Kimura's disease

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

The analysis of published clinical observations on the diagnosis and treatment of patients with Kimura's disease, which is a rather rare chronic inflammatory disease of human soft tissues of unknown etiology, is presented. The onset of Kimura's illness is hardly noticeable. The disease proceeds sluggishly, with a varied clinical picture, most often with the formation of single or multiple subcutaneous nodules or tubercles and swelling in the head and neck on one or both sides. Other localizations of lesions are also described: limbs, orbit, eyelids, palate, pharynx, armpit, chest, inguinal region. The affected areas gradually increase in size over many months or years. Other clinical manifestations of Kimura's disease are presented in the form of edema of the extraocular muscle, juvenile temporal arteritis, sleep apnea in cases of damage to the larynx, and life-threatening coronary artery spasm in children. There are reports of other rare systemic clinical signs of Kimura's disease in the form of pruritus, eczema and rash. The disease is often associated with regional lymphadenopathy and/or salivary gland involvement, eosinophilia, and an increase in serum immunoglobulin E from 800 to 35,000 IU/mL. The disease may be accompanied by kidney damage in the form of glomerulonephritis and nephrotic syndrome. Most reported cases of Kimura's disease occur in young Asian men in their 20s and 30s, sporadically the disease is diagnosed in Europeans, North Americans, Caucasians, and Africans. Diagnosis of Kimura's disease is often clinically difficult. It is primarily based on excisional biopsy of the lesion or regional lymph nodes, and the histopathological findings are consistent regardless of the location of the lesion. Morphologically, Kimura's disease is characterized by the presence in biopsy specimens of such histological features as reactive follicular hyperplasia with prominent follicles surrounded by fibrous tissue. Interfollicular infiltrates are rich in plasma cells and eosinophils, which form diffuse eosinophilic microabscesses associated with granulomatous inflammation. The vessels are numerous, with an increase in postcapillary venules. At the same time, the blood vessels remain thin-walled, with cuboidal endothelial cells. Treatment issues are highlighted, and differences between Kimura's disease and angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia are presented.

Full Text

Первое упоминание о болезни Кимуры (БК) принадлежит китайским исследователям Н.Т. Kim и С. Szeto, которые в 1937 г. опубликовали 7 наблюдений необычной патологии, которую они назвали «эозинофильная гиперпластическая гранулёма» [1]. Своё название данное заболевание получило после более позднего сообщения Т. Kimura и соавт. (1948), которые детально описали морфологическую картину впервые выявленной в Японии патологии под названием «необычный гранулематоз, сочетающийся с гиперпластическими изменениями в лимфоидной ткани и эозинофилией» [2]. По имени одного из авторов данного исследования это заболевание в настоящее время известно во всём мире как БК (Kimura disease).

На протяжении последующих десятилетий об этой патологии сообщали китайские, японские, английские, голландские, французские, швейцарские и другие исследователи, которые то относили данное заболевание к разновидности ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией (АЛГЭ), то считали самостоятельной патологией [3–7].

Заболевание обычно проявляется одиночными или множественными подкожными образованиями в области головы и шеи (в частности, в предаурикулярной и подчелюстной областях) и/или генерализованной безболезненной лимф­аденопатией, часто сопровождается поражением слюнных желёз, почек. Характерные лабораторные данные включают эозинофилию в крови и заметно повышенный уровень сывороточного иммуноглобулина Е (IgE).

Количество публикаций о случаях выявления БК у людей, проживающих в различных странах мира, ежегодно увеличивается, и к настоящему времени в литературе представлено свыше 500 наблюдений БК. Отдельные случаи заболевания не описаны из-за малосимптомного длительного течения, отсутствия клинической осведомлённости практических врачей и могут, по нашему мнению, оставаться неучтёнными.

БК может поражать как мужчин, так и женщин из различных этнических и возрастных групп, но чаще встречается у людей азиатского происхождения. Исследование 46 пациентов, проживающих в Пекине, продемонстрировало соотношение мужчин и женщин 6:1 [8]. В других исследованиях сообщают о соотношении мужчин и женщин в диапазоне от 3:1 до 12:1 [9, 10]. Описанные в литературе наблюдения отражают более этнически разнообразный круг пациентов, чем первоначально представленный китайскими и японскими исследователями. Наибольшее количество наблюдений БК зарегистрировано в Китае, Японии, Индии, Юго-Восточной Азии [11–14]. Отдельные случаи болезни выявлены в Европе, Северной Америке, Африке, на Мадагаскаре и в Маврикии [15–18]. Возраст заболевших варьирует от 1 до 81 года.

Так, A. Faye и соавт. описывают 15-летнего сенегальского ребёнка [19]. Заболевание проявилось безболезненным невоспалительным отёком лица и припухлостью, расположенной рядом с левой скуловой костью, и подтверждено морфологическим исследованием. Болезнь сопровождалась зудом, эозинофилией, повышением уровня IgE в сыворотке крови. О случаях заболевания БК у педиатрических пациентов сообщают Fares A. AlGhamdi и ­соавт. [20], Mohammad Hanafiah и соавт. [21].

А.А. Каламкарян и И.С. Персина в 1986 г. первыми в Советском Союзе опубликовали журнальную статью «Болезнь Кимуры (ангио­лимфоидная гиперплазия с эозинофилией)». Описана пациентка 34 лет, у которой в отделе дерматологии Центрального кожно-венерологического института Минздрава СССР был установлен данный диагноз [22].

Во всех публикациях подчёркиваются упорное рецидивирующее течение этого заболевания, сложность постановки правильного клинического диагноза, низкая эффективность применяемых методов лечения [10, 23, 24].

Для постановки диагноза БК необходимо тщательное гистопатологическое обследование, включая иммуногистохимические методики [25]. Так, иммуногистохимические исследования, выполненные у 40 пациентов с БК, выявили высокую экспрессию рецепторов Notch-1 и Ki-67 у пациентов, имевших рецидив заболевания. Данная закономерность позволила авторам высказать предположение, что эти маркёры могут выступать в качестве многообещающих предикторов рецидива и прогноза течения БК, хотя иммуноэкспрессия Notch-1 не имела статистически значимой связи с индексом пролиферации Ki-67 [26].

