Clinical observations on calcemia

Abstract

In recent years, when interest in blood biochemistry has greatly increased, the study of blood Ca content has taken a prominent place. This is quite understandable, as the role and importance of Ca in the animal organism are great and varied. There is not a single organ or cell that does not contain lime. The presence of calcium in the cell nuclei and its necessity for the proper functioning of the cell has been proven. Lime deprivation leads to cell death. A number of changes in the body depend on an imbalance between Ca and K. Kraus and Zondek state that "K and Ca are the two poles between which cell life and function oscillate".

Full Text

За последние годы, когда интерес к биохимии крови сильно возрос, изучение содержания Са в крови занимает видное место. Это вполне понятно, так как роль и значение Са в животном организме велики и разнообразны. Нет ни одного органа, ни одной клетки, которые не содержали бы извести. Доказано наличие кальция в клеточных ядрах и необходимость его для правильного функционирования клетки. Лишение извести влечет за собой смерть клетки. Ряд изменений в организме зависит от нарушения равновесия между Са и К. Kraus и Zondek утверждают, что „К и Са — это два полюса, между которыми колеблются жизнь и функция клетки“.

Изучение вопроса о содержании кальция в крови имеет значение не только в смысле выяснения сущности процессов, разыгрывающихся в организме, но и обещает новые возможности в области лечения. Соли Са давно применяются при различных заболеваниях, но невсегда с одинаковым успехом. Можно предположить, что это зависит частью от того обстоятельства, что еще мало изучено влияние Са при некоторых заболеваниях в связи с кальцэмией. Рядом автором установлено, что содержание Са в крови колеблется при некоторых заболеваниях. Но, несмотря на множество работ, появившихся в этой области за последнее время, данный вопрос не может считаться выясненным, так как и здесь, как при лечении, получаются неоднородные результаты.

В настоящее время, благодаря тому, что большинство авторов пользуется очень удобным методом исследования Са, предложенным dе Waard’oм, возможны сравнение и суммирование результатов, полученных разными исследователями. Необходимо только большее накопление материала наблюдений у постели больных. Это обстоятельство и побудило нас использовать наш богатый клинический материал в этом направлении. Мы занялись исследованием содержания Са в крови у большинства клинических больных, останавливая главным образом свое внимание, по предложению проф. Н. К. Горяева, на кальцэмии при воспалительных процессах и болезнях крови, т. е. таких заболеваниях, при которых кальцэмия мало изучена. Кроме того, содержание Са было определено нами и у ряда здоровых лиц. Полученные нами результаты могут быть сведены в виде нижеследующей таблицы:

Переходя к разбору отдельных данных этой таблицы, остановлюсь сначала на содержании Са в крови здоровых. Са определялся нами в сыворотке по Wааrd’y. Нормальное содержание Са в сыворотке работающими по Wааrd’y определяется различно: по Blühdorn'у оно равно 11,0 мгр.-%, по Leicher’y — 11,0—12.0, Steeman и Haversmidt дают более высокие цифры, — первый 12,0—13,0 мгр.-%, второй — 12,8—13,2. Чельцова определяет содержание Са в сыворотке в 10,5—12,8 мгр.-%. Rosen и Krasnow дают для здоровых цифры от 11.0 до 12,9 мгр.-%. Эго — для возраста до 55 лет. С 55-летнего возраста кальцэмия проявляет явную тенденцию к понижению (Leicher). Сahаnе в своих наблюдениях над животными тоже отметил понижение Са с возрастом; по его мнению факт, что ткани и соки теряют воду с возрастом, говорит в пользу той гипотезы, что кальций удерживает воду в клетках и этим обусловливает поддержание тургора и юношеского состояния.

Полученные нами цифры для здоровых от 11,0 до 12,8 мгр.-%, принятые нами за норму, вполне соооветствуют данным других авторов. Средняя цифра равняется 12,05. Для стариков мы получили более низкие цифры, и в число здоровых они не вошли.

Что касается больных, то всего нами было произведено 228 исследований у 161 больного. При этом у больных с отклонением в содержании Са мы старались брать кровь для исследования повторно. У некоторых Са определялся 3, реже — 4 раза.

Изложение своих наблюдений над больными мы начнем с воспалительных процессов, которые дали более или менее однородную картину.

