A case of toxocariasis
- Authors: Yulmeteva D.G., Podporina E.V.
- Issue: Vol 67, No 5 (1986)
- Pages: 382-384
- Section: Articles
- Submitted: 16.05.2021
- Accepted: 16.05.2021
- Published: 15.09.1986
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/70721
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj70721
- ID: 70721
Cite item
Full Text
Abstract
Toxocarosis is a tissue helminthiasis of zoonotic nature. The disease is caused by permanent migration of canine and feline ascarid larvae in human internal organs and is accompanied by high eosinophilia. Parasite larvae do not adapt to the human body, never reach a mature stage, migrate very long, entering various organs and tissues with the formation of specific eosinophilic granulomas and vasculitis of allergic nature in them.
Keywords
Full Text
Токсокароз — тканевый гельминтоз зоонозной природы. Вызывается заболевание перманентной миграцией личинок собачьих и кошачьих аскарид во внутренних органах человека и сопровождается высокой эозинофилией. Личинка паразитов не адаптируется к человеческому организму, никогда не достигает зрелой стадии, очень длительно мигрирует, попадая в различные органы и ткани с образованием в них специфических эозинофильных гранулем и васкулитов аллергической природы.
В связи со сложностью диагностики, стойкостью эозинофильного синдрома, полиморфизмом клинической картины при токсокарозе считаем необходимым привести наше наблюдение.
Б., 26 лет, поступила в пульмонологическое отделение 10.12.84 г. с жалобами на общую слабость, потливость, боли в мышцах, отсутствие аппетита, редкий сухой кашель, одышку при физической нагрузке, головокружение, зуд кожи, периодически возникающую сыпь в виде крапивницы с локализацией на коже шеи, тыльной поверхности локтевых сгибов; субфебрилитет, похудание; иногда приступы удушья, купируемые ингаляцией астмопента.
Больна 10 лет. Заболевание началось без видимой причины с появления перечисленных жалоб. При рентгенологическом исследовании легких был выявлен инфильтрат, по поводу которого была направлена в противотуберкулезный диспансер с диагнозом «инфильтративный туберкулез». Через 2 нед после госпитализации на контрольной рентгенограмме инфильтрат не был обнаружен, и с диагнозом «эозинофильная пневмония» больная была выписана под наблюдение участкового терапевта. Через 1,5—2 мес самочувствие нормализовалось.
В 1976 г. с теми же клиническими проявлениями вновь была госпитализирована в противотуберкулезный диспансер, где проводилось дообследование: диагноз инфильтративного туберкулеза был отвергнут. Выписана с диагнозом «эозинофильная пневмония». Состояние постепенно в течение 2 мес улучшалось. Чувствовала себя хорошо до 1979 г., беспокоила лишь периодически возникающая крапивница. В том же году в связи с возобновлением заболевания была обследована в аллергологическом отделении, где диагностирована аллергопатия. В последующем больная была госпитализирована вновь в аллергологическое отделение, затем повторно в связи с инфильтратом в легких — в туберкулезный диспансер. Однако ввиду отсутствия данных, подтверждавших специфический процесс, была выписана под наблюдение аллерголога- и терапевта.
В течение 8 мес. 1981 г. чувствовала себя больной, беспокоили слабость, потливость, утомляемость, крапивница, зуд кожи, приступы экспираторного удушья. Принимала астмопент солутан; получала противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию. Все рецидивы заболевания сопровождались высокой СОЭ, гиперэозинофилией, лейкоцитозом, субфебрильной температурой. В связи с очередным обострением осенью 1984 г. больная была госпитализирована в. пульмонологическое отделение с диагнозом «хроническая эозинофильная пневмония», Наследственность отягощена: у отца — бронхиальная астма, у матери — приступы удушья, купирующиеся эуфиллином. Эпидемиологический анамнез без особенностей. За границей не была.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, отмечаются стойкий субфебрилитет, бледность кожных покровов, периферические лимфоузлы не увеличены, суставы не изменены, грудная клетка нормостеническая, эластичная. Частота дыхания — 16 в 1 мин, границы легких, подвижность нижних краев легких — без изменений. Перкуторно ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. АД—16,0/10,6 кПа, пульс — 74 уд. в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы сердца не изменены, тоны сердца правильного соотношения. Живот, мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.