Морфологические изменения в патологических очагах и поражённых лимфатических узлах хорошо описаны. Наиболее распространённые признаки при БК делятся на постоянные, частые и редкие. Постоянные признаки включают интактную сохранённую узловую архитектуру, обширные реактивные лимфоидные инфильтраты, цветущую гиперплазию зародышевого центра, инфильтрацию многочисленными эозинофилами, сопровождающуюся тучными клетками, гистиоцитами и клетками Лангерганса, посткапиллярную венулопролиферацию. Особенно ценный симптом — фиброз тканей.

Совокупность вышеуказанных морфологических признаков позволяет наиболее точно диагностировать это заболевание, хотя ни один из перечисленных симптомов не является патогномоничным для БК. Аналогичные морфологические изменения могут быть обнаружены при многих других доброкачественных и злокачественных заболеваниях, включая АЛГЭ, лимфому Ходжкина, ангиоиммуно­бластную Т-клеточную лимфому, гистиоцитоз клеток Лангерганса, цветущую фолликулярную гиперплазию, болезнь Каслмана, дерматопатическую лимфаденопатию, аллергический гранулематоз при синдроме Черга–Стросс, паразитарный лимфаденит.

Частные, менее распространённые признаки включают склероз, поликариоциты, васкуляризацию зародышевых центров, белковые отложения в зародышевых центрах, некроз зародышевых центров, эозинофильный абсцесс и отложение ретикулярного IgE в зародышевых центрах. Редким признаком считают прогрессирующую трансформацию зародышевых центров.

Этиология, патогенез, клиническая картина

Этиология, патогенез и методы терапии БК до сих пор изучены недостаточно. Заболевание может клинически имитировать сосудистые пороки развития, различные доброкачественные или злокачественные новообразования [27–30]. Исследователи предполагают, что данная патология представляет собой самоограниченную аллергическую или аутоиммунную реакцию, вызванную неизвестным стойким антигенным стимулом, а аутоиммунитет, аллергия, новообразования и заражение паразитами являются возможными факторами риска БК. По мнению Guoliang Zhang и соавт. [31], вирусный или паразитарный триггер может изменять иммунорегуляцию Т-клеток или индуцировать IgE-опосредованную гиперчувствительность I типа, приводящую к высвобождению эозинофилотрофных цитокинов, таких как интерлейкины (ИЛ) — ИЛ-5 и -4. Доброкачественный реактивный лимфопролиферативный процесс подтверждается повышенным уровнем IgE у большинства заболевших, отложением иммунных комплексов, а также IgA, IgM и фракции комплемента С3 в стенках сосудов. Иммунная реакция, лежащая в основе БК, предрасполагает пациента к аллергическим состояниям, таким как бронхиальная астма, хроническая крапивница, зуд и ринит. Пролиферация CD4+ T-клеток, в частности Т-хелперов 2-го типа (Th2), повышение уровня цитокинов, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, фактора некроза опухоли α, эотаксина и RANTES, ИЛ-4, -5, -6, -10, -13 и -22, наблюдаемые при БК, вызывают продукцию лимфоидных фолликулов и высокий уровень IgE. Этот уровень может быть обусловлен изменениями в профилях Th-клеток и активности эозинофилов, а также тучных клеток в процессе заболевания [32]. Вместе с тем, чёткую причинно-следственную связь между БК и каким-либо инфекционным или токсическим воздействием в опубликованных статьях проследить не удаётся. По этой причине необходимо проведение дополнительных исследований, чтобы проверить данные предположения.

Некоторые авторы относят БК к Т-клеточным псевдолимфомам, которые клинико-морфологически также характеризуются наличием инфильтрата, мелкими Т-лимфоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками, гиперплазией артериол и периваскулярными суб­эпидермальными лимфопролиферативными инфильтратами, микроабсцессами, фиброзом, увеличением посткапиллярных венул и пролиферацией сосудов. При этом сосуды тонкостенные, с кубовидными эндотелиальными клетками.

Визуальные симптомы при БК неспецифичны и в достаточной степени вариабельны. Поражение, как правило, имеет локализованный характер и проявляет хроническое доброкачественное клиническое течение, хотя рецидив заболевания, независимо от метода проведённого лечения, не бывает редкостью [33].

В анализируемых сообщениях клиническая картина заболевания проявлялась отёком, единичными или множественными безболезненными, расположенными в подкожной клетчатке узелками, главным образом на голове и шее. Солитарные или, чаще, множественные красно-бурые опухолевидные разрастания плотноэластической консистенции локализуются внутрикожно или подкожно на голове, шее, реже на других участках тела. У некоторых больных в процесс вовлечены слюнные железы с инфильтрацией подлежащих мышц и увеличением шейных лимфатических узлов.

Диаметр кожных узлов в среднем 3–7 см. После травмы или расчесов образования иногда кровоточат. При отсутствии поражения внутренних органов и общем удовлетворительном состоянии болезнь имеет длительное упорное течение и не сопровождается генерализацией. Субъективные ощущения у пациентов обычно отсутствуют [30, 34, 35].

При общем удовлетворительном состоянии у заболевших иногда встречаются кожные проявления в виде зуда или пигментация меланином вышерасположенной над образованием кожи, что, вероятно, обусловлено инфильтрацией нервов лимфоцитами и эозинофилами [31]. Так, при обследовании 24 пациентов из Китая с гистологически подтверждённым диагнозом БК у 33,3% больных данные авторы отметили зуд, у 20,8% — пигментацию меланином, у 12,5% — огрубление расположенной над образованием кожи.

O.S. Priyokumar и соавт. [36] сообщают о хирургическом лечении БК у 27-летнего пациента с двусторонним аллергическим верхнечелюстным и решетчатым риносинуситом с поражением обеих околоушных слюнных желёз. Дополнительно пациент жаловался на зуд внутри и вокруг опухолей, видимые царапины. В послеоперационном периоде получал высокодозную стероидную терапию, антигистаминные препараты и монтелеукаст. Лучевую терапию или химиотерапевтические препараты не использовали при лечении, принимая во внимание молодой возраст пациента.

Опубликованы сообщения о наличии очагов поражения БК в таких отделах тела, как орбита, веки, нёбо, глотка, надгортанник, подмышечная впадина, грудь, пах, конечности [5, 37–39]. Пациенты с поражением орбиты обычно сообщали о безболезненном отёке, покраснении глаз, слезотечении, иногда о головной боли или диплопии. При вовлечении орбиты могли появляться пальпируемые поражения придатков глаза, экзофтальм из-за внутриглазничных поражений, отёк век и инъекция конъюнктивы. В пределах глазницы наиболее часто бывают поражены, в порядке убывания частоты, верхняя часть орбиты, веки, слёзная железа [40–45].

