Intravascular microcoagulation in hypertension

Abstract

The unrelenting interest in the pathology of hemostasis in hypertensive patients is explained by the increased frequency of thrombohemorrhagic complications in them. The results of studies on violations of various links of hemostasis in hypertension are ambiguous and sometimes contradictory.

Full Text

Неослабевающий интерес к патологии гемостаза у больных гипертонической болезнью объясняется ростом частоты у них тромбогеморрагических осложнений. Результаты исследований, посвященных нарушениям различных звеньев гемостаза при гипертонической болезни, неоднозначны, а порой противоречивы.

Целью настоящей работы являлось изучение прокоагулянтного, тромбоцитарного и фибринолитического звеньев гемостаза у больных гипертонической болезнью для выяснения характера и интенсивности внутрисосудистого свертывания крови.

Под наблюдением находилось 149 больных гипертонической болезнью (мужчин — 63, женщин — 87). У 87 из них была II стадия заболевания с неосложненным течением (1-я группа), у 30 — с кризовым течением (2-я группа), у 32 — с острым нарушением мозгового кровообращения (3-я группа). Возраст больных составлял в среднем 49,5 лет и был сопоставим в клинических группах. Продолжительность заболевания варьировала от нескольких месяцев до 10 лет. По выраженности патологического процесса больные 1-й группы были распределены на 2 подгруппы. В 1-й подгруппе (48 чел.) признаков внутрисосудистого свертывания крови не было, во 2-й (39) — они определялись. В контрольную группу вошли 20 здоровых лиц.

Комплексное исследование системы гемостаза включало определение концентрации фибриногена, растворимого фибрина и продуктов расщепления фибрина/фибриногена в плазме крови, фибринстабилизирующего фактора XIII, антитромбина III, количества тромбоцитов и их адгезивно-агрегационных свойств, фибринолитической активности крови.

Умеренные нарушения гемостаза у больных 1-й группы 1-й подгруппы мы не трактовали как внутрисосудистое свертывание крови. В клинической картине у этих больных наблюдались высокие и стабильные значения АД, однако уже на 7—8-й день проводимой терапии оно снижалось и в дальнейшем стабилизировалось на более низком уровне. Проходили и субъективные жалобы в виде головной боли, головокружения.

У больных 1-й группы 2-й подгруппы внутрисосудистое свертывание крови имело хроническое течение, протекало на фоне повышения коагулирующих свойств крови, не имело четкой фазности развития, характеризовалось изменениями как прокоагулянтного звена гемостаза (повышенным содержанием фибриногена, наличием растворимого фибрина (РФ) и продуктов расщепления фибрина/фибриногена (ПРФ), снижением уровня АТIII и активности фактора XIII), так и тромбоцитарного (увеличением количества тромбоцитов, повышением их адгезии и угнетением агрегации). В клинической картине также отмечались высокие и стабильные значения АД, имелись выраженные субъективные жалобы. Однако для достижения гипотензивного эффекта требовалась более длительная и усиленная терапия, в отдельных случаях терапевтический эффект был недостаточным и нестойким.

Таким образом, у больных гипертонической болезнью выявлена определенная взаимообусловленность между эффектом проводимой терапии и наличием внутрисосудистого свертывания крови. Полученные нами результаты дают основание полагать, что при гипертонической болезни исходное состояние гемостаза, в частности внутрисосудистое свертывание крови, во многом определяют наличие и выраженность субъективных и объективных симптомов, а также эффективность проводимой терапии.

Нами установлена закономерная связь между тяжестью гипертонической болезни и частотой выявляемости внутрисосудистого свертывания крови. Так, у больных с кризовым течением заболевания и с острым нарушением мозгового кровообращения признаки внутрисосудистого свертывания крови были диагностированы соответственно в 97,1% и 96,8% случаев. Изменения гемостаза, выявленные при заболевании, осложненном гипертоническим кризом, и заболевании, сопровождавшемся острым нарушением мозгового кровообращения, трактовались нами как хроническое течение внутрисосудистого свертывания крови.

