On the study of white blood in the postpartum period

Full Text

Диагноз и прогноз - это два момента, определяющие с одной стороны все дальнейшее поведение врача или лечебного учреждения по отношению к больному, а с другой—отношение и степень доверия этого последнего к врачу. Поэтому каждый диагностический и прогностический метод, особенно в столь темной еще области послеродовых заболеваний, должен использоваться, тщательно проверяться и, в случае установления его хотя бы относительной ценности, присоединяться к прежним, обычным нашим методам диагностики и прогностики. В особенности следует это сказать относительно методов простых, технически доступных каждому врачу и лечебному учреждению. К таким именно методам с полным правом можно отнести определение т. наз. лейкоцитарной формулы или дифференциальный счет лейкоцитов по Schilling’y.

Техника исследования здесь крайне проста. Уколом скальпеля или иглы Frank’a берется на предметное стекло 1-2 капли крови и покровным или предметным же, с шлифованным краем, стеклом равномерно размазывается—одним движением стекла от одного края до другого. Затем следуют фиксация мазка метиловым алкоголем втечение 3 минут и окраска краской Giemsa втечение минут 25, после чего препарат готов для исследования. Передвигая его на предметном столике микроскопа особым образом (от нижнего края к верхнему, затем 2-3 поля зрения вправо и снова к нижнему краю, здесь опять 2-3 поля зрения вправо и снова вверх и т. д.) насчитывают 200 лейкоцитов разных форм, отмечая палочками или точками на листе бумаги, под соответственными названиями, сколько раз встретилась та или иная форма. Затем производятся подсчет и вычисление процентных отношений.

Приводим краткую характеристику встречающихся при исследовании и интересующих нас форм.

1) Эозинофилы, Величина—2 диаметра эритроцита; протоплазма светлая, прозрачная, нежно голубая с грубоватыми, сильно преломляющими свет круглыми зернышками, которые жадно поглощают эозин и представляются кирпично-красными.

2) Нейтрофилы. Величина—1¹/₂—2 эритроцита. В зависимости от конфигурации их ядер Schilling делит их на 4 группы, начиная с наиболее молодых, незрелых форм: а) миэлоциты,—протоплазма их слабо-базофильная, нежная зернистость, ядро круглое, овальное или бобовидное, красится слабо; в норме отсутствуют; б) юные формы или метамиэлоциты,—протоплазма нейтрофильная, чаще слегка розоватая с хорошо выраженной зернистостью, ядро сочное, довольно светлое, колбасовидной или бобовидной формы, но с более глубоким вырезом, чем у миэлоцита; в норме отсутствуют; в) палочкоядерные нейтрофилы, или не успевшие развиться в более зрелую форму метам иэлоциты, —протоплазма розоватая или почти бесцветная, с ясной зернистостью, ядро темное, бесструктурное, причудливой формы (вытянутое, изогнутое, скрученное, с перетяжками и широкими мостиками, но не сегментированное); г) сегментноядерные нейтрофилы,—протоплазма светлая, прозрачная, нежно-розовая, с хорошо красящимися зернами нежного красновато-фиолетового цвета, ядро состоит из нескольких отрезков или сегментов, которые могут быть связаны друг с другом тонкими, нитевидными мостиками, хорошо, равномерно красится.

3) Лимфоциты. Величина I-IV2 эритроцита, темное сплошное ядро занимает почти всю клетку; протоплазма в виде узкой каймы, слегка голубоватого цвета; клетка напоминает чернильную кляксу с ровными краями.

4) Мононуклеары (моноциты) и переходные формы. Величина 2-3 эритроцита; протоплазма серовато-голубая или серо-фиолетовая, пояс ее относительно широк (в отличие от расплывшихся во время приготовления мазка лимфоцитов); ядро об’емистое, неуклюжее, как бы губчатое, довольно светлое, почковидное или овальное. Переходные формы отмечаются лапчатым, полиморфным ядром.

Увеличение количества незрелых форм, т. е. палочкоядерных, а тем более появление юных форм и миэлоцитов,—дает т. наз. отклонение картины крови влево (в сторону юных элементов) и показывает наличность в организме причины, вызывающей поспешную, беспорядочную продукцию новых, неспособных к борьбе элементов крови, а также, по большей части, усиленный расход, распад и исчезновение зрелых, способных к борьбе форм—сегментноядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Эозинофилы при серьезных заболеваниях исчезают, что всегда отягощает прогноз; наоборот, появление их вновь с несомненностью указывает на улучшение в ходе болезни, даже при прочих равных условиях.

Чем сильнее вредящая причина resp. инфекция, и чем дольше она действует в организме, тем больше, резче выражено количественно и качественно отклонение или сдвиг влево.