Описаны единичные наблюдения за пациентами с БК, у которых были диагностированы необычное клиническое течение заболевания в виде двустороннего поражения околоушных артерий [46], илеоцекального поражения кишечника у 10-летнего мальчика [47]. БК диагностирована в карункуле левого глаза у 35-летней женщины [48], при тромбоэмболии лёгочной артерии у 47-летнего мужчины [49]. При этом авторы предполагают, что гиперэозинофилия играет ключевую роль в формировании тромбоза, а контроль гиперэозинофилии может способствовать предотвращению тромбоза и его рецидива у пациентов с БК. Есть сообщение о БК в виде образования, расположенного в ­заднем средостении, распространяющегося в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие и имитирующего нейрогенную опухоль грудного отдела позвоночника у 7-летнего мальчика [50].

БК сопровождается периферической эозинофилией от 10 до 70%, повышенным уровнем сывороточного IgE (от 800 до 35 000 МЕ/мл) и/или поражением слюнных желёз, регионарной лимфаденопатией. Иногда лимфаденопатии могут быть единственным начальным проявлением БК [51, 52].

Поражение почек развивается приблизительно в 12–16% случаев БК [53–58]. Так, Song Ren и соавт. [59] описывают собственное клиническое наблюдение за 59-летним пациентом мужского пола, диагноз БК у которого был подтверждён биопсией лимфатических узлов, и анализируют данные литературы c ретроспективной оценкой результатов обследования 26 пациентов с БК, у которых было выявлено поражение почек: у 13 установлен мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, у 4 мембранозная нефропатия, у 3 — непролиферативная гломерулопатия, у 3 — фокальный сегментарный гломерулосклероз, у 2 — нефропатия IgA, у 1 — острое повреждение канальцев. При биопсии почки у описанного ими пациента также выявлено почечное заболевание с минимальными изменениями и острое повреждение почечных канальцев. Данному пациенту проводили гемодиализ в связи с олигурией и почечной недостаточностью и лечение глюкокортикоидами в течение 6 нед. Получен хороший лечебный эффект.

Диагностика

Диагноз БК устанавливают на основании анамнеза, соответствующих клинических проявлений, выраженной периферической эозинофилии, повышенного уровня IgE в сыворотке крови и характерной морфологической картины, которую выявляют при исследовании очага поражения и/или регионарных лимфатических узлов. Патогистологическое исследование очага поражения служит «золотым стандартом» в постановке диагноза. Именно патогистологическая картина биоптата, взятого из поражённого отдела или регионарного лимфатического узла, позволяет наиболее точно диагностировать заболевание.

Поражение мягких тканей головы и шеи, орбиты можно оценить с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая демонстрирует высокую и очень высокую интенсивность на Т2-взвешенных МРТ-изображениях, низкую и среднюю интенсивность на T1-взвешенных изображениях [60].

Guoliang Zhang и соавт. ретроспективно оценивают результаты обследования 15 пациентов с гистологически доказанной БК с использованием компьютерной томографии и МРТ. У 13 пациентов подкожные поражения локализовались в области головы и шеи и были связаны со слюнными железами, у 1 пациента очаг поражения был в паху. Подкожно-жировая диффузная атрофия была выявлена у 11 пациентов. Один очаг поражения имели 9 пациентов, у 6 пациентов были множественные поражения. Проведённая компьютерная томография показала однородную изоплотность и гипоплотность без очагов некроза, кальцификации или кистозной дегенерации данных образований. При МРТ эти образования казались гипоинтенсивными по отношению к изоинтенсивным на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-изображениях. Уровень усиления и интенсивность варьируют как на компьютерных томограммах, так и на МРТ-­изображениях из-за различной степени фиброза и сосудистой пролиферации [31].

S.W. Park и соавт. [61] ретроспективно оценили компьютерные томограммы (n=21) и МРТ-­изображения (n=9) у 28 пациентов в возрастном диапазоне от 10 до 62 лет с гистологически доказанной БК, которые имели в общей слож­ности 52 очага поражения размерами от 1 до 8 см в наибольшем измерении, при этом околоушная и/или припаротидная области были наиболее частой локализацией. Очаги были односторонними у 11 пациентов и двусторонними у 17 человек. 11 пациентов имели одиночное поражение, а 18 — два-четыре поражения. Край поражения чётко определялся в 1 наблюдении, плохо — в 51 случае. По сравнению с соседней мышцей интенсивность сигнала МРТ всех поражений была от изоинтенсивной до слегка гиперинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивной на Т2-взвешенных изображениях.

Проведённый авторами анализ показал, что большинство поражений продемонстрировало лёгкое или умеренное усиление при постконтрастной компьютерной томографии и умеренное или выраженное улучшение на постконтрастных МРТ-изображениях. МРТ-­изображения позволили выявить трубчатые пустоты интенсивности сигнала в 7 из 13 поражений. Ассоциированная лимфаденопатия, обычно двусторонняя, была диагностирована у 23 пациентов. Полученные результаты позволили им прийти к заключению, что множественные плохо определяемые образования внутри и вокруг околоушной железы с ассоциированной регионарной лимфаденопатией выявляются при использовании компьютерной томографии и МРТ и характерны при локализации БК на голове и шее.

По данным Tsung-Han Yang и соавт. [62], при позитронно-эмиссионной томографии с 18F-­фтордезоксиглюкозой очаги поражения при БК демонстрируют значительное поглощение в областях, имитирующих другие воспалительные или опухолевые заболевания, такие как туберкулёз, лимфома или метастатическая лимфаденопатия.

Ankit Sangwan и соавт. [63] описывают три собственных гистопатологически подтверждённых случая БК и анализируют данные литературы о клинико-рентгенологических особенностях данного заболевания при локализации очагов поражения в области головы и шеи. Эти особенности, по их мнению, могут помочь в ранней идентификации состояний при дифференциации БК от других заболеваний с аналогичными клиническими проявлениями. Пациентам было проведено ультразвуковое исследование с контрастным усилением и МРТ с контрастным усилением, а одному — компьютерная томография. Характерными признаками заболевания были плохо очерченные твёрдые образования в подкожной клетчатке лицевой области, гетероэхогенные при ультра­звуковом исследовании в серой шкале, неоднородно гиперинтенсивные при T2W-МРТ и без значительного ограничения диффузии. Было обнаружено поражение слюнных желёз. Очаги поражения показывали сильное контрастное усиление при ультразвуковом исследовании и МРТ с контрастным усилением.

