Случай токсокароза

Аннотация

Токсокароз — тканевый гельминтоз зоонозной природы. Вызывается заболевание перманентной миграцией личинок собачьих и кошачьих аскарид во внутренних органах человека и сопровождается высокой эозинофилией. Личинка паразитов не адаптируется к человеческому организму, никогда не достигает зрелой стадии, очень длительно мигрирует, попадая в различные органы и ткани с образованием в них специфических эозинофильных гранулем и васкулитов аллергической природы.

Полный текст

В связи со сложностью диагностики, стойкостью эозинофильного синдрома, полиморфизмом клинической картины при токсокарозе считаем необходимым привести наше наблюдение.

Б., 26 лет, поступила в пульмонологическое отделение 10.12.84 г. с жалобами на общую слабость, потливость, боли в мышцах, отсутствие аппетита, редкий сухой кашель, одышку при физической нагрузке, головокружение, зуд кожи, периодически возникающую сыпь в виде крапивницы с локализацией на коже шеи, тыльной поверхности локтевых сгибов; субфебрилитет, похудание; иногда приступы удушья, купируемые ингаляцией астмопента.

Больна 10 лет. Заболевание началось без видимой причины с появления перечисленных жалоб. При рентгенологическом исследовании легких был выявлен инфильтрат, по поводу которого была направлена в противотуберкулезный диспансер с диагнозом «инфильтративный туберкулез». Через 2 нед после госпитализации на контрольной рентгенограмме инфильтрат не был обнаружен, и с диагнозом «эозинофильная пневмония» больная была выписана под наблюдение участкового терапевта. Через 1,5—2 мес самочувствие нормализовалось.

В 1976 г. с теми же клиническими проявлениями вновь была госпитализирована в противотуберкулезный диспансер, где проводилось дообследование: диагноз инфильтративного туберкулеза был отвергнут. Выписана с диагнозом «эозинофильная пневмония». Состояние постепенно в течение 2 мес улучшалось. Чувствовала себя хорошо до 1979 г., беспокоила лишь периодически возникающая крапивница. В том же году в связи с возобновлением заболевания была обследована в аллергологическом отделении, где диагностирована аллергопатия. В последующем больная была госпитализирована вновь в аллергологическое отделение, затем повторно в связи с инфильтратом в легких — в туберкулезный диспансер. Однако ввиду отсутствия данных, подтверждавших специфический процесс, была выписана под наблюдение аллерголога- и терапевта.

В течение 8 мес. 1981 г. чувствовала себя больной, беспокоили слабость, потливость, утомляемость, крапивница, зуд кожи, приступы экспираторного удушья. Принимала астмопент солутан; получала противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию. Все рецидивы заболевания сопровождались высокой СОЭ, гиперэозинофилией, лейкоцитозом, субфебрильной температурой. В связи с очередным обострением осенью 1984 г. больная была госпитализирована в. пульмонологическое отделение с диагнозом «хроническая эозинофильная пневмония», Наследственность отягощена: у отца — бронхиальная астма, у матери — приступы удушья, купирующиеся эуфиллином. Эпидемиологический анамнез без особенностей. За границей не была.

Объективно: общее состояние удовлетворительное, отмечаются стойкий субфебрилитет, бледность кожных покровов, периферические лимфоузлы не увеличены, суставы не изменены, грудная клетка нормостеническая, эластичная. Частота дыхания — 16 в 1 мин, границы легких, подвижность нижних краев легких — без изменений. Перкуторно ясный легочный звук. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. АД—16,0/10,6 кПа, пульс — 74 уд. в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Границы сердца не изменены, тоны сердца правильного соотношения. Живот, мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Анализ крови: НЬ — 1,9 ммоль/л, л.— 11,8-10⁹/л, п.— 2%, с.— 49%, э.— 19%, б.— 1%, лимф.—26%, мон.—3%; СОЭ—54 мм/ч. Посевы крови стерильные. С-РБ-рЗ, содержание сиаловых кислот — 0,300 ед. опт. пл., гликемия — 5,25 ммоль/л, уровень общего белка — 89,2 г/л, альбуминов—46%, глобулинов: a₁—5,5%, a₂—14,5%, ß— 12%, v —22%.