В наблюдавшихся нами 27 случаях воспаления легких (23 случая крупозной пнеймонии и 4 случая гриппозной пнеймонии) была отмечена гиперкальцэмия. Средняя цифра равнялась 13,54 мгр.-%, несмотря на наличие в материале 3 стариков. Это вполне согласуется с данными Jansen'a, который находил гиперкальцэмию в стадии разрешения крупозной пнеймонии. В стадии воспалительной инфильтрации этот автор получил гипокальцэмию. Он объясняет последнюю в первой стадии болезни задержкой Са в фибринозном экссудате; в стадии же разрешения Са освобождается и проникает опять в кровь, что и дает гиперкальцэмию. Больные с воспалением легких нечасто попадают к нам в первые дни заболевания; поэтому чаще кровь исследовалась у них лишь на 5—6-й день болезни, при начинающемся разрешении, а иногда уже после кризиса, но при резко выраженных очаговых явлениях. Этим можно объяснить, почему мы не получили гипокальцэмии, свойственной первой стадии пнеймонии (кроме одного случая). Приведу несколько прослеженных нами случаев крупозной пнеймонии.

Случай № 23. Больной В. Кровь на содержание Са исследована на 10-и день болезни, на следующий день после кризиса. В левом легком притупленно-тимпанический звук. При аускультации много звучных крепитирующих и субкрепитирующих хрипов, местами бронхиальное дыхание. Количество лейкоцитов — 6,875, нейтрофилия (85%, сдвиг влево). Са — 14,35 мгр.-%. Через 10 дней процесс разрешился. Количество лейкоцитов и формула — нормальны. Са — 11,7 мгр.-%. Больной выписался в хорошем состоянии.

Случай № 192. Больной Г. Кровь исследована 31/ХII при поступлении, на 7-й день болезни. В легких выраженное притупление, много звучных хрипов. Лейкоцитов — 19,000 (резкая нейтрофилия). Са — 13,25 мгр.-%. 8/I явления разрешения резко выражены, много разнокалиберных хрипов, лейкоцитоз — 10,000 (нейтрофилия), Са — 13,8 мгр.-%. 14/I притупление проясняется, количество хрипов и звучность их значительно уменьшилась, Са — 12,0 мгр.-%.

Аналогичную картину повышения Са в стадии разрешения и снижения его при выздоровлении дали случаи №№ 25, 46, 135 и 197.

Совершенно иную картину мы отметили в случае № 104. 3/XI при высокой t°, на 7-й день болезни, в стадии разрешения при лейкоцитозе 15,000 (N — 92%) — резкая гиперкальцэмия (17,3 мгр.-%). 10/XI t° 37,2°, притупленно-тимпанический звук в правом легком, много хрипов, L — 14,000 (нейтрофилия, анэозинофилия), в мокроте обнаружены эластические волокна, Са — 16,6 мгр.-%. 18/XI t° нормальна, выраженное притупление справа, разнокалиберные хрипы в этой области, дыхание неопределенное, L — 12,755 (N — 77%), в мокроте при вторичном исследовании обнаружены эластические волокна, Са — 16,6 мгр.-%. Случай сопровождался частичным размягчением ткани.

Jansen получил гиперкальцэмию (до 15 мгр.) при пневмониях, сопровождавшихся постпнеймоническими плевритами, и в случаях постпнеймонпческого расплавления ткани. Это соответствует нашим данным, — мы для плевритов (6, из них один гнойный) получили также гиперкальцэмию. Правда, из них часть была tbc происхождения, но без активных явлений в легких. Гиперкальцэмия вполне согласуется и с tbc природой плеврита, т. к при доброкачественном tbc количество Са в крови несколько выше нормы.

Невсегда, впрочем, в стадии разрешения воспаления легких мы получали гиперкальцэмию: из 27 случаев в 8 нами отмечено нормальное содержание Са в крови, в том числе в 2 случаях пнеймонии у беременных (во 2-й половине беременности) мы получпли Са от 11,4 до 12,4 мгр .-%. В литературе есть указания на увеличенное содержание Са при беременности (Aymmerich), хотя другие авторы, наоборот, отмечают уменьшение Са (Kehrer, Vignes et Coisset, Дибобес и Кватер и др.). Дибобес и Кватер отмечают уменьшение Са в первой половине беременности, остальные — во второй. Авторы эти придают большое значение декальцинации организма беременных,

У трех пнеймоников свыше 55 лет мы получили цифры в 11,0 — 11,5 мгр.-%, что для них нужно считать несколько высоким. Остальные 3 суб'екта, давшие при разрешении процесса нормальное содержание Са в крови, — около 12,0 мгр.-%,—все были лица среднего возраста; у двоих из них имело место замедленное разрешение процесса (заболевание протекало с высоким лейкоцитозом).