В англоязычной литературе БК часто отожествляют с АЛГЭ. Данная патология описана в 1969 г. в Британском журнале дерматологии G.C. Wells и I.W. Whimster [64]. При обследовании 9 молодых пациентов было выявлено одно или несколько поражений на голове и шее диаметром от 1 до 10 см. Узелки располагались в основном подкожно, но иногда распространялись глубоко в мышцы или фасции. Помимо эозинофилии в крови, другие системные проявления заболевания отсутствовали. С тех пор было предложено много гипотез для объяснения этиологии АЛГЭ, которые включали реактивный процесс, неопластический процесс и инфекционные механизмы с возможной ассоциацией с ВИЧ [65].

Внешнее сходство БК и АЛГЭ основано на наличии безболезненных подкожных узелков на шее, эозинофилии и общей гистопатологической картине лимфатического васкуляризованного поражения с лейкоцитарной и эозинофильной инфильтрацией. АЛГЭ раннее считали вариантом БК, в настоящее время это заболевание рассматривают как самостоятельное, идентичное БК [66–68].

Brandon L. Adler и соавт. [69] опубликовали обзор литературы, касающейся АЛГЭ, представленной в PubMed, EMBASE, Web of Science и Google Scholar. В обзор были включены статьи с подробным описанием наблюдений гистологически подтверждённой кожной формы АЛГЭ. Проанализировано 416 исследований, описывающих 908 пациентов с АЛГЭ. Средний возраст заболевших составил 37,6 года. Выявлена существенная связь между наличием множественных поражений и зудом, а также кровотечением. Хирургическое иссечение было наиболее распространённым методом лечения АЛГЭ, при этом средняя безрецидивная выживаемость после иссечения составила 4,2 года.

Патогенез АЛГЭ также до конца неизвестен [70, 71]. Рассматривают роль сосудистых пороков и артериовенозного шунтирования. В некоторых случаях у больных в анамнезе была травма кожи. Есть сообщения о развитии АЛГЭ в период беременности, что, возможно, указывает на значение половых гормонов в качестве патогенетического фактора заболевания. АЛГЭ может развиваться у пациентов с Т-клеточной клональностью, что не исключает вероятности существования у заболевших ранней или низкодифференцированной Т-клеточной лимфомы. Подчёркивается взаимосвязь между Т-лимфоцитами и эозинофилами, особенно Т-лимфоцитами с Th2-фенотипом [72].

АЛГЭ в отличие от БК не имеет расового предпочтения. Среди заболевших отмечено небольшое преобладание женщин в основном в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевание проявляется как сосудистая мальформация с многочисленными крупными эпителиоидными или гистиоцитоидными эпителиальными клетками. Очаги поражения — множественные небольшие кожные папулёзные или узловые высыпания, которые появляются в течение более короткого периода времени по сравнению с БК. АЛГЭ может сопровождаться болью, зудом и пульсацией. Реже заболевание сопровождается эозинофилией в периферической крови.

В литературе подробно описаны критерии дифференциальной диагностики между БК и АЛГЭ [73, 74], которые отражены в табл. 1.

 

Таблица 1. Критерии дифференциальной диагностики между болезнью Кимуры (БК) и ангиолимфоидной гиперплазией с эозинофилией (АЛГЭ)

Характеристика

БК

АЛГЭ

Возраст

Молодой (20–30 лет)

Молодой и зрелый (30–50 лет)

Пол

Преобладают мужчины

Преобладают женщины

Эпидемиология

Эндемично на Востоке (спорадические случаи на Западе)

Встречается среди всех рас

Размер очагов высыпаний

Больше 2 см

Меньше 2 см

Окружающая кожа

Без изменений

Эритематозная

Описание элементов, их ­расположение

Чаще в виде одиночного большого инфильтрата (2–10 см), инфильтрат расположен глубоко в мягких тканях или подкожно, кожа над образованием интактна, может быть двусторонним

Множественные маленькие узелки (0,5–2 см), чаще с одной стороны, расположены поверхностно или интрадермально, кожа над образованиями вовлечена в патологический процесс

Развитие заболевания

Более длительный срок (3–9 лет), протекает бессимптомно

Более короткий срок (2–3 года), сопровождается болью, зудом, ощущением пульсации

Регионарная лимфаденопатия

Характерна

Нехарактерна

Показатели периферической крови

Периферическая эозинофилия и повышенный уровень сывороточного иммуноглобулина E с частотой 10–20% случаев

Периферическая эозинофилия и повышенный уровень сывороточного иммуноглобулина E приблизительно у 20% больных

Склероз

Значительно выражен на всех стадиях заболевания

Отсутствует

 

Хотя морфологически оба заболевания представляют собой воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, который может поражать дерму и подкожные ткани, однако некоторые гистопатологические признаки всё же позволяют отличить БК от АЛГЭ (табл. 2).

 

Таблица 2. Дифференциальные гистопатологические признаки болезни Кимуры (БК) и ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией (АЛГЭ)

БК

АЛГЭ

Подобно лимфоидной ткани при малом увеличении

Не похоже на лимфоидную ткань при малом увеличении

Преимущественно патология лимфоидных фолликулов

Преимущественно патология кровеносных сосудов

Отсутствие нерегулярных и расширенных кровеносных сосудов

Расширенные кровеносные сосуды, некоторые из них необычной и неправильной формы в дерме и/или подкожной клетчатке

Многочисленные лимфоидные фолликулы

Лимфоидных фолликулов мало или нет

Отсутствие гладкой мускулатуры в стенке кровеносного сосуда

Наличие гладких мышц в стенке кровеносного сосуда

Отсутствие муцина в стенках кровеносных сосудов

Обильное содержание муцина в стенках кровеносных сосудов

Эндотелиальные клетки без выпуклости в просвете сосудов

Кровеносные сосуды с увеличенными и выпуклыми эндотелиальными клетками, некоторые имеют многоугольную форму с обильной цитоплазмой

Отсутствие вакуолей в цитоплазме эндотелиальных клеток

Наличие одной или нескольких вакуолей в цитоплазме аномальных эндотелиальных клеток

