A case of ulcerative colitis with hyposplenism syndrome

Abstract

According to the literature, in 40% of patients with ulcerative colitis on. As the disease progresses, "hyposplenism syndrome" is revealed, including granulocytosis, thrombocytosis, hemorrhages and thromboembolic complications. Its severity depends on the prevalence of ulcerative lesions, the activity of the pathological process. Here is our observation.

Full Text

По данным литературы, у 40% больных неспецифическим язвенным колитом по. мере прогрессирования заболевания выявляется «синдром гипоспленизма», включающий гранулоцитоз, тромбоцитоз, геморрагии и тромбоэмболические осложнения. Выраженность его зависит от распространенности язвенных поражений, активности патологического процесса. Приводим наше наблюдение.
Ч„ 43 лет, инвалид II гр., находился на стационарном лечении в 4-й горбольннце г. Саранска с 30/ХП 1979 г. по 20/ЧП 1980 г. Поступил с жалобами на боли в правой половине грудной клетки, связанные с актом вдоха, повышение температуры до 38°, слабость, боли по всему животу, жидкий стул 3—4 раза в сутки с примесью алой крови.
В январе 1974 г. заболел неспецифическим язвенным колитом, в стационаре в течение 4 мес принял 1350 мг преднизолона. После этого, по данным анамнеза, неоднократно в стационаре и амбулаторно получал кортикостероиды в различных дозах. В июле—августе 1979 г. максимальная доза преднизолона достигала 45 мг в сутки, после выписки была назначена поддерживающая доза по 20 мг в сутки.
22/XII 1979 г. повысилась температура до 39°, появились боли в грудной клетке. Скорой помощью Ч. доставлен в стационар.
Состояние больного тяжелое. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании, констатировано укорочение перкуторного звука и выраженное ослабление везикулярного дыхания справа в подлопаточной области. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, систолический шум у верхушки. Пульс 100 уд. в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 17,3/10,6 кПа. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул жидкий, •с обильной примесью крови. Размеры печени и селезенки в пределах нормы. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Анализ крови от 31/ХП 1979 г.: НЬ 0,8 ммоль/л, л. 9• 109 в 1 л., э.—1%, п.— 2%, ?с,—70%, лимф.— 20%, мои.— 7%; СОЭ 57 мм/ч. Анализ мочи не выявил патологии.
На рентгенограмме легких справа в проекции нижней доли обнаружено интенсивное затенение легочной ткани без четких контуров. На ЭКГ отмечены синусовая тахикардия и диффузные изменения в миокарде желудочков. При ректороманоскопии установлено, что прямая кишка на глубину до 10 см свободна, слизистая бледно-розового цвета, сосудистый рисунок прослеживается. Начиная с 10 см и далее отмечается большое количество различных размеров псевдополипов, которые местами суживают просвет кишки до 1,5 см; видны эрозии, язвы. Слизистая гиперемирована, кровоточит.
При ирригоскопии заполнились все отделы толстого кишечника. Гаустрация резко сглажена почти на всем протяжении (за исключением восходящего отдела). Опорожнение отделов незначительное. Рельеф слизистой не прослеживается.
Диагноз: неспецифический язвенный колит, хроническая рецидивирующая форма, тотальное поражение, обострение средней тяжести. Осложнения: хроническая постгеморрагическая анемия вследствие кишечных кровотечений. Правосторонняя очаговая сливная пневмония (в нижней доле).
Лечебный комплекс включал пенициллин до 6 млн. в сутки, мономицин по 250 тыс. 2 раза в день в течение 10 дней, салазо-диметоксин по 1 г 2 раза в сутки, переливания крови и гемодеза, гемостнмулин, панзинорм, фестал. В течение месяца Ч. получил 285 мг преднизолона.
В результате лечения состояние больного улучшилось; появился аппетит, относительно нормализовался стул. Над легкими уменьшилось притупление перкуторного звука, стало проводиться дыхание. Улучшилась картина крови: НЬ 1,4 ммоль/л, л.— 8,1-Ю9 в 1 л, э.— 1%, п.— 3%, с.— 58%, лимф.— 36%, мои.— 2%, СОЭ 21 мм/ч.
31/1 1980 г. состояние резко ухудшилось. Появились боли в локтевых, лучезапястных, коленных и правом голеностопном суставах. На последнем припухлость, по всей коже—геморрагическая петехиальная сыпь.
1/II 1980 г. общее состояние тяжелое: рвота, боли по всему животу, на веках кровоподтеки по типу «очков», трудно ходить из-за болей в суставах. В подлопаточной области справа множество влажных хрипов. Пульс 92 уд. в 1 мин, аритмичный (экстрасистолия). Язык «географический», по всему животу выраженная болезненность, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см, болезненная, селезенка обычных размеров. Стул жидкий, кровянистый, до 8—10 раз в сутки. Диурез 250 мл в сутки.
Анализ крови от 1/П 1980 г.: эр. — 2,55 • 1012 в 1 л, НЬ 1,4 ммоль/л, ретикулоц.— 0,9%, тромбоц.— 1080-Ю9 в 1 л, л.— 12,2-Ю9 в 1 л, э.— 1%, п.— 25%, с—49%, л.— 19%, м.— 6%, анизоцитоз, пойкилоцитоз, СОЭ 13 мм/ч. Свертываемость крови —6 мин, кровоточивость — 30 мин.
Анализ мочи от 2/П 1980 г.: оти. плотность 1,025, л. 0—3 в п. зр., эр.— 7—15 в_п. зр., эп. кл. до 5 в п. зр., ураты.
Креатинин 2/П 1980 г.— 8,8 мкмоль/л, остаточный азот — 25 ммоль/л. Диастаза мочи 32 ед., LE клетки не обнаружены. В мокроте ВК не найдено. С-РБ (Ч—I—Ь). Билирубин крови по Ван-ден-Бергу — 3,4 мкмоль/л, реакция Вельтмана в 7 пробирках, реакция Таката—Ара отрицательная.
В связи с гипоспленизмом назначено следующее лечение: кефзол — по 500 тыс. 4 раза в день, гидрокортизон — 50 мг внутримышечно, супрастин по 1 мл 3—4 раза, викасол по 1 мл 3—4 раза, эуфиллип внутривенно.
С 6/II 1980 г. состояние стало улучшаться, исчезли петехии и боли в суставах и в животе, стала отходить гнойная мокрота, уменьшились хрипы над легкими, стул 2—3 раза в сутки, кашицеобразный, без крови.
6/11 1980 г. число тромбоцитов — 700- 109 в 1 л. Анализ крови от 1,2/П 1980 г.: эр. 2,6-10'2 в 1 л, НЬ 1,1 ммоль/л, тромбоц. 540-109 в 1 л, л. 8,8-109 в 1 л, э.—4%, миелоц.— 1%, п.— 22%, с.— 50%, лимф.— 16%, мон.— 7%, анизоцитоз, пойкилоцитоз, СОЭ 14 мм/ч.
На рентгенограммах остаточные явления перенесенной пневмонии. Больной выписан в удовлетворительном состоянии, масса тела 20/II 1980 г. — 68 кг, 9/Ш 1980 г.— 73 кг.
По клинической картине развившийся синдром у больного напоминает геморрагический васкулит (синдром Шенлейна—Геноха) с развитием кожных, суставных, абдоминальных и почечных проявлений. Однако по литературным данным.при этом синдроме количество тромбоцитов в крови не изменено или снижено. В данном случае нельзя исключить возможность того, что длительная кортикостероидная терапия привела к развитию синдрома селезеночной недостаточности.