При других воспалительных процессах (4 аппендицита и 3 холецистита) мы тоже могли констатировать гиперкальцэмию (см. таблицу). В опубликованной в 1924 г. работе Сакаяна, из клиники проф. Мартынова, отмечено уменьшение Са в крови после операции при холециститах, иногда — при аппендицитах, всегда — при язвах желудка и злокачественных новообразованиях. К сожалению, в этой работе не указывается, было-ли до операции содержание Са нормальным или повышенным. Последнее предположение кажется нам вполне вероятным, т. е., что после операции количество Са в крови уменьшилось вследствие удаления причины, вызывавшей гиперкальцэмию. Прослеженный нами случай острого аппендицита дал такую картину: в день операции (1-й день болезни) — 14,15 мгр.-% Са, через 3 дня после операции — 14.2, через 10 дней — 11,2. Заживление раны шло per primam, и больной выписался в хорошем состоянии.

Один из наших случаев подострого аппендицита сопровождался колитом. В случае чистого колита мы получили гиперкальцэмию. По Herzfeld’у и Lubowsk’ому колит может обусловить гиперкальцэмию вследствие нарушения выделения Са кишечником в связи с замещением cлизистой оболочки соединительной тканью.

У 6 женщин с воспалительными процессами в половой сфере мы получили резкую гиперкальцэмию. Это согласуется с данными Казакова, доложенными на последнем съезде гинекологов, получившего резкую гиперкальцэмию при воспалительных процессах (8 случаев). Он пытается это объяснить тем, что половая железа тормозит действие симпатической нервной системы, при выпадении же или понижении ее деятельности возникают симпатикотония и гиперкальцэмия. Нам кажется, что, пока влияние деятельности яичников на кальциевый обмен еще не выяснено (Adler и Bair Bell высказывают мысль, что половые железы регулируют известковый обмен в смысле его повышения), лучше объяснять гиперкальцэмию воспалительным процессом. Schulze и Scheler (хирурги) тоже находили при воспалительных процессах гиперкальцэмию, где бы процесс ни гнездился — в костях или в мягких частях.

Больные (8) с endocarditis lenta и sepsis’oм (в том числе 2 случая острого сепсиса и 1 — хрониосепсиса), все имевшие резко выраженную анэмию, дали верхнюю границу нормы или повышенное содержание Са в крови. Среднее у них — 13,45 мгр.-%. Это не совпадает с литературными данными. Jansen отмечает нормальное содержание Са в крови при сепсисе, Яковлева в 3 случаях sepsis lenta — понижение и только в 1 случае — повышение содержания Са. Дибобес и Кватер для случая послеродового сепсиса отмечают гипокальцэмию, для местных же воспалительных процессов они указывают норму.

Здесь мы позволим себе остановиться на одном вопросе. Уже давно установлена противовоспалительная роль солей Са. Chiari и Januschke и Leo Meyer при экспериментально вызываемом конъюнктивите и воспалении брюшины получали быстрое исчезновение явлений от примененения Са. Предполагается, что соли Са производят на стенки сосудов как бы вяжущее действие, благодаря чему они становятся плотнее и менее проницаемыми и тем препятствуют воспалению. Heubner полагает, что Са не уплотняет стенок сосудов, а, повидимому, понижает возбудимость окончаний вегетативной нервной системы и окончаний нервов, двигательных и чувствительных, в мышцах и секреторных — в железах. Прозоровский говорит о „высушивающем“ действии Са (Са уменьшает транссудацию), чем отчасти объясняет успех при лечении кальцием хронических бронхитов, отека легких и местных воспалительных процессов.