Много эозинофилов. Могут развиваться эозинофильные микроабсцессы

Количество эозинофилов колеблется от нуля до множества

Подкожная ткань не сильно замещена фиброзом

Подкожная клетчатка не замещается фиброзом

Распространяется на мышечные фасции, а иногда и на скелетные мышцы

Не распространяется на мышечные фасции

Лимфоидная пролиферация, часто с зародышевыми центрами

Сосудистая пролиферация с многочисленными крупными эпителиоидными или гистиоцитоидными эпителиальными клетками

 

Лечение

Выбор оптимального метода лечения БК остаётся сложным, так как отсутствуют крупномасштабные систематические клинические сопоставления различных методов лечения, поэтому до настоящего времени продолжается поиск наиболее эффективных методов терапии. Сообщают о применении пероральных стероидов, химиотерапевтических препаратов, иммунодепрессантов в сочетании с фотодинамической терапией, лучевой терапией. Облучение как способ лечения рассматривают в публикациях о терапии пациентов, резистентных к хирургической и медикаментозной терапии, при упорно рецидивирующих и больших по размеру опухолях, когда проведение операции технически невозможно [75]. По мнению большинства исследователей, лидирующим методом лечения БК служит оперативное вмешательство. В резектабельных случаях у пациентов с одним или ограниченным количеством узлов метод выбора — хирургическая эксцизия, однако после его применения заболевание может рецидивировать.

Kottler и соавт. провели многоцентровое ретроспективное исследование и последующее наблюдение за 25 пациентами с БК (средний возраст 42 года), в основном мужчинами (84%), имевшими поражение лимфатических узлов, слёзной/слюнной железы и почек (соответственно в 45, 24 и 12% наблюдений). Хирургическое иссечение позволило получить выздоровление в 100% случаев, однако у 60% диагностирован рецидив заболевания. При приёме пероральных глюкокортикоидов положительный эффект зарегистрирован у 100% больных с 50% рецидивом. При использовании талидомида, циклоспорина или интерферона αотмечен 100% положительный исход, однако в 100, 20 и 50% случаев соответственно возник рецидив заболевания. Полученные результаты позволили прийти к заключению, что хирургическое вмешательство может быть использовано в резектабельных случаях, в то время как циклоспорин или талидомид могут представлять интересную альтернативу пероральным глюкокортикоидам в других случаях [9].

Guoliang Zhang и соавт. [31] в Китае при лечении 24 пациентов с БК применили хирургическое иссечение с последующим пероральным приёмом преднизолона и хирургическое лечение в сочетании с лучевой терапией в суммарной очаговой дозе 36–45 Гр. Продолжительность наблюдения варьировала от 6 до 113 мес. Из 24 пролеченных больных у 11 (45,8%) возник рецидив заболевания после лечения, в том числе после использования хирургического метода у 46,2%, при хирургической резекции с последующим применением преднизолона — у 71,4% пациентов. При использовании сочетания хирургической резекции и лучевого лечения рецидивов не было.

Chia-Chen Lee и соавт. [76] на основе анализа данных лечения пациентов, опубликованных в 31 статье в основных медицинских базах данных PubMed, Medline, Cochrane Library, Web of Science, Airiti Library, пришли к выводу, что хирургическое удаление при БК приводит к более низкой частоте рецидивов, чем консервативные меры. Хирургическое вмешательство было эффективным методом лечения для пациентов с опухолями размером менее 3 см, продолжительностью симптоматики менее 5 лет, эозинофилией периферической крови менее 20% или уровнем IgE в сыворотке крови менее 10 000 МЕ/мл. Для достижения оптимального терапевтического результата комбинированная адъювантная терапия с хирургическим вмешательством рекомендована при следующих состояниях: опухоль размером ≥3 см, продолжительность симптоматики ≥5 лет, эозинофилия периферической крови ≥20% или содержание IgE в сыворотке крови ≥10 000 МЕ/мл. Такой алгоритм лечения позволяет получить оптимальный терапевтический результат.

Abbas, W. Jerjes и соавт. применили метод фотодинамической терапии рецидива заболевания у пациента после проведённого хирургического лечения, однако через 14 мес после фотодинамической терапии болезнь возобновилась, впоследствии был проведён ещё 1 курс фотодинамической терапии, который был столь же успешным, как и первый [77].

В исследованиях S. Persechino и соавт. [78], H. Miki и соавт. [24] показана эффективность терапии циклоспорином.

Shah и соавт. сообщили об эффективности монотерапии иммунодепрессантом микофенолата мофетилом у 32-летнего пациента азиатского происхождения [79].

Vivek Dokaina и соавт. [12] считают, что лучевая терапия показана для лечения поражений, которые не реагируют на стероиды, или при возникновении рецидивов после операции. Однако риск лучевой терапии и длительного применения стероидов создают определённые трудности в использовании подобных схем ­лечения.

Fionda и соавт. анализируют 11 публикаций, представленных в основных медицинских базах данных, таких как Pub Med, Scopus и Cochrane Library, и освещающих роль лучевой терапии при БК у 124 пациентов. Медиана частоты рецидивов с учётом всех пациентов составила 11% (в диапазоне от 0 до 41,2%). В 7 из 11 исследований частота рецидивов составила менее 20%. В 4 исследованиях рецидивы не зарегистрированы [80].

Таким образом, приведённые данные свидетельствуют о том, что диагностика, клинические особенности течения, визуализационные и морфологические характеристики, а также методы лечения пациентов с БК изучены недостаточно и продолжают составлять актуальную проблему клинической медицины. Лучшее понимание данного заболевания поможет клиницистам уменьшить количество ошибочных диагнозов и улучшить диагностический процесс при первом клиническом посещении пациентом лечебного учреждения.