В одних случаях токсины только раздражают гэмопоэтические органы, и тогда мы будем иметь появление в крови молодых форм, с нормальным, приблизительно, содержанием палочковидных и сегментированных элементов; в других случаях токсины, отравляя гэмопоэтические органы, тормозят созревание в последних нормальных элементов, и в крови, кроме юных форм, появляются в большом количестве палочкоядерные нейтрофилы. Может случиться, что раздражение пойдет настолько далеко, что кровеобразующий аппарат начнет выбрасывать все более ранние стадии лейкоцитов: миэлоциты, промиэлоцигы и пр. Наконец, токсины могут обусловить настолько сильное отравление, что продукция каких бы то ни было лейкоцитов совершенно прекращается; тогда после ряда картин с значительным отклонением мы можем получить формулу почти без молодых форм, которые уже не продуцируются, но с сравнительно большим количеством палочкоядерных элементов, не успевших преобразоваться в зрелые нейтрофилы, которые в то же время бывают сильно уменьшены в числе—так же, как и лимфоциты. Иначе говоря, приход прекращается, и расходуются запасы.

Здесь вторая формула не обнаруживает дальнейшего сдвига, несмотря на быстро развивавшийся перитонит, но показывает остановку работы гэмопоэтических органов: прекратилась продукция юных форм, накопляются палочкоядерные, остановившиеся на пути своего развития в сегментноядерные, резко упало количество последних, совершенно израсходованы и больше не продуцируются лимфоциты.

При суждении о силе пуэрперальной инфекции по картине крови и при установке диагноза и прогноза необходимо помнить, что помимо инфекции тяжелые анэмии также могут давать резкий сдвиг юного, т. е. регенеративного типа, в противоположность только что рассмотренному дегенеративному сдвигу.

Необходимо также исключить всякое другое общее заболевание, особенно с наличностью нагноения, что всегда дает резкий сдвиг. У одной нашей больной, при полном отсутствии явлений со стороны половой сферы, мы получили на 4-ый день р. р. приводимую ниже картину крови, которая заставила нас доискиваться причинного заболевания, причем на 6-ой день выяснилось заболевание экссудативным плевритом.

Нагноение в швах после чревосечений обнаруживается по картине крови нередко раньше, чем повязка промокнет или будет снята.

Нагноения с иной локализацией также весьма рано еще, до появления объективных признаков, отклоняют обычную пуэрперальную картину крови влево. Примером могут служить наши случаи гнойного мастита и пиэлита.

Интересный случай смешанной инфекции и влияния ее на картину крови представляет также нижеследующий случай.

В общем надо думать, что кровь, в частности белая кровь с ее полчищами наших защитников—лейкоцитов и лимфоцитов, является необычайно тонким реактивом на малейшую инфекцию, даже при самом начале последней, когда она еще ничем другим абсолютно себя не проявляет. „Изменения крови не образуются постепенно в ходе заболевания, но имеются в достаточно высокой степени уже при самом начале его“,— говорит Sommer. В качестве примеров приведем картины белой крови у здоровых, повидимому, женщин Г. и П. с затянувшимися, однако, родами.

В обоих приведенных случаях в послеродовом периоде развился гнойный эндометрит.

Другой пример: исследуя кровь при нормально протекавшем пуэрперии с отсутствием каких бы то ни было осложнений, на 3-й день р. р. мы их нашли.

С 5-го дня у этой родильницы наблюдались повышение t° до 39° и ясный эндометрит. Эта последняя болезнь вообще всегда дает сильный сдвиг,—в зависимости от тяжести течения с появлением юных форм или без них. 

Здесь же следует указать и подчеркнуть, что пуэрперий уже сам по себе, в совершенно нормальных случаях, дает, как показывают наблюдения Fuss’a, Sommer’a и наши, порядочный сдвиг палочкового типа, и в суждении о сдвиге в патологических случаях нужно исходить не из типической формулы Sсhilling’a, но из средних для нормального пуэрперия цифр. На основании 20 наших вполне нормальных случаев мы можем дать такую формулу крови для нормального пуэрперия на 4—5-й день после родов.

Как правило, следует отметить при этом отсутствие юных форм и присутствие эозинофилов (отсутствие последних наблюдалось лишь в 3 случаях, что составляет 15%). Количество палочкоядерных колеблется от 5 до 15 и лишь в одном случае было 24. Сегментноядерные дают крайние цифры 54 и 90. Всегда наблюдается небольшая общая нейтрофилия,—в среднем 74. В 8 наших случаях имелась лимфопения (от 9 до 18), в остальных случаях—нормальное содержание лимфоцитов. Мононуклеары дают незначительные колебания, при средней цифре 4.

При послеродовых заболеваниях, особенно с продукцией где-либо в организме гноя (эндометрит, мастит) или, тем более, с поступлением инфекции в брюшину и кровь, мы получаем значительный сдвиг сравнительно с этим пуэрперально-физиологическим сдвигом, не говоря уже о типической формуле Sсhilling’a. Некоторые формулы, иллюстрирующие сказанное, были приведены выше.

Встретившиеся в нашем материале 25 случаев эндометрита дают возможность вывести следующую среднюю формулу крови для послеродового эндометрита.