В виду того, что в стадии воспалительной инфильтрации при пнеймониях отмечена гипокальцэмия (Jansen), а при разрешении процесса — гиперкальцэмия, и в виду того, что некоторые рассматривают гиперкальцэмию, как полезную реакцию организма (Schulze и Scheler), было бы м. б. целесообразно назначать СаС12 при пнеймониях. Назначение ’его было бы полезно и для сердца, ибо СаС1₂ давно предложен Lauder Brunton’oм, как сердечное, при пнеймониях (хлористый кальций оказывает на сердце действие подобное действию наперстянки). Может быть, назначение его ускорило бы разрешение процесса, повышая фагоцитоз. Ведь исследованиями Hamburger’а установлено, что прибавление Са повышает фагоцитарную способность лейкоцитов. Усиление фагоцитоза от прибавления Са наблюдал и Дмитриев в мокроте туберкулезных, хотя исследованиями Перельмана, опубликованными в 1924 г., способность Са усиливать фагоцитоз и не подтвердилась.

После этого небольшого отступления продолжу разбор своего материала, причем остановлюсь на содержании Са у язвенных и карциноматозных больных. Наши 14 язвенных больных (из которых у 11 диагноз не оставляет сомнений, большая часть из них была оперирована) дали гиперкальцэмию (средняя цифра—13,85 мгр.-%)- Напрашивается объяснение, что большинство из этих язв — осложненные.

Недавно появилась работа Нишневича, где он пытается объяснить полученную им гиперкальцэмию при язвах ацидозом, „закисанием среды" по 3имницкому. Но мы знаем, что это объяснение теперь встречает много возражений (некоторые авторы даже говорят об алколозе при язвах).

В своей работе Нишневич приводит схему Dresеl'я, согласно которой содержание Са рисуется в след. виде:

Если ставить кальцэмию в зависимость от вегетативной нервной системы, как то делают многие авторы (зависимость эта установлена Zondek’ом, подтверждена опытами Лейтеса и др.), то пришлось бы, принимая во внимание ацидоз и повышенное содержание Са в крови, говорить, согласно этой схеме, об язвенных больных, как о симпатикотониках, тогда как большинство считает их ваготониками. Фокин наблюдал у больных с язвой желудка повышение тонуса блуждающего нерва в 79% случаев, а Ланде, из клиники Зимницкого, — в 75% (по Зимницкому ваготония — последующий фактор ацидоза). Но проф. Философов в своей статье: „Теория и практика вегетативной нервной системы“ пишет: „Опыт протекших лет показал, что у постели больных невсегда удается отметить категорический антагонизм между обеими системами, — что повышение тонуса одной системы может не сопровождаться понижением тонуса другой, и наоборот, что может наблюдаться одновременное повышение или понижение тонуса обеих систем“. И дальше: „Клинические наблюдения показали, что у одного и того же больного явления повышения парасимпатикуса в одной системе (желудочно-кишечный тракт) может сопровождаться повышением тонуса симпатикуса другой (сердечно-сосудистая система) (L. Seitz)". У нас в клинике тоже отмечались подобные случаи. У Чельцовой отмечено возбуждение обоих отделов вегетативной нервной системы при свинцовой колике. Да и характеристика вегетативной нервной системы, по Русецкому, встречает большие затруднения в самой динамике этой системы, и методы исследования последней еще несовершенны. В литературе встречаются указания на изменения тонуса вегетативной нервной системы в течение нескольких часов. Вот почему мы не старались увязать, несмотря на наш большой интерес к этому, кальцэмию с состоянием вегетативной нервной системы. Мы отказывались от исследования крови у больных, находящихся в возбужденном состоянии, ибо Glaser’ом установлено, что под влиянием возбуждения изменяется содержание Са в крови.

Карциноматозные больные дали нам пеструю картину: 3 случая рака с выраженной вторичной анэмией, асцитом и сильным истощением дали гипокальцэмию (в среднем 10,4 мгр.-%), остальные 4 — гиперкальцэмию. Из последних в 3 случаях имела место сходная клиническая картина — массивная опухоль, нерезкая анэмия. Казаков (гинеколог) у раковых больных отметил гиперкальцэмию.

Вполне определенную картину в отношении содержания Са дали нам болезни крови. Вторичных анэмий у нас было больше 30, из них мы выделили 12, куда входят анэмии после кровотечения (6) — почти экспериментальные, с количеством Hb от 15 до 40%, послеинфекционные анэмии (4) и 2 случая хлоранэмий невыясненной этиологии. Они дали в среднем 11,42 мгр.-% (несколько ниже средней цифры) и колебания от 9,4 до 12,9 мгр. Связи между количествами эритроцитов и Hb и содержанием Са в этих случаях отмечено не было. Остальные случаи анэмии, сопровождавшие различные заболевания (сепсис, воспалительные процессы и т. д.), дали разнообразную картину в зависимости от основного заболевания.

