Hepatosis of pregnant women

Abstract

Acute fatty hepatosis of pregnant women is a poorly understood and rare liver disease that occurs in late pregnancy and is characterized by a severe course and serious complications for the mother and fetus. Maternal mortality in this case reaches 80-85%.

Full Text

Острый жировой гепатоз беременных — малоизученное и редкое заболевание печени, встречающееся в поздние сроки беременности и характеризующееся тяжелым течением и серьезными осложнениями для матери и плода. Материнская летальность при этом достигает 80—85%.

Заболевание проявляется в последней трети беременности резкой слабостью, постоянной тошнотой, нарастающей по интенсивности и продолжительности изжогой, не поддающейся никакому лечению, а также часто кровавой рвотой и болями в животе. В дальнейшем может произойти быстрое развитие комы с летальным исходом.

Природа заболевания остается неясной. В настоящее время допускают, что это осложнение в период беременности обусловлено недостаточным белковым питанием, вызывающим депрессию белкового синтеза. В патогенезе данной патологии основная роль принадлежит системному ожирению печени и почек с прогрессирующим снижением их функции, а также развитию ДВС-синдрома.

Гепатоз беременных обычно дифференцируется от вирусного гепатита. Наиболее характерными отличительными признаками данного осложнения являются отсутствие цикличности, свойственной вирусному гепатиту и энцефалопатии, сохранение сознания почти до терминальной стадии болезни, нарастающая олигурия вплоть до анурии, уремия, выраженная гипопротеинемия, нормальное или малоизмененное содержание трансфераз в крови при значительной гипербилирубинемии.

Для проведения успешных лечебных мероприятий важное значение имеют своевременная диагностика и быстрое прерывание беременности. При успешной терапии наступает полное выздоровление больной с возможностью благоприятного исхода беременности в последующем.

Ввиду сложности диагностики и клинического течения гепатоза в периоде беременности, а также его редкости в акушерстве, приводим описание истории родов беременной, которая неоднократно поступала в акушерские клиники ГИДУВа с рецидивами гепатоза при последующих беременностях.

П., 23 лет, поступила в родильное отделение 2-й акушерской гинекологической клиники ГИДУВа 15/IX 1983 г. на 30-й неделе беременности с жалобами на общую слабость, головные боли и боли в правом подреберье — в эпигастральной области,, начавшиеся с 27 нед беременности. В последние 3 дня перед поступлением в клинику появились тошнота, усиливающаяся изжога, была однократная рвота. В день госпитализации отмечена иктеричность склер.

В консультацию по поводу данной беременности не обращалась, не обследована. Наследственность отягощена — отец страдает алкоголизмом.

Из анамнеза — с детства беспокоят боли в правом подреберье, стационарно не обследована, не лечена.

Из акушерского анамнеза: менструации с 14 лет, через 30 дней по 3 дня, регулярные. Половая жизнь с 18 лет. Первая беременность с 1979 г. закончилась поздним самопроизвольным выкидышем на сроке 27—28 нед. До 26 нед состояние было удовлетворительными Затем появились тошнота, рвота, слабость, иктеричностЬ кожи и склер. Была госпитализирована в родильное отделение 1-й акушерской клиники ГИДУВа, где было диагностировано обострение хронического холецистита. На 12-й день пребывания в клинике состояние женщины резко ухудшилось. Усилилась тошнота, возникли многократная рвота, гипертермия до 41°; отмечались явления сердечнососудистой недостаточности: АД—9,3/4,0, 6,6/0 кПа (70/30, 50/0 мм рт. ст.), частота пульса до 140 уд. ,в 1 мин; наблюдались симптомы печеночно-почечной недостаточности (анурия, перкуторно резкое уменьшение печеночной тупости). Появились тонические судороги конечностей. Сознание оставалось ясным, однако с некоторой заторможенностью. При лабораторных исследованиях выявлена гиперкоагуляция (тромбо- тест VII ст., содержание фибриногена — 30,8 мкмоль/л, свертываемость крови по Ли—Уайту — 3 мин 10 с, уровень мочевины—18 ммоль/л, остаточного азота — 42,8 ммоль/л, общего билирубина — 51,1 мкмоль/л.

Инфекционистом был заподозрен вирусный гепатит. На фоне интенсивной терапии (инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, сердечные, гормональные, ферментативные препараты, витамины) состояние женщины несколько улучшилось. На 13-й день,пребывания в клинике произошел поздний самопроизвольный выкидыш. В тот же день больная была переведена в инфекционную больницу, где на основании клинико-лабораторных исследований диагноз вирусного гепатита был исключен. Выписана через 3 нед в удовлетворительном состоянии с нормализацией лабораторных показателей.

Вторая беременность наступила в 1981 г., протекала без осложнений. С 28 нед вновь появились тошната, рвота, слабость; отмечалось понижение АД до 10,6/6,6 кПа (80/50 мм рт. ст.), субиктеричность кожи и склер. От прерывания беременности женщина и ее родственники категорически отказались. Применена интенсивная комплексная терапия; состояние больной ухудшилось со стабилизацией основных клинико-лабораторных показателей в течение 2—3 нед. Беременность прогрессировала. На 16-й день пребывания в клинике состояние стало резко ухудшаться, как и при первой беременности.