Здесь мы видим появление юных форм, палочковый сдвиг, уменьшение количества зрелых (сегментированных) форм и в то же время нейтрофилию (Э+Ю+П+С=78,3) за счет незрелых, негодных для борьбы форм вместе с уменьшением числа лимфоцитов и эозинофилов. Последние в 9 наших случаях, т. е. в 36%, вовсе отсутствовали; юные же формы имелись в громадном большинстве случаев (19 сл.—76%).

Параметрит (у нас 5 случаев) дает значительно менее резкий и нехарактерный сдвиг.

Юные формы здесь имелись в 3 сл., эозинофилы в 4, нейтрофилия не превышала нормы (Э+Ю+П+С =70,6).

Сказанное сейчас относится, однако, лишь к случаям параметрита с отсутствием нагноения; появление последнего резко меняет картину, придавая ей нередко грозный вид, как можно видеть из следующего случая левостороннего параметрита, осложнившего puerpérium р. abortuni.

Из формул, приведенных в этой таблице, видно, во-первых, как кровь резко и тонко реагирует на появление и исчезновение гноя в организме, а во-вторых,—как по картине ее можно ставить оправдывающийся благоприятный прогноз, несмотря и вопреки клинически кажущемуся безнадежному положению больной. Формула № 7, правда, дает довольно страшную, па первый взгляд, картину, но чисто-регенеративный характер ее и наличность эозинофилов, заставили нас отнести этот резкий сдвиг за счет развившейся у больной анэмии. Обращает на себя внимание большое сходство формул №№ 2 и 6 при аналогии патологических моментов (абсцесс в параметрии); вторая формула дает, однако, более тяжелую картину (резкая лимфопения, бедный мононуклеоз) в соответствии с значительным ухудшением общего состояния больной.

Другой случай заболевания левосторонним параметритом после родов также интересен в том отношении, что здесь, несмотря на крайне тяжелое клиническое течение болезни, заставлявшее ставить prognosis pessima, на основании картин крови мы держались все время хорошего прогноза и оказались правы.

Вообще часто картина крови идет в разрез с клиническими и бактериологическими данными, и опыт показывает, что следует ботьше доверять первой. „Часто,—говорит Sommer,—на пластинках (при пробег Ruge-Philipр’а) выростали бесчисленные колонии бактерий; картина же крови обнаруживала лишь легкий сдвиг, и больные выздоравливали. В других случаях выростали за двое-трое суток лишь единичные колонии, тяжелая картина крови показывала, однако, что имеется дело с тяжкой инфекцией,—и печальный конец оправдывал прогноз“...

На пашем материале, впрочем, в большинстве случаев, исследованных и по Schilling’y, и по Rugе-Рhiliрр’у, наблюдалось полное совпадение тяжести картин крови и бактериологической; лишь в 3 случаях (из 18 проведенных по Ruge-Рhiliрр’у), несмотря на угрожающую бактериологическую картину, лейкоцитарная формула представляла данные для совершенно благоприятного прогноза, и последний во всех случаях оправдывался.

Принимать эту границу надо, однако, как нам кажется, с большой -осторожностью, внимательно вчитываясь в формулу и сопоставляя цифры для каждой формы, ибо мы видели, с одной стороны, хорошие исходы и при более значительных сдвигах, а с другой—exitus от перитонита при картине крови, далеко как будто не достигшей указанного предела (см. табл. II).

Следует упомянуть еще о так наз. индексе сдвига, под которым Schilling разумеет отношение суммы патологических и незрелых лейкоцитов к нормальным, т. е. М+Ю+П/С. В норме, по Schilling’y, этот индекс равен 1/15. Чем сильнее сдвиг (качественно и количественно), тем больше индекс приближается к единице, и тем хуже прогноз. В нормальном послеродовом периоде индекс, как и вся формула, отличается от типического и равен в среднем 1/7; при эндометрите он еще выше— 1/3—1/4 при тяжких инфекциях еще больше приближается к 1.

Резюмируя все приведенное выше, мы должны признать следующее: 1) определение лейкоцитарной формулы по Schilling’y представляет собою простой и доступный метод как для клинициста, так и для практика; 2) лейкоцитарная формула нередко служит первым по времени и единственным показателем опасности, угрожающей организму; 3) для практического врача она может в значительной мере заменить громоздкое и недоступное бактериологическое исследование; 4) метод делает в некоторых случаях возможным дифференциальный диагноз и правильный ранний прогноз; 5) повторные исследования белой крови представляют ряд как бы фотографических снимков или зеркальных отражений реактивной способности организма в его борьбе с вредящей причиной и дают возможность своевременно заметить и учесть те или другие осложнения раньше их клинического проявления; 6) изучение лейкоцитарной формулы должно войти в обиход каждого врача, как весьма ценное дополнение к его диагностическим и прогностическим методам.

В заключение считаю своим приятным долгом принести глубокую благодарность заведующему лабораторией Киевского Клинического Института проф. М. Г. Беньяшу и его ассистенту д-ру Р. И. Фельдману за их постоянную и неизменно-любезную помощь в техническом проведении настоящей работы.

About the authors

A. P. Nikolaev

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Ukraine

References

Supplementary files