Diaphragm contractility in patients with chronic obstructive pulmonary diseases

Abstract

Diaphragm contractility is studied by the measurement method of transdiaphragm pressure and its components in 154 patients suffering from chronic obstructive pulmonary diseases with clinical signs of respiratory muscle deficiency. The investigations show the considerable fall of power characteristics, stability to fatigue of diaphragm in conditions of high bronchial resistance and pulmonary emphysema.

Full Text

В формировании и развитии таких осложнений хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), как дыхательная недостаточность и обструктивная эмфизема, значительную |Ль играет нарушение деятельности Респираторной мускулатуры [1, 6, 14]. В последнее десятилетие продолжается интенсивный поиск методов адекватной функциональной оценки состояния респираторной мускулатуры [4].

Целью настоящего исследования являлось изучение сократительной способности диафрагмы методом измерения трансдиафрагмального давления у больных ХОЗЛ с признаками респираторной мышечной недостаточности. Наличие у больных с ХОЗЛ патологического стереотипа дыхательных движений, ощущения дыхательного дискомфорта, который оценивался по шкале Борга [8], а также максимального ротового давления на вдохе (Pimax) менее 60 см Н₂О являлось обязательным условием для проведения дальнейшего исследования.

Скрининг позволил отобрать 113 больных хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), среди них было 58 женщин и 55 мужчин (средний возраст— 44,8 года). В группу больных (40 чел.) с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы (БА) вошли 27 женщин и 13 мужчин (средний возраст — 41,9 года). В момент обследования больные находились в фазе стихающего обострения. Группу здоровяк составили 27 добровольцев — 19 мужчин и 8 женщин (средний возраст — 26,4 года).

Механику дыхания изучали на легочном компьютере ПСМ-01.1, по кривым “поток—объем” форсированного выдоха и по спирограмме. Определяли жизненную емкость легких (ЖЕЛ), дыхательный объем (ДО), резервные объемы вдоха и выдоха (соответственно РОвд, РОвьп), частоту дыхательных движений (ЧД), минутный объем дыхания (МОД), фракционное время вдоха (Ti/Ttot), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁), пик объемной скорости выдоха (ПОС), мгновенные объемные скорости выдоха на уровне 25%, 50%, 75% от ЖЕЛ (соответственно МОС₂₅, MOC₅₀, МОС₇₅). Обследование и интерпретацию полученных результатов проводили согласно методическим рекомендациям [3].

Методом перекрытия воздушного потока определяли бронхиальное сопротивление (Rбр.), которое регистрировали на самописце. Работу дыхания (А_о) оценивали путем регистрации кривых “давление—объем”. Для данного исследования использовали внутрипи- щеводный катетер с латексным баллоном, подсоединенным к датчику давления пневмотахографа ПТГ-3-01 с интегратором.

Состояние дыхательного центра определяли по отношению окклюзионного давления, регистрируемого при перекрытии воздухоносных путей в начальные 100 мс вдоха к среднему инспираторному потоку (Po.l/Ti/Ttot). Данный показатель в литературе именуется как эффективный инспираторный импеданс (ИИэф.) и отражает инспираторную активность центрального дыхательного механизма [9].

Сократительную способность диафрагмы измеряли с помощью дифференциального блока давления ПДД-100 и двухканального самописца (“Медфиз-прибор”, г. Казань) путем регистрации трансдиафрагмального давления (Pdi) и его компонентов [11]. Трансдиафрагмальное давление является дифференциалом, возникающим по обе стороны диафрагмы при ее сокращении (Pdi=Pab—Ppl). С учетом того, что Ppl практически равно внутрипищеводному давлению (Pes), а Раb весьма незначительно отличается от внутрижелудочного давления (Pga), можно считать достоверным, что Pdi=Pga— Pes [5]. Установлено, что рост Раb отражает степень вовлечения диафрагмы в респираторный акт. Pdi измеряли с помощью 2 катетеров с латексными баллонами, введенных соответственно в желудок и нижнюю треть пищевода [13]. После анестезии слизистой оболочки носа и глотки 2,5% раствором тримекаина первый катетер вводили через нижний носовой ход в желудок. Правильное положение катетера контролировали по индикатору блока давления (на вдохе стрелка отклоняется в зону положительного давления). Второй катетер вводили через тот же носовой ход в нижнюю треть пищевода, при этом стрелка индикатора отклонялась на вдохе в зону отрицательного давления. Катетеры фиксировали носовым зажимом. На двухкоординатном самописце осуществляли запись в режиме “давление—время” (P—t).

Производили раздельную регистрацию Pga, Pes и Pdi в условиях спокойного дыхания, затем измеряли Pdi при максимальном инспираторном усилии через носовые пути (маневр sniff). Данный дыхательный маневр обеспечивает наиболее полное вовлечение диафрагмы в респираторный акт и отражает ее максимальное мышечное усилие [12].

