Electrocardiographic determination of necrosis focus size and the rate of its formation in the acute period of myocardial infarction

Full Text

Было обследовано 54 пациента с острым инфарктом миокарда, поступивших в клинику в первые 6—10 ч от начала болевого приступа. Мужчин было 31, женщин — 23. 7 больных были в возрасте от 30 до 50 лет, 35 — от 51 до 70, 12 — старше 70 лет. У всех больных очаг некроза по данным ЭКГ локализовался в переднеперегородочной области. В статье представлены результаты исследования этих больных без нарушений атриовентрикулярной проводимости и острых постинфарктных аневризмов левого желудочка.

В анамнезе у 9 больных была впервые выявленная стенокардия, у 8 — I—II функционального класса, а у 7 — III—IV; у 17 пациентов стенокардия была прогрессирующей. У 23 больных в анамнезе была указана артериальная гипертония с максимальным систолическим давлением более 27 кПа; у 14 больных; — менее 27 кПа. У 34 больных инфаркт был первичным, у 19 — повторным; трое перенесли ранее 2 и более инфаркта миокарда.

У 19 человек течение болезни осложнилось развитием нарушений ритма, у 7 — кардиогенным шоком, у 8 — отеком легких. 20 больных умерли в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной смерти были кардиогенный шок (у 7), разрыв миокарда (у 8), нарушения ритма (у 5).

Сердца умерших больных рассекали циркулярными кольцевидными срезами толщиной не более 4 мм и окрашивали нитросиним тетразолием. Выделенную путем окраски зону некроза иссекали и определяли ее массу. Последняя варьировала от 32 до 104 г.

Всем больным проводили прекардиальное картирование каждые 4 ч, при этом находили суммарные амплитуды и площади зубцов Q и R, комплексов QS. При разработке методов интерпретации ЭКГ были использованы математические методы распознавания образов. Поскольку комплекс QS согласно электрофизиологическому представлению соответствует трансмуральному поражению миокарда, мы сопоставили количество комплексов QS и их суммарную площадь с массой некроза, определенной при аутопсии у пациентов, умерших в остром периоде болезни (r = 0,83 и 0,71 соответственно).

Отмечалось динамическое уменьшение показателей суммарной ширины и амплитуды зубцов Q (учитывали зубцы Q, у которых ширина была больше 0,04 с, а амплитуда — больше ¹/₃ амплитуды зубца R соответствующего отведения). При сопоставлении величин суммарной ширины суммарной амплитуды зубцов Q с массой некроза корреляции не выявлено, а при сравнении суммарной площади зубцов Q с массой некроза коэффициент корреляции оказался равным 0,56. Более тесная связь (r = 0,91) была обнаружена между суммарными площадями зубцов Q, комплексами QS и массой некроза. Между максимальной и минимальной суммарной амплитудами подъема сегмента ST, разностью этих показателей и массой некроза корреляции не установлено.

Сопоставление показателей прекардиального картирования с массой некроза, определенной патологоанатомически, показало, что наиболее полно электрофизиологической мере некроза соответствует величина электрофизиологического эквивалента некроза. Важно отметить, что высокая корреляция фактической массы некроза с величиной электрофизиологического эквивалента некроза, определенной непосредственно перед наступлением смерти больного, была отмечена во всех случаях, независимо от времени наступления летального исхода. Обнаруженная зависимость может быть использована для разработки математического метода прижизненной оценки массы некроза в реальном масштабе времени, то есть на любой час от начала развития инфаркта миокарда.

Таким образом, масса некроза может быть представлена в виде функции от электрофизиологического эквивалента некроза. Наличие математической модели прижизненной оценки массы некроза в динамике позволит рассчитать величину скорости некротизации.

В таблице приведены данные сопоставления электрофизиологического эквивалента некроза конечного состояния (то есть определенного перед смертью больных в случаях летального исхода или в момент прекращения динамики показателя при благоприятном исходе) у выживших и умерших больных, а также показаны максимальные скорости изменения эквивалента в этих же группах. Анализ полученных результатов свидетельствовал, что величины конечного эквивалента у больных этих групп статистически достоверно не различались, в то время как среди величин максимальной скорости изменения эквивалента выявлялась обратная закономерность, причем более высокие скорости некротизации наблюдались у умерших больных. У больных острым инфарктом миокарда, осложнившимся развитием кардиогенного шока или отека легких, максимальная скорость некротизации (изменения электрофизиологического эквивалента некроза) в 1,3—1,6 раза превышала соответствующий показатель в группах контроля.

Таблица. Электрокардиографические параметры очага некроза у больных острым инфарктом миокарда передней локализации.

Сопоставление групп по показателям и скорости изменения электрофизиологического эквивалента некроза показало, что скорость некротизации является важным фактором прогноза, так как ее можно вычислить значительно раньше, до развития осложнений.

About the authors

A. V. Vinogradov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

G. P. Arutyunov

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

D. V. Dmitriev

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files