Наши данные относительно вторичных анэмий вполне совпадают с клиническими наблюдениями Kauftheil’я и Kisch’a (опубликованными в июле 1927 г.), отметившими понижение Са в цельной крови. В сентябре того же года появилась их экспериментальная работа, где они имели лишь очень незначительное понижение Са после кровопусканий.

В нашем материале имеется, затем, 4 случая пернициозной анэмии, из коих 3 дали для Са норму и верхнюю границу нормы, в среднем 12,4 мгр.-%, в частности, № 65: Hb — 16%, Е — 740,000, Са — 12,65; № 79: Hb — 52%, Е — 2,300,000, Са — 12,85; № 111: Hb — 49% Е — 1,800,000, Са — 11,8. В четвертом случае злокачественного малокровия, где селезенка была экстирпирована 4 года тому назад, мы получили гиперкальцэмию — 16,02 мгр.-% при 70% Hb и Е 3,120,000.

В статье Кaufthеil'я и Кisсh’а при злокачественном малокровии, представленном солидным количеством случаев, отмечена гипокальцэмия; экспериментально же в случаях вызываемого гэмолиза эти авторы получили незначительное повышение Са.

Нами были обследованы, далее, 3 случая лейкэмий: 1 случай миэлоидной лэйкэмии и 2 — лимфатической. Все случаи сопровождались выраженным малокровием. В среднем они дали 11,8 мгр.-% Са (11,36, 11,96 и 12,1), несмотря на то, что кровь исследовалась нами при миэлоидной лейкэмии в разгаре лечения бензолом, когда происходил большой распад лейкоцитов (количество лейкоцитов с 700,000 пало до 350,000), а в одном из случаев лимфатической лейкэмии — при лечении рентгеном, когда тоже наблюдалось резкое уменьшение лейкоцитов (с 50,000 до 21.000). Отметим еще, что в случае миэлоидной лейкэмии больной страдал кровотечениями (кровь была взята вне кровотечения).

Кавецкий, из клиники проф. Гремячкина (Самара), сообщил о двух случаях миэлоидной лейкэмии, где у больных наблюдалось настойчивое желание есть мел. В обоих случаях была обнаружена гиперкальцэмия—15,5 и 14,7 мгр.-%. Автор полагает, что, если принять гипотезу Оппеля о том, что в основе костномозговой лейкэмии лежит дисфункция эндокринных желез, то можно предположить, что, благодаря дисфункции, нарушается кальциевый обмен в организме. Несмотря на гиперкальцэмию, Кавецкий предлагает при лейкэмии, кроме принятого лечения бензолом и рентгеновскими лучами, давать больным и кальций, „дабы пополнить дефицит кальция, который необходим для большинства физиологических и физико-химических процессов, происходящих в клетках организма“.

В дальнейшем я позволю себе кратко обозреть наш материал, представленный небольшим количеством случаев.

Очень интересную картину дали два случая обострившегося нефрита: в разгаре обострения, при большом количестве эритроцитов в моче, мы нашли свыше 14,0 мгр -% Са в крови, при улучшения же явлений наблюдалось резкое понижение Са до нормы.

При заболеваниях почек отмечено нормальное или несколько пониженное содержание Са в крови (Salversen, Яковлева). Здесь кстати упомянем, что относительно действия хлористого кальция на почечную клетку мнения авторов не сходятся, но почти все указывают на то, что Са увеличивает диурез. Barath и Gyurkowich, проверившие экспериментально и клинически действие хлористого кальция на работу почек, нашли, что он увеличивает диурез, уменьшает выделение белка и азота. При недостаточном выделении азота они предостерегают от назначения Са.

Редкий случай рассеянного цистицеркоза, исследовавшийся повторно, дал нам очень высокую цифру Са — 20 мгр.-%. На аутопсии в этом случае было обнаружено большое количество необъизвествленных кист. Только в 2—3 в центре намечалось отложение извести. Здесь можно предположить мобилизацию всего Са и соответственное понижение его в тканях.

Вихерт и Яковлева находили гиперкальцэмию при сулемовых нефритах, сопровождавшихся некротическими изменениями в почках. В одном случае у них, перед смертью, количество Са резко уменьшилось, что стояло, по их мнению, в связи с отложением извести в местах омертвения (что и было обнаружено на секции). В своих выводах они указывают, что гиперкальцэмия, повидимому, играет защитную роль, т. к. Са откладывается в некротических участках.