Из лабораторных данных: содержание общего билирубина — 56,8 мкмоль/л, мочевины— 13,3 ммоль/л, остаточного азота — 42,8 ммоль/л, общего белка — 50 г/л; НЬ—1,4 ммоль/л (исходный—1,9 ммоль/л), тромботест VII ст., протромбин—108%.

По жизненным показаниям произведено прерывание беременности (амниотомия и внутривенное введение окситоцина капельно). Родилась живая девочка массой тела 1200 г. В настоящее время ребенок жив, со слов матери развивается нормально.

На 11-й день после родов выписана в удовлетворительном состоянии с нормализацией лабораторных показателей. Предупреждена о том, что беременность ей абсолютно противопоказана. Тем не менее в 1982 г. вновь поступила в родильное отделение 1-й акушерской клиники ГИДУВа, где на сроке 28 нед произошли преждевременные роды, осложненные печеночно-почечной недостаточностью, менее выраженной клинически, чем при предыдущих беременностях. Плод, глубоко недоношенный, умер.

Четвертая и пятая беременности были прерваны медицинскими абортами на сроке 8 нед без осложнений.

Настоящая беременность шестая. При поступлении в клинику (15/XI 1983 г.) состояние женщины расценено как удовлетворительное. АД—12,0/8,0, 12,0/5,3 кПа (90/60, 90/40 мм рт. ст.), частота пульса — 72 уд. в 1 мин. Телосложение правильное, питание понижено (при росте 160 см масса тела — 52 кг). Кожа бледная, субиктеричность склер и кожи. Сердечно-сосудистая система и органы дыхания без изменений. Печень и селезенка не пальпируются. Сердцебиение плода ясное. Признаков прерывания берёменности нет. Диагноз: беременность 29—30 нед. Поздний токсикоз беременных? Дискинезия желчевыводящих путей. Варикозное расширение вен голени и вульвы. Отягощенный акушерский анамнез.

Из лабораторных данных: содержание общего билирубина в крови —29,8 мкмоль/л, реакция на желчные пигменты в моче слабо положительна.

Назначены диета, спазмолитики, желчегонные средства, дезинтоксикационная терапия. В течение 10 дней состояние беременной оставалось удовлетворительным, жалоб не было. Анализы мочи и крови без особенностей. На 11-й день пребывания в клинике вновь возникли слабость, тошнота, рвота, резкая изжога, боли в правом подреберье, подергивание мышц конечностей. Больная проконсультирована хирургом, хирургическая патология исключена. 27/XI 1983 г. состояние резко ухудшилось. Появились сильная тошнота, обильная рвота. Зафиксировано кратковременное падение АД до 0, через 2 мин—10,6/5,3 кПа (80/40 мм рт. ст.). Начата инфузионйая терапия, введены преднизолон и панангин, после этого состояние больной улучшилось, она уснула. В течение суток слабость сохранялась, повторялась обильная рвота, желтуха нарастала. Сознание оставалось ясным. АД сохранялось в пределах 10,6/5,3 кПа (80/40 мм рт. ст.).

Из лабораторных данных: л— 10,4* 10⁹ в 1 л, СОЭ — 57 мм/ч, содержание общего билирубина — 97 мкмоль/л, общего белка — 58 г/л, мочевины — 21,3 ммоль/л; протромбин — 100%.

28/XI 1983 г. консилиум врачей в составе гинеколога, терапевта, инфекциониста на основании анамнеза, клинического течения заболевания и данных лабораторных исследований поставил диагноз: гепатоз беременных.

В связи с нарастающей печеночно-почечной . недостаточностью, ухудшением общего состояния было решено провести родовызывание введением внутривенно окситоцина капельно с предварительным вскрытием плодного пузыря. Одновременно продолжалась дезинтоксикационная терапия. Через 2 ч 15 мин от начала родовой деятельности родился глубоко недоношенный плод массой тела 1500 г, умерший на 2-е сутки.

Интенсивная терапия в послеродовом периоде была направлена на коррекцию нарушений функции печени. Состояние женщины после родов начало улучшаться. Уменьшились изжога и тошнота, прекратилась рвота, отмечены положительные сдвиги лабораторных показателей, уровень общего билирубина составил 30,8 мкмоль/л.

Больная выписана на 9-й день после родов в удовлетворительном состоянии с рекомендацией обследоваться в специализированном отделении в связи с заболеванием гепатобилиарной системы.

Через 1 мес после выписки была осмотрена гинекологом. Жалоб не предъявляла. Тошноты, рвоты и болей в правом подреберье не было.

Из лабораторных данных: уровень общего билирубина — 35,4 мкмоль/л, прямого— 0; С-РБ — 0, содержание общего белка — 56 г/л, мочевины — 3,3 ммоль/л, протромбиновый индекс — 82%; свертываемость крови — 3 мин.

Анализ данной истории родов показывает, что при этой патологии необходимо прерывать беременность на ранних сроках и выделять беременных с гепатозом и хроническими формами гепатита в группу повышенного риска по рецидиву основного заболевания на фоне беременности.