Анализ крови: НЬ — 1,9 ммоль/л, л.— 11,8-109/л, п.— 2%, с.— 49%, э.— 19%, б.— 1%, лимф.—26%, мон.—3%; СОЭ—54 мм/ч. Посевы крови стерильные. С-РБ-рЗ, содержание сиаловых кислот — 0,300 ед. опт. пл., гликемия — 5,25 ммоль/л, уровень общего белка — 89,2 г/л, альбуминов—46%, глобулинов: a1—5,5%, a2—14,5%, ß— 12%, v —22%.
Анализ мочи: отн. пл.— 1,025, белок и глюкоза отсутствуют, лейкоциты—1—2 в поле зрения, клетки эпителия — 2—3 в поле зрения.
Яйца глистов при неоднократном исследовании кала не обнаружены. При двукратном исследовании дуоденального содержимого яйца и личинки гельминтов не выявлены.
Мокрота белая, слизистая; при микроскопии: лейкоциты—5—10 в поле зрения, эозинофилы — 5—8 в поле зрения, обильная кокковая флора; ВК не обнаружены Туберкулезные пробы отрицательные. LE-клетки не найдены.
Рентгенография грудной клетки показала уменьшение объемов верхних долей обоих легких. На фоне повышенной воздушности легочной ткани констатировано диффузное обогащение легочного рисунка за счет уплотнения интерстиция в зоне S1-2 слева и S3-4 справа, уплотнение стенок бронхов крупных калибров. Индуративные поля — в зоне S1 справа. Косто-диафрагмальный синус свободен. Сердце — без особенностей. На бронхрграммах левого легкого — явления интерстициального фиброза верхней доли. Рентгеноскопия патологии желудочно-кишечного тракта не выявила.
Осмотр оториноларингологом: хронический фарингит.
ЭКГ: синусная тахикардия—100 в 1 мин, полувертикальная позиция электрической оси сердца по Вильсону. Легкая депрессия ST в 1, V 3—4 отведениях; систолический показатель в норме. По данным функции внешнего дыхания определялась умеренная обструктивная вентиляционная недостаточность.
В связи со стойкой гиперэозинофилией, лейкоцитозом, субфебрилитетом, эозинофильными инфильтратами в легких рецидивирующего характера, отягощенным анамнезом было высказано предположение о паразитарной природе заболевания. Проведены серологические реакции с паразитарными антигенами на тканевые гельминтозы. Серологическая реакция с токсокарозным антигеном произведена на кафедре патологии и терапии тропических болезней Центрального института усовершенствования врачей. Реакция энзим-меченных антител (РЭМА) с токсокарозным антигеном получена положительной в титре 1 : 200, что позволило сделать заключение о носительстве токсокар. Проведена специфическая терапия минтезолом по 25 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.
После лечения состояние улучшилось, приступы удушья прекратились, исчезли сыпь и крапивница. Эозинофилия значительно уменьшилась, нормализовались показатели крови. Анализ крови: НЬ — 1,9 ммоль/л, л.— 6,8-109/л, п.— 2%, с.—64%, лимф — 21%, мон.— 9%, э.— 4%, СОЭ—15 мм/ч; уровень сиаловых кислот — 0,180 ед. опт. пл. С-РБ — 0. Белковые фракции: содержание альбуминов — 56%, глобулинов: ai—5%, «2—9%, ß — 12%, у—18%. Реакция энзим-меченных антител с токсокарозным антигеном отрицательная.
Своеобразие данного случая состоит в том, что в течение 10 лет осуществлялся синдромный, но не нозологический подход к трактовке заболевания. Больная длительный период наблюдалась аллергологами, фтизиатрами, терапевтами с диагнозами: общий аллергоз, туберкулез легких, эозинофильные инфильтраты в легких, хроническая пневмония. Обращает на себя внимание волнообразность течения процесса, сопровождающегося субфебрилитетом, увеличением СОЭ, воспалительной реакцией крови, гиперэозинофилией, похуданием больной. Отмечается наследственная отягощенность.
С учетом длительности эозинофильного синдрома наша дифференциальная диагностика состояла в исключении коллагенозов, опухолей, паразитозов, лекарственных аллергозов. Среди этого круга заболеваний большое место занимают тканевые паразитозы, одной из форм которого является токсокароз, обусловленный миграцией в организме человека личинок собачьих и кошачьих аскарид.
Данное наблюдение подтверждает трудность диагностики токсокароза, и при наличии стойкой эозинофилии, синдрома Лёффлера, полиморфизма клинической картины необходимо иметь в виду носительство токсокар, выявляемое специфическими серологическими реакциями.
About the authors
D. G. Yulmeteva
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
E. V. Podporina
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation
References
Supplementary files
![](/img/style/loading.gif)