |||
Р2< 0,05 | ||||
ФЭА, % | 25,31±0,83 | 25,33±0,67 | 23,50±0,28 | 24,21±0,59 |
Р > 0,05 | Р > 0,05 | Р > 0,05 | ||
P1 < 0,05 | P1> 0,05 | |||
Р2 > 0,05 | ||||
ПФК, %
| 1,79±0,12
| 2,05±0,12 | 2,69±0,16 | 3,26±0,19 |
Р > 0,05 | Р < 0,05 | Р < 0,05 | ||
P1 < 0,05 | P1< 0,05 | |||
Р?< 0,05 |
Примечание. То же, что и к табл. 1.
Согласно полученным данным, при локализованной форме дифтерии ротоглотки сдвигов в показателях липидов плазмы крови и эритроцитарных мембран не обнаружено. Достоверное изменение содержания сфингомиелина в мембранах эритроцитов свидетельствовало о минимальной конформации структуры биомембран, что соответствовало общему клиническому состоянию больных.
При распространенной форме сдвиги в показателях липидов носили однотипный характер. Возрастало содержание общих липидов плазмы, изменялся спектр фосфолипидов в плазме и эритроцитарных мембранах с увеличением уровня лизофосфатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилинозита, полифосфатидных кислот и уменьшением концентрации фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина при стабильном уровне фосфатидилсерина.
Токсические формы дифтерии ротоглотки сопровождались более выраженными сдвигами показателей липидов, чем при локализованной и распространенной формах болезни. Содержание общих липидов ( а в их состав входят холстерин и его эфиры, триглицериды, фосфолипиды, неэстерифицированные жирные кислоты) у 22,7% больных не отличалось от данных контрольной группы (5,9±0,4 г/л). Однако в 40,9% случаев имела место тенденция к снижению, а в 36,4% — к повышению содержания общих липидов. По-видимому, такие неоднозначные колебания общих липидов плазмы крови, хотя и не выходили за границы физиологических величин, отражали определенные сдвиги процессов образования, всасывания, поступления липидов из кишечника, возникшие в условиях более выраженной общей интоксикации, характерной для больных с токсическими формами дифтерии Уровень общих фосфолипидов плазмы крови и эритроцитарных мембран не отличался от результатов контрольной группы, что косвенно свидетельствовало о сохранении синтезирующей функции клетками, однако их спектр претерпевал существенные сдвиги и достоверно отличался от показателей у больных с другими формами дифтерии ротоглотки.
Можно констатировать, что у больных с различными формами дифтерии ротоглотки имеют место сдвиги показателей липидов плазмы и мембран эритроцитов. Их изменения свидетельствуют, с одной стороны, о возможности нарушения синтеза липидных комплексов клетками, всасывания в кишечнике, ограничения поступления в организм, а с другой — указывают на деструкцию липидного биослоя мембран с усилением перекисного окисления липидов, нарушением мембранной проницаемости, изменением активности базисных ферментов, углеводного и липидного обмена, функционального состояния мембранно-рецепторного тамплекса [1, 4].
Степень сдвигов показателей липидов плазмы крови и мембран эритроцитов в определенной степени отражает характер и распространенность воспаления в ротоглотке, уровень специфической и общей интоксикации, что обосновывает терапию, направленную на поддержание гомеостаза, антирадикальную защиту клеток, стабилизацию структуры и повышение резистентности мембран к повреждающему действию липидных перекисей.
Предварительные данные, свидетельствующие о сохраняющейся конформации структурных компонентов мембран в динамике болезни, могут прогнозировать развитие более глубоких патологических механизмов, приводящих к повреждению миокарда, почечной ткани, нервной системы у больных дифтерией.
Об авторах
В. И. Кузнецов
Саратовский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Саратов
Н. И. Миронова
Саратовский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Россия, Саратов
Список литературы
- Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М., 1972.
- Петровский В. И., Регерант Т.И., Лизенко Т.П.//Лаб. дело. —1986.— № 6.— С. 339—341.
- Семенчук Д.Д., Шклярская Л.Я., Юрченко О.В.//Врач. дело. — 1981. — № 6.— С. 89—91.
- Титов В.В., Творогова М.Г.// Клин. лаб. диагностика. — 1992. — № 9, 10. — С. 5—11.
Дополнительные файлы