С целью определения силовых характеристик диафрагмы и устойчивость ее к утомлению рассчитывали следующие отношения: Pga/Pes, Pdi/Pdi max [10], фракционное время вдоха (Ti/Ttot)— долю вдоха в длительности всего дыхательного цикла. Затем вычисляли индекс “время-напряжение диафрагмы” (TTdi), отражающий ее силовой резерв [7].

Результаты исследования функции внешнего дыхания и эффективного инспираторного импеданса в обследованных группах представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели механики дыхания и интенсивности диспноэ в исследуемых группах

Показатели и размерность	Контроль	Больные ХОБ	Больные БА
ЖЕЛ, % должн.	102,0±3,4	69,3±4,3*	68,0±2,4*
ОФВ1, % должн.	89,0±2,5	49,0±2,2*	43,0±2,3*
МОС25, % должн.	90,0±2,9	35,0±3,4*	33,8±4,9*
МОС50, % должн.	83,0±3,1	29,7±2,5*	30,7±3,5*
МОС75, % должн.	77,0±2,8	24,9±2,2*	26,0±3,2*
Rбp., кРа •л • с	2,3±0,1	5,2±0,1*	5,6±0,14*
МВЛ, л/мин	151,0±6,0	62,6+3,7*	44,0±2,2*
Ао, Дж	2,4±0,2	12,8±0,9*	13,6±0,9
ИИэф,кРа • л • с	0,1±0,01	0,4±0,01*	0,4±0,01*
Индекс диспноэ	—	3,9±0,1	4,1±0,1

В группе больных ХОБ и БА показатели механики дыхания достоверно не различались. По сравнению с данными контрольной группы имело место значительное снижение мгновенных объемных скоростей форсированного выдоха на всех фиксируемых уровнях. Данные изменения определяли на фоне достоверного снижения ЖЕЛ и повышения бронхиального сопротивления. Повышение инспираторного импеданса в 2,5—3 раза и увеличение МОД свидетельствовали о напряжении механизмов регуляции дыхания.

Таким образом, состояние механики дыхания больных ХОБ соответствовало значительным нарушениям бронхиальной проходимости на фоне умеренного снижения ЖЕЛ.

Общая работа дыхания (Ао) у больных была повышена в 4—6 раз, что указывало на высокую значимость вентиляции и интенсивную работу респиаторной мускулатуры. Снижение значений МВЛ свидетельствовало об ослаблении выносливости дыхательной мускулатуры в условиях бронхиальной обструкции.

Показатели трансдиафрагмального давления представлены в табл. 2. Так, при спокойном респираторном акте у больных ХОБ регистрировалось достоверное снижение Pga на 36% (Р<0,01), что указывало на уменьшение активности диафрагмы. Кроме того, снижение Pdi max на 42% (Р<0,01) повлекло за собой повышение соотношения Pdi/Pdi max в среднем на 56% (Р<0,01) и TTdi до 54% (Р<0,01), что свидетельствовало о снижении силового резерва диафрагмы и устойчивости ее к утомлению.

Таблица 2. Показатели трансдиафрагмального давления и его компонентов в исследуемых группах

Показатели и размерность	Контроль	Больные ХОБ	Больные БА
Pga, см Н2О	5,4±0,2	2,8±0,21*	2,9±0,2*
Pes, см Н2О	—5,1±0,4	—12,9±0,9	—13,l±0,5*
Pdi, см Н2О	11,3±0,6	15,7±0,8*	16,0±0,6*
Pdi max, см Н2О	118,9±0,0	56,4±3,8*	60,2±3,7*
Pdi/Pdi max	0,09±0,0	0,3±0,0*	0,2±0,0*
Ti/Ttot	0,43±0,0	0,4±0,0*	0,4±0,0*
TTdi	0,04±0,0	0,1±0,0*	0,1±0,0*

Результаты исследования показали, что у больных ХОЗЛ из-за мышечной «достаточности имеет место падение сократительной способности диафрагмы. В условиях повышенного бронхиального сопротивления сократительный аппарат дыхательной мускулатуры испытывает значительные перегрузки, что со временем приводит к падению их силовых характеристик и невозможности поддержания адекватного уровня вентиляции. Этому в значительной мере способствует сопряженная гипервоздушность легких, вызывающая спастическое уплощение купола диафрагмы, тоническое сокращение вспомогательных мышц вдоха и перерастяжение экспираторных.

Мы согласны с мнением Б.А. Гукова [2] по поводу малой информативности Pdi/Pdi max и TTdi в оценке сократительной слабости диафрагмы. Значения данных параметров у больных ХОЗЛ практически никогда не выходили за пределы функционально допустимых границ. Нет основания считать их абсолютными прогностическими показателями сократительной способности диафрагмы. Наиболее полное представление о тяжести изменений сократительной способности диафрагмы дают такие параметры трансдиафрагмального давления, как Pdi max и Pga/Pes.

Таким образом, измерение трансдиафрагмального давления и его комитентов позволяет достаточно адекватно определять сократительную способность и силовой резерв диафрагмы у больных ХОЗЛ.