Существенно, что в процессе отягощения гипертонической болезни внутрисосудистое свертывание крови характеризовалось увеличением не только частоты, но и интенсивности его проявлений. Об этом свидетельствовало, в частности, превышение значений РФ и ПРФ у больных гипертонической болезнью, осложненной кризовым течением, и, особенно, острым нарушением мозгового кровообращения, по сравнению с лицами с неосложненным течением заболевания. На повышение интенсивности внутрисосудистого свертывания крови у этих больных указывали также снижение уровня АТIII и относительное уменьшение (по сравнению с неосложненным течением) количества тромбоцитов, что можно расценивать как факт их повышенного расходования на процессы микротромбообразования.

В зависимости от тяжести клинической картины внутрисосудистое свертывание крови отличалось не только интенсивностью течения, но и неоднозначными изменениями фибринолитической активности крови. У лиц с неосложненным течением заболевания без признаков внутрисосудистого свертывания крови отчетливое угнетение фибринолиза до 285,6±17,4 мин (норма — 208,1±9,9 мин) наряду с гиперфибриногенемией отражало повышение тромботического потенциала крови. У больных этой же группы, но с признаками внутрисосудистого свертывания крови имела место относительная его активация — 222,5±18,0 мин. Такую направленность фибринолитической активности мы склонны расценивать как своего рода защитную реакцию организма, возникшую в ответ на угрозу тромбообразования. Наиболее отчетливо она проявлялась у больных с кризовыми осложнениями гипертонической болезни, о чем свидетельствовало особенно явное повышение фибринолитической активности — 178,5±10,4 мин. Компенсаторный характер этой реакции подтверждался и тем, что в процессе комплексного лечения по мере снижения коагуляционного потенциала крови происходила нормализация и фибринолиза. В то же время у больных с наиболее тяжелым осложнением гипертонической болезни — острым нарушением мозгового кровообращения — отмечалась депрессия фибринолиза (257,5±15,7), свидетельствовавшая, по-видимому, об истощении фибринолитических возможностей крови. Последнее чрезвычайно важно в оценке не только коагулологического фона, но и общей клинической ситуации.

Клинический опыт показывает, что тромбогеморрагические осложнения при гипертонической болезни чаще всего возникают на высоте криза, нередко гипертонический криз является предшественником развития таких осложнений, как инфаркт миокарда или инфаркт мозга. Он служит и своеобразным проверочным тестом прочности или уязвимости гемостаза. Если резервы последнего неспособны противодействовать угрозе надвигающегося тромбообразования, то это чревато сосудистой катастрофой. В таких условиях снижение активности фибринолиза на фоне гиперфибриногенемии и наличия циркулирующих РФ, ПРФ, снижения уровня АТIII может привести к ситуации, способствующей тромбообразованию. Возможность подобного исхода подтверждают наши наблюдения над 32 больными, у которых острое нарушение мозгового кровообращения развилось на высоте криза, характеризовавшегося нарастанием внутрисосудистого свертывания крови с угнетением фибринолитической активности.

Установлено, что у больных гипертонической болезнью, особенно с осложненным течением, назначение только общепринятой патогенетической терапии (гипотензивные, седативные, мочегонные средства, ЛФК, массаж) не всегда приводит к положительным результатам. Целесообразно включение в комплексное лечение средств, обладающих антикоагулянтными и антиагрегантными свойствами, особенно при осложненном течении гипертонической болезни и с отчетливыми проявлениями внутрисосудистого свертывания крови.

Поскольку в общей структуре патологических сдвигов гемостаза важную роль играет тромбоцитарное звено, в особенности адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов, мы рекомендуем включать в комплексное лечение дипиридамол — известный препарат с дезагрегационными свойствами, а также анаприлин и коринфар, также обладающие способностью улучшать агрегационные свойства тромбоцитов. Наши исследования подтвердили антиадгезивную эффективность дипиридамола, применение которого положительно влияло и на другие звенья и показатели гемостаза. Явная благоприятная тенденция гемостатических сдвигов происходила у больных с гипертоническими кризами. В случаях развития острого нарушения мозгового кровообращения применение дипиридамола не оказывало отчетливого антиадгезивного и антикоагулянтного эффекта.