Some indices of blood plasma lipoids and erythrocytic membranes in patients with stomatopharynx diphtheria

Full Text

Фибринозное воспаление, общая и специфическая интоксикация при дифтерии могут вызывать метаболические сдвиги на уровне клеточных и субклеточных структур, нарушения в деятельности органов и систем организма.

Основываясь на том факте, что показатели липидного обмена отражают интенсивность метаболических процессов организма [4], мы поставили цель изучить содержание общих липидов, фосфолипидов и их спектр в плазме крови больных дифтерией. Полученные результаты могли бы пролить свет на процессы, происходящие в биомембранах всего организма.

Биохимическими методами определено содержание общих липидов (ОЛ), общих фосфолипидов (ОФЛ) и их спектр — лизофосфатидилхолин (ЛФХ), сфингомиелин (СМ), фосфатидилхолин (ФХ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилэтаноламин (ФЭА), фосфатидилинозит (ФИ), полифосфатидные кислоты (ПФК) в плазме крови и эритроцитарных мембранах [2, 3].

Обследованы 49 больных с локализованной, распространенной и токсическими формами дифтерии ротоглотки в возрасте от 17 до 19 лет (12,2%), от 20 до 60 (83,6%) и старше 60 лет (4,2%). Мужчин было 40,8%, женщин — 59,2%. При бактериологическом обследовании из носа и ротоглотки у 34 (69,4%) больных выделены коринебактерии дифтерии типа Gravis, у остальных диагноз был установлен клинически. Контрольная группа состояла из 20 здоровых лиц (табл. 1 и 2).

Таблица 1. Показатели содержания липидов плазмы крови у больных дифтерией ротоглотки (М±m)

Примечание. Р — при сравнении с данными контрольной группы, P₁ — с данными при локализованной форме дифтерии, Р₂ — с данными при распространенной форме дифтерии.

Таблица 2. Показатели липидов мембран эритроцитов у больных дифтерией ротоглотки (М±m)

Примечание. То же, что и к табл. 1.

Согласно полученным данным, при локализованной форме дифтерии ротоглотки сдвигов в показателях липидов плазмы крови и эритроцитарных мембран не обнаружено. Достоверное изменение содержания сфингомиелина в мембранах эритроцитов свидетельствовало о минимальной конформации структуры биомембран, что соответствовало общему клиническому состоянию больных.

При распространенной форме сдвиги в показателях липидов носили однотипный характер. Возрастало содержание общих липидов плазмы, изменялся спектр фосфолипидов в плазме и эритроцитарных мембранах с увеличением уровня лизофосфатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилинозита, полифосфатидных кислот и уменьшением концентрации фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина при стабильном уровне фосфатидилсерина.

Токсические формы дифтерии ротоглотки сопровождались более выраженными сдвигами показателей липидов, чем при локализованной и распространенной формах болезни. Содержание общих липидов ( а в их состав входят холстерин и его эфиры, триглицериды, фосфолипиды, неэстерифицированные жирные кислоты) у 22,7% больных не отличалось от данных контрольной группы (5,9±0,4 г/л). Однако в 40,9% случаев имела место тенденция к снижению, а в 36,4% — к повышению содержания общих липидов. По-видимому, такие неоднозначные колебания общих липидов плазмы крови, хотя и не выходили за границы физиологических величин, отражали определенные сдвиги процессов образования, всасывания, поступления липидов из кишечника, возникшие в условиях более выраженной общей интоксикации, характерной для больных с токсическими формами дифтерии Уровень общих фосфолипидов плазмы крови и эритроцитарных мембран не отличался от результатов контрольной группы, что косвенно свидетельствовало о сохранении синтезирующей функции клетками, однако их спектр претерпевал существенные сдвиги и достоверно отличался от показателей у больных с другими формами дифтерии ротоглотки.

Можно констатировать, что у больных с различными формами дифтерии ротоглотки имеют место сдвиги показателей липидов плазмы и мембран эритроцитов. Их изменения свидетельствуют, с одной стороны, о возможности нарушения синтеза липидных комплексов клетками, всасывания в кишечнике, ограничения поступления в организм, а с другой — указывают на деструкцию липидного биослоя мембран с усилением перекисного окисления липидов, нарушением мембранной проницаемости, изменением активности базисных ферментов, углеводного и липидного обмена, функционального состояния мембранно-рецепторного тамплекса [1, 4].

Степень сдвигов показателей липидов плазмы крови и мембран эритроцитов в определенной степени отражает характер и распространенность воспаления в ротоглотке, уровень специфической и общей интоксикации, что обосновывает терапию, направленную на поддержание гомеостаза, антирадикальную защиту клеток, стабилизацию структуры и повышение резистентности мембран к повреждающему действию липидных перекисей.

Предварительные данные, свидетельствующие о сохраняющейся конформации структурных компонентов мембран в динамике болезни, могут прогнозировать развитие более глубоких патологических механизмов, приводящих к повреждению миокарда, почечной ткани, нервной системы у больных дифтерией.

About the authors

V. I. Kuznetsov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Saratov

N. I. Mironova

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Saratov

References

Supplementary files