 

Участие авторов. А.А.М. — руководство работой, концепция и дизайн исследования, анализ литературы, написание текста; Е.Г.М. — сбор, анализ и обсуждение данных литературы.
Источник финансирования. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

×

About the authors

Alexander A. Matchin

Orenburg State Medical University

Author for correspondence.
Email: almatchin@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-5301-4455
SPIN-code: 9904-7597
Scopus Author ID: 57144437800

M.D., D. Sci. (Med.), Prof., Head of Depart., Depart. of Dentistry and Maxillofacial Surgery; Honored Doctor of the Russian Federation

Russian Federation, Orenburg, Russia

Elizabeth G. Matz

Orenburg State Medical University

Email: matselizaveta@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0442-9050

Sen. Lecturer, Depart. of Dentistry and Maxillofacial Surgery

Russian Federation, Orenburg, Russia

References

  1. Kim HT, Szeto C. Eosinophilic hyperplastic lymphogranuloma, Сomparison with Mikulicz’s disease. Chin Med J. 1937(23):699–700.
  2. Kimura T, Yoshimura S, Ishikawa E. On the unusual granulation combined with hyperplastic changes of lymphatic tissue. Trans Soc Pathol Jpn. 1948;37:179–180.
  3. Parul Sah, Abhay Kamath, Chithra Aramanadka, Raghu Radhakrishnan. Kimura’s disease — An unusual presentation involving subcutaneous tissue, parotid gland and lymph node. J Oral Maxillofac Pathol. 2013;17(3):455–459. doi: 10.4103/0973-029X.125220.
  4. Ali Dogan, Omer Ekinci, Cengiz Demir. Lenfadenopatinin Nadir Bir Nedeni Olarak. Kimura Hastaligi: Olgu Sunumu. Van Tip Derg. 2017;24(4):361–363. doi: 10.5505/vtd.2017.69772.
  5. Ting SL, Zulkarnaen M, Than TA. Diagnostic dilemma of kimura disease of eyelids. Med J Malaysia. 2020;75(1):83–85. PMID: 32008028.
  6. Sha Kri Eh Dam V, Sakinah Mohamad, Irfan Mohamad. Kimura disease with parotid swelling and cervical lymphadenopathy: A case report and literature review. Medeni Med J. 2020;35(2):170–174. doi: 10.5222/MMJ.2020.84594.
  7. Ruiyun Fan, Guopeng Xu, Ying Chen, Jinghuan Lv, Zhongwei Zhang. Kimura disease with allergic bronchopulmonary aspergillosis: A case report. Allergy Asthma Clin Immunol. 2022;58:18. doi: 10.1186/s13223-022-00683-1.
  8. Xuehan Zhang, Yang Jiao. The clinicopathological characteristics of Kimura disease in Chinese patients. Clin Rheumatol. 2019;38(12):3661–3667. doi: 10.1007/s10067-019-04752-6.
  9. Kottler D, Barète S, Quéreux G, Ingen-Housz-Oro S, Fraitag S, Ortonne N, Deschamps L, Rybojad M, Flageul B, Crickx B, Janin A, Bagot M, Battistella M. Retrospective multicentric study of 25 Kimura disease patients: Emphasis on therapeutics and shared features with cutaneous IgG4-related disease. Dermatology. 2015;231(4):367–377. doi: 10.1159/000439346.
  10. Ye P, Ma D-Q, Yu G-Y, Gao Y, Peng X. Comparison of the efficacy of different treatment modalities for Kimuraʼs disease. Int J Oral Maxillofac Surg. 2017;46(3):350–354. doi: 10.1016/j.ijom.2016.08.013.
  11. Harshi Dhingra, Ruchi Nagpal, Asif Baliyan, Sathyavathi R. Alva. Kimura disease: Case report and brief review of literature. Case Reports Med Pharm Rep. 2019;92(2):195–199. doi: 10.15386/cjmed-1030.
  12. Vivek Dokania, Digvijay Patil, Ketan Agarwal, Prajakta Thakur, Piyush Prajapati. Kimuraʼs disease without peripheral eosinophilia: An unusual and challenging case simulating venous malformation on imaging studies-case report and of literature. J Clin Diagn Res. 2017;11(6):ME01–ME04. doi: 10.7860/JCDR/2017/28603.10063.
  13. Woon Heo, Hee Jae Jun, Do Kyun Kang, Ho-Ki Min, Youn-Ho Hwang, Ji Yong Kim, Kyung Han Nam. Acute limb ischemia and coronary artery disease in a case of Kimura’s disease. Korean J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;50(2):114–118. doi: 10.5090/kjtcs.2017.50.2.114.
  14. Fahad Mulla, Nitin Bomanwar, Sonika Sakhare, Christopher Jude Pinto. Kimura’s disease of the left arm. BMJ Case Rep. 2022;15(8):e250758. doi: 10.1136/bcr-2022-250758.
  15. Glibbery N, Muscat K, Cascarini L. Kimura’s disease of the parotid gland with cutaneous features in a Caucasian female patient. J Surg Case Rep. 2018;(4):rjy067. doi: 10.1093/jscr/rjy067.
  16. Kok KYY, Lim ECC. Kimura’s disease: a rare cause of chronic neck lymphadenopathy. J Surg Case Rep. 2021;2021(7):rjab318. doi: 10.1093/jscr/rjab318.
  17. Abhay Y, Swapna S, Darshan T, Vishal J, Gautam P. Kimuraʼs disease: A rare cause of local lymphadenopayhy. Int J Sci Study. 2014;(2):122–125.
  18. Beccastrini E, Emmi G, Chiodi M, Di Paolo C, Silvestri EB, Massi D, Maggi E, Liotta F, Emmi L. Kimura’s disease: Case report of an Italian young male and response to oral cyclosporine A in an 8 years’ follow-up. Clin Rheumatol. 2013;(32):55–57. doi: 10.1007/s10067-010-1449-8.
  19. Atoumane Faye, Nafissatou Diagne Sakho, Mbengue A, Fatou Samba D Ndiaye, Seynabou Fall, Boundia Djiba, Baidy Sy Kane, Souhaibou Ndongo, Abdoulaye Pouye. Kimura’s disease: A case report and literature review. Open Journal of Internal Medicine. 2015;5:11–14. doi: 10.4236/OJIM.2015.52003.
  20. Al-Ghamdi FA, Al-Khatib TA, Marzouki HZ, Al-Garni MA. Kimura Disease: No age or ethnicity limit. Saudi Med J. 2016;37(3):315–319. doi: 10.15537/smj.2016.3.14448.