Анализ мочи: отн. пл.— 1,025, белок и глюкоза отсутствуют, лейкоциты—1—2 в поле зрения, клетки эпителия — 2—3 в поле зрения.

Яйца глистов при неоднократном исследовании кала не обнаружены. При двукратном исследовании дуоденального содержимого яйца и личинки гельминтов не выявлены.

Мокрота белая, слизистая; при микроскопии: лейкоциты—5—10 в поле зрения, эозинофилы — 5—8 в поле зрения, обильная кокковая флора; ВК не обнаружены Туберкулезные пробы отрицательные. LE-клетки не найдены.

Рентгенография грудной клетки показала уменьшение объемов верхних долей обоих легких. На фоне повышенной воздушности легочной ткани констатировано диффузное обогащение легочного рисунка за счет уплотнения интерстиция в зоне S1-2 слева и S3-4 справа, уплотнение стенок бронхов крупных калибров. Индуративные поля — в зоне S1 справа. Косто-диафрагмальный синус свободен. Сердце — без особенностей. На бронхрграммах левого легкого — явления интерстициального фиброза верхней доли. Рентгеноскопия патологии желудочно-кишечного тракта не выявила.

Осмотр оториноларингологом: хронический фарингит.

ЭКГ: синусная тахикардия—100 в 1 мин, полувертикальная позиция электрической оси сердца по Вильсону. Легкая депрессия ST в 1, V 3—4 отведениях; систолический показатель в норме. По данным функции внешнего дыхания определялась умеренная обструктивная вентиляционная недостаточность.

В связи со стойкой гиперэозинофилией, лейкоцитозом, субфебрилитетом, эозинофильными инфильтратами в легких рецидивирующего характера, отягощенным анамнезом было высказано предположение о паразитарной природе заболевания. Проведены серологические реакции с паразитарными антигенами на тканевые гельминтозы. Серологическая реакция с токсокарозным антигеном произведена на кафедре патологии и терапии тропических болезней Центрального института усовершенствования врачей. Реакция энзим-меченных антител (РЭМА) с токсокарозным антигеном получена положительной в титре 1 : 200, что позволило сделать заключение о носительстве токсокар. Проведена специфическая терапия минтезолом по 25 мг/кг 3 раза в день в течение 7 дней.

После лечения состояние улучшилось, приступы удушья прекратились, исчезли сыпь и крапивница. Эозинофилия значительно уменьшилась, нормализовались показатели крови. Анализ крови: НЬ — 1,9 ммоль/л, л.— 6,8-10⁹/л, п.— 2%, с.—64%, лимф — 21%, мон.— 9%, э.— 4%, СОЭ—15 мм/ч; уровень сиаловых кислот — 0,180 ед. опт. пл. С-РБ — 0. Белковые фракции: содержание альбуминов — 56%, глобулинов: ai—5%, «2—9%, ß — 12%, у—18%. Реакция энзим-меченных антител с токсокарозным антигеном отрицательная.

Своеобразие данного случая состоит в том, что в течение 10 лет осуществлялся синдромный, но не нозологический подход к трактовке заболевания. Больная длительный период наблюдалась аллергологами, фтизиатрами, терапевтами с диагнозами: общий аллергоз, туберкулез легких, эозинофильные инфильтраты в легких, хроническая пневмония. Обращает на себя внимание волнообразность течения процесса, сопровождающегося субфебрилитетом, увеличением СОЭ, воспалительной реакцией крови, гиперэозинофилией, похуданием больной. Отмечается наследственная отягощенность.

С учетом длительности эозинофильного синдрома наша дифференциальная диагностика состояла в исключении коллагенозов, опухолей, паразитозов, лекарственных аллергозов. Среди этого круга заболеваний большое место занимают тканевые паразитозы, одной из форм которого является токсокароз, обусловленный миграцией в организме человека личинок собачьих и кошачьих аскарид.

Данное наблюдение подтверждает трудность диагностики токсокароза, и при наличии стойкой эозинофилии, синдрома Лёффлера, полиморфизма клинической картины необходимо иметь в виду носительство токсокар, выявляемое специфическими серологическими реакциями.