Больные пороком сердца и миокардитом представлены у нас небольшой группой в 12 человек. В периоде компенсации они давали норму, притом, чаще верхнюю границу нормы (средняя цифра 12,35 мгр.-%). В одном случае, давшем резкое повышение Са, имело место осложнение воспалительным процессом (лейкоцитоз 13,000). При декомпенсации сердечной деятельности, сопровождавшейся отеками, мы наблюдали нижнюю границу нормы и норму.

Кальцэмия при сердечных заболеваниях изучена достаточно хорошо. В 1926 году одновременно появилось сообщение Кisсh'a в Klin. Wochenschrift и Песенсона — в Ленинградском Журнале для усоверш. врачей. Оба автора пришли к одинаковым выводам, — что при декомпенсации, особенно у отечных, отмечается гипокальцэмия. Яковлева в 1924 году пришла к противоположному выводу, — что при отеках отмечается гиперкальцэмия, зависящая, по ее мнению, от сгущения крови.

Изучение содержания Са при сердечных заболеваниях имеет большое значение, т. к. хлористый кальций не без успеха применяется при растройствах сердечной деятельности (Siess, Singer, Kollerman, Нишневич). Loeb получил стойкое замедление пульса при тахикардиях, леченных введением СаСl₂ внутривенно. Он предполагает, что тахикардия при отсутствии в сердце органических и нервных изменений зависит от уменьшения Са в мышце сердца. Пиотровский объясняет влияние Са на мышцу сердца уплотнением поверхности мышечных волокон, благодаря которому усиливается работа сердечной мышцы (цит. по Яковлевой).

В прошлом году появилось сообщение Frommel'я (из клиники Roch’a в Женеве), экспериментально проследившего, при помощи электрокардиографии, изменение сердечного ритма от применения СаСl₂. Выводы автора таковы: действует-ли средство прямо на сердечную мышцу или через посредство внутрисердечных узлов, — неизвестно; хлористый кальций углубляет сокращения сердца, увеличивает возбудимость его и понижает проводимость, т. е. действует подобно наперстянке, что подтверждено клинически. Löwi, однако, предостерегает от одновременного применения Са и наперстянки, ,а равно Са и строфантина. Singer, напротив, показал, что соли Са усиливают действие наперстянки. Singer, Siess, Kolleman и другие также видели хорошие результаты от одновременного лечения хлористым кальцием и наперстянкой.

У tbc больных нашего материала (11) в случаях доброкачественного течения мы имели гиперкальцэмию (что соответствует данным Sergent’a, Leon’a Binet и Vagliano), a в случаях тяжелых, прогрессирующих форм — нормальное содержание Са и чаще понижение (что совпадает с данными Эйниса, Пионтковского и Любимова). Эйнис, изучая кальцэмию у туберкулезных, старался увязать ее с конституцией. Для астеников он получил цифры ниже (7,2 мгр.-%), чем для пикников и атлетиков (13,1 мгр.-%). Чельцова тоже отмечает определенную связь между содержаниями ионов Са в крови и конституцией (астеники дают нижнюю границу нормы, пикники — верхнюю границу, тип атлетический занимает середину). Котикову же у детей этого подметить не удалось, и выводы его гласят, что содержание Са у детей различных конституций резко не разнится, — астеники имеют такое же содержание Са в крови, как и остальные дети.

В заключение нужно отметить, что наш материал недостаточен для того, чтобы делать из него категорические выводы, но предположительно все же напрашиваются следующие положения:

I. В стадии разрешения воспаления легких наблюдается гиперкальцэмия, которая при выздоровлении уступает место нормальному содержанию Са в крови.

II. Ряд воспалительных заболеваний (аппендицит, холецистит, воспалительные процессы в женских половых органах) сопровождается гиперкальцэмией.

III. Нужно продолжать изучение содержания Са в крови при сепсисе, вследствие разноречивости литературных данных.

IV. Язвы желудка и 12-перстной кишки сопровождаются гиперкальцэмией.

V. Вторичные анэмии дают для Са среднюю ниже нормы (в большинстве случаев отмечена нижняя граница нормы).

VI. Anaemia perniciosa дает нормальные цифры содержания Са.

VII. При лейкэмиях, несмотря на сильный распад ядерной субстанции. количество Са в крови нормально.