Механизмы дестабилизации энергетического обмена эритроцитов в остром периоде инфаркта миокарда

Аннотация

Целью исследования являлась оценка роли основных ответвлений полиферментной системы гликолиза эритроцитов в развитии недостаточности их энергосинтезирующих процессов в остром периоде инфаркта миокарда.

Полный текст

Все больные инфарктом миокарда были разделены на группы по тяжести состояния, или на четыре функциональных класса в соответствии с классификацией ВКНЦ АМН СССР. В 1-ю группу (8 чел.) вошли больные I—II функционального класса тяжести, во 2-ю (21)—III, в 3-ю — IV. В контрольной группе было 20 здоровых лиц.

Кровь у больных брали в первые сутки и стабилизировали гепарином. Эритроциты выделяли путем центрифугирования при 2000 об./мин в течение 15 мин при 5°, затем двукратно отмывали Кребс-Рингер-фосфатным буфером, содержащим трис-НС и глюкозу; pH 7,4.

Отмытые эритроциты разводили до гематокрита 40% и инкубировали в термостатируемых ячейках анализатора ферментативной активности АФ-1 при 37°. Через 60 и 180 мин инкубации эритроцитарную массу обрабатывали равным объемом 0,8 н. раствора HCIO₄ с последующим центрифугированием при 3000 об./мин в течение 10—15 мин при температуре 4°. После нейтрализации кислоторастворимой фракцией эритроцитов определяли в ней уровень глюкозы глюкозооксидазным методом, лактата — в реакции с лактатдегидрогеназой, адениловых нуклеотидов методом тонкослойной хроматографии, концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ)— в реакции с хромотроповой кислотой.

Для больных инфарктом миокарда I—11 класса тяжести были характерны следующие изменения: до инкубации подъем концентрации АТФ был выше нормы на 125,6% (Р<0,05), суммы аде- ниннуклеотидов — на 119,8% (Р<0,05); содержание глюкозы было снижено, а уровень лактата повышен до 226,6% от уровня нормы (Р<0,001).

Изменения метаболизма эритроцитов в процессе инкубации клеток были связаны с усилением активности гемогликолиза при параллельной активации включения в гликолитический поток метаболитов 2,3-ДФГ шунта и пентозного пути.

У больных инфарктом миокарда III класса тяжести до инкубации в эритроцитах наблюдалось снижение содержания АТФ по сравнению с нормой на 66,9% (Р<0,05), суммы адениннуклеотидов на фоне подъема уровня 2,3-ДФГ — на 111% (Р<0,01) и концентрации лактата. Изменение расчетных критериев гемогликолиза в процессе инкубации эритроцитов показывает падение роли пентозного шунта в поддержании энергобаланса клеток.

У больных инфарктом миокарда IV класса тяжести до инкубации в эритроцитах отмечалось падение уровня АТФ до 33,2% по сравнению с нормой (Р<0,001), суммы адениннуклеотидов — до 32,1 %(Р<0,001), содержания 2,3-ДФГ— до 75,1%  (Р<0,05), повышение концентрации лактата до 222% от уровня нормы (Р<0,001). Такое резкое снижение уровня энергообеспечения клеток протекает в связи с падением активности гемогликолиза и вклада в него пентозного и 2,3-ДФГ шунтов.

Таким образом, у больных инфарктом миокарда в остром периоде происходит значительное изменение активности гемогликолиза, которое определяет характер перестройки энергообеспечения клеток. У больных инфарктом миокарда I—II класса тяжести данные процессы носят адаптивный характер и вызывает подъем уровня энергообеспечения клеток. В них принимают участие как повышающий свою энергосинтезирующую мощность гликолитический поток, так и его боковые ответвления — пентозный и 2,3-ДФГ шунты.

У больных инфарктом миокарда III—IV класса тяжести процессы перестройки энергообеспечения клеток имеют явно декомпенсаторный характер, который констатируется снижением участия в гликолитическом потоке метаболитов пентозного шунта и недостаточностью вклада в энергодающие процессы гликолиза 2,3-ДФГ шунта.

У больных инфарктом миокарда I—II класса тяжести эффективными могут оказаться препараты типа АТФ и рибоксина, а у больных III—IV класса тяжести — препараты типа фосфопирувата.