  21. Hanafiah M, Misni MN, Mumin NA. Kimura disease: A rare cause of head and neck tumour in children — A case report. Curr Med Imaging. 2022;18(4):436–439. doi: 10.2174/1573405617666211029163214.
  22. Kalamkaryan AA, Persina IS. Kimura’s disease (angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia). Vestnik dermatologii i venereologii. 1986;(9):4–6. (In Russ.)
  23. Lin YY, Jung SM, Ko SF, Toh CH, Wong AM, Chen YR, Chan SC, Cheung YC, Ng SH. Kimura’s disease: Clinical and imaging parameters for the prediction of disease recurrence. Clin Imaging. 2012;36(4):272–278. doi: 10.1016/j.clinimag.2011.11.002.
  24. Miki H, Tsuboi H, Kaneko S, Takahashi H, Yokosawa M, Asashima H, Hirota T, Hagiwara S, Umeda N, Kondo Y, Nishimura B, Sugano M, Matsumoto I, Sumida T. A case of refractory Kimura disease with a buccal bulky mass successfully treated with low-dose cyclosporine A: Report and review of the literature. Allergol Int. 2016;65(2):212–214. doi: 10.1016/j.alit.2015.10.008.
  25. Prashanthi Gurram, Saravanan Chandran, Priyadarshini Parthasarathy, Magesh Karuppur Thiagarajan, Karthik Ramakrishnan. Kimura’s disease — An exclusive condition. Ann Maxillofac Surg. 2019;9(1):183–187. doi: 10.4103/ams.ams_159_17.
  26. Wei-Ye Deng, Shu-Biao Ye, Rong-Zhen Luo, Shu-Mei Yan, Yun-Fei Gao, Yuan-Zhong Yang, Zhu-Ming Guo, Yan-Feng Chen. Notch-1 and Ki-67 receptor as predictors for the recurrence and prognosis of Kimura’s disease. Int J Clin Exp Pathol. 2014;7(5):2402–2410. PMID: 24966950.
  27. Li X, Wang J, Li H, Zhang M. Misddiagnosed recurrent multiple Kimura’s disease: A case report and review of the literature. Mol Clin Oncol. 2019;10(3):352–356. doi: 10.3892/mco.2018.1793.
  28. Bo Yu, Guoxing Xu, Xiaofan Liu, Wen Yin, Hao Chen, Baoqing Sun. Kimura’s disease affecting multiple body parts in a 57-year-old female patient: a case report. Allergy Asthma Clin Immunol. 2019;15:84–91. doi: 10.1186/s13223-019-0400-z.
  29. Wu Li. Kimura’s disease in soft palate with clinical and histopathological presentation: A case report. World J Clin Cases. 2022; 10(12):3842–3848. doi: 10.12998/wjcc.v10.i12.3842.
  30. Rush ML, Mauro A, Bhansali P. Kimura disease: a case report of a rare illness presenting as a common complaint. Diagnosis (Berl). 2019;6(4):393–396. doi: 10.1515/dx-2018-0096.
  31. Guoliang Zhang, Xumao Li, Guangbin Sun, Yitan Cao, Nan Gao, Weidong Qi. Clinical analysis of Kimura’s disease in 24 cases from China. BMC Surgery. 2020;20:1. doi: 10.1186/s12893-019-0673-7.
  32. Carrera W, Silkiss R. Kimura’s disease. https://eyewiki.org/Kimura%27s_Disease (access date: 12.11.2022).
  33. Zongye Wang, Jianzhong Zhang, Ye Ren, Zhuojie Dai, Huizhen Ma, Di Cui, Xiaoming Su, Shu-Jun Song. Successful treatment of recurrent Kimura’s disease with radiotherapy: A case report. Int J Clin Exp Pathol. 2014;7(7):4519–4522. PMID: 25120846.
  34. Vivek Kumar, Navneet Mittal, Yiwu Huang, Jasminka Balderracchi, Huo Xiang Zheng, Zujin Li, Yiging Xu. A case series of Kimuraʼs disease: A diagnostic challenge. Ther Adv Hematol. 2018;9(7):207–211. doi: 10.1177/2040620718780370.
  35. Osuch-Wójcikiewicz E, Bruzgielewicz A, Lachowska M, Wasilewska A, Niemczyk K. Kimura’s disease in a Caucasian female: A very rare cause of lym-phadenopathy. Case Rep Otolaryngol. 2014;2014:415865. doi: 10.1155/2014/415865.
  36. Priyokumar OS, Niteshore MS, Ratan K. Bilateral Kimuras disease with sinusitis and parotid gland involvement: A case report and a brief review of literature. IOSR J Dent Med Sci. 2014;(13):22–25. doi: 10.9790/0853-13322225.
  37. Aanchal Kakkar, Rakesh Kumar Gupta, Paras Khanna, Partheeban Balasundaram, Ruma Ray, Nootan K Shukla. Kimura disease of the breast — a previously undescribed entity. Breast J. 2016;22(4):456–459. doi: 10.1111/tbj.12603.
  38. Tetsurou Yamamoto, Sachiko Minamiguchi, Yoshiki Watanabe, Jun Tsuji, Ryo Asato, Toshiaki Manabe, Hironori Haga. Kimura disease of the epiglottis: A case report and review of literature. Head Neck Pathol.2014;8(2):198–203.
  39. Hsuan-Yu Huang, Chin-Yi Yang, Wen-Teng Yao, Yu-Fan Chen, Chia-Meng Yu, Kwang-Yi Tung, Ming-Feng Tsai. Kimura disease of the thigh treated with surgical excision and dupilumab. Ann Plast Surg. 2022;88;110–113. doi: 10.1097/SAP.0000000000003106.
  40. Monzen Y, Kiya K, Nishisaka T. Kimura’s disease of the orbit successfully treated with radiotherapy alone: a case report. Case Rep Ophthalmol. 2014;5(1):87–91.
  41. Lee JH, Kim JH, Lee SU, Kim SC. Orbital mass with features of both Kimura disease and immunoglobulin G4-related disease. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2018;34(4):121–123. doi: 10.1097/IOP.0000000000001135.
  42. Goncalves AC, Moritz RB, Aldred VL, Monteiro ML. Bilateral extraocular muscles enlargement from Kimuraʼs disease of the orbit. Indian J Ophthalmol. 2016;64(7):538–540. doi: 10.4103/0301-4738.118424.
  43. Chakraborti C, Saha AK, Bhattacharjee A, Lakra R. Kimuraʼs disease involving bilateral lacrimal glands and extraocular muscles along with ipsilateral face: a unique case report. Indian J Ophthalmol. 2019;67(12):2107–2109. doi: 10.4103/ijo.IJO_810_19.
  44. Carrera W, Silkiss RZ. Kimura’s disease of the lacrimal gland with concomitant chronic sinusitis. Orbit. 2021;40(2):169–170. doi: 10.1080/01676830.2020.1753784.
  45. Clarós P, Fokouo V, Nyada F, Clarós A. Kimura’s disease of the orbit: A modern diagnostic challenge. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2017;134(4):287–289. doi: 10.1016/j.anorl.2017.02.006.
  46. Soo Hyun Woo, Han Koo Kim, Woo Seob Kim, Tae Hui Bae, Mi Kyung Kim. A rare case of Kimura disease with bilateral parotid involvement. Arch Plast Surg. 2017;44(5):439–443. doi: 10.5999/aps.2017.44.5.439.
  47. Kumar VR, Ramamoorthy JG, Basu D, Arumugom A, Jose D, Cherian AA. An unusual presentation of recurrent childhood Kimura disease: Ileocecal involvement. J Pediatr Hematol Oncol. 2021;43(5):682–684. doi: 10.1097/MPH.0000000000001875.
  48. Woo Jin Kim, Myoung Ja Chung, In Cheon You. Kimura disease involving a caruncle. Korean J Ophthalmol. 2013;27(2):137–140. doi: 10.3341/kjo.2013.27.2.137.
  49. Xu Ye, Ying Feng, Suxia Lin. Pulmonary embolism as the initial clinical presentation of Kimura disease: Case report and literature review. Blood Coagul Fibrinolysis. 2015;26(4):414–418. doi: 10.1097/MBC.0000000000000278.
  50. Siwei Bi, Jun Gu, Chenggong Hu. Kimura’s disease mimicking thoracic spine dumbbell neurogenic tumor: A case report and literature review. BMC Surgery. 2020;20(1):209–212. doi: 10.1186/s12893-020-00870-0.
  51. Kenji Kuroda, Shinichiro Kashiwagi, Hitoshi Teraoka, Haruhito Kinoshita, Mikio Nanbara, Eiji Noda, Takaaki Chikugo, Kosei Hirakawa, Masaichi Ohira. Kimura’s disease affecting the axillary lymph nodes: A case report. BMC Surgery. 2017;17:63. doi: 10.1186/s12893-017-0260-8.
  52. Nag VK, Nandan D, Bhardwaj M. Kimura’s disease presenting with inguinal lymphadenopathy in an 11-year old girl: A case report. Trop Doct. 2015;45:54–56. doi: 10.1177/0049475514555212.
  53. Sheng-Lang Zhu, Peng-Fei Wei, Jie-Hui Chen, Zhen-Fu Zhao, Qian-Na Xu, Ling Ye. Diagnosis and treatment of a patient with Kimuraʼs disease associated with nephrotic syndrome and lymphadenopathy of the epitrochlear nodes. BMC Nephrol. 2015;16:10. doi: 10.1186/s12882-015-0007-7.
  54. Shao L, He Q, Wang H, Chen J. Kimura’s disease complicated with IgA nephropathy: A case report. Zhejiang Med [Translation]. 2013;35(21):1947–1949.
  55. Meng J, Wu J, Liu S, Xie Y, Cai G, Chen X. Kimura’s disease complicated with nephrotic syndrome: A case report. Chin J Kidney Dis Investig [Transl]. 2014;3(01):45–47.
  56. Duan R, He Z, Hu Z. Two cases of Kimura’s disease complicated with kidney injury. W China Med J [Transl]. 2015;30(06):1192–1194.
  57. Rathore SS, Arora P, Usha, Prakash J. Mesangioproliferative glomerulonephritis in a patient with Kimura’s disease presenting as nephrotic syndrome. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2015;26(1):115–118. doi: 10.4103/1319-2442.148756.
  58. Transl
  59. Ren S, Li XY, Wang F, Zhang P, Li GS, Wang L, Zhong X. Nephrotic syndrome associated with Kimura’s disease: A case report and literature review. BMC Nephrol. 2018;(19):316–323. doi: 10.1186/s12882-018-1123-y.
  60. Shaikh M, Garg P, Sharma P, Khera P. MRI evaluation of Kimura’s disease with emphasis on diffusion weighted imaging and enhancement characteristics. Indian J Radiol Imaging. 2019;29(2):215–218. doi: 10.4103/ijri.IJRI_468_18.
  61. Park SW, Kim HJ, Sung KJ, Lee JH, Park IS. Kimura disease: CT and MR imaging findings. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33(4):784–788. doi: 10.3174/ajnr. A2854.
  62. Tsung-Han Yang, Yu-Hsiang Chou, Woei-Yau Kao, Shiou-Chi Cherng. Kimura disease simulating Hodgkin’s lymphoma on 18F FDG PET-CT: Report of a case. Nucl Med Mol Imaging. 2014;48:313–316. doi: 10.1007/s13139-014-0285-1.
  63. Sangwan A, Goyal A, Bhalla AS, Kumar A, Sharma R, Arava S, Dawar R. Kimura disease: A case series and systematic review of clinico-radiological features. Curr Probl Diagn Radiol. 2022;51(1):130–142. doi: 10.1067/j.cpradiol.2020.10.003.
  64. Wells GC, Whimster IW. Subcutaneous angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Br J Dermatol. 1969;81(1):1–14. doi: 10.1111/j.1365-2133.1969.tb15914.x.
  65. Guo R, Gavino ACP. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Arch Pathol Lab Med. 2015;139(5):683–686. doi: 10.5858/arpa.2013-0334-RS.
  66. Ren Jun, Xiao-Kun Liu, Kang Zeng. Successful treatment of angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia and Kimura’s disease in the same patient with surgery. Dermatol Ther. 2014;27(1):36–38. doi: 10.1111/dth.12040.
  67. Angiolimfoidnaya giperplaziya s eozinofiliej. (Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia.) https://meduniver.com/Medical/Dermat/264.html (дата обращения: 01.04.2022). (In Russ.)
  68. Di Vitantonio H, De Paulis D, Ricci A, Raysi SD, Marzi S, Del Maestro M, Galzio RJ. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia and entrapment of the ulnar nerve. Surg Neurol Int. 2016;7:160–163. doi: 10.4103/2152-7806.177896.
  69. Adler BL, Krausz AE, Minuti A, Silverberg JI, Lev-Tov H. Epidemiology and treatment of angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia (ALHE): A systematic review. J Am Acad Dermatol. 2016;74(3):506–512. doi: 10.1016/j.jaad.2015.10.011.
  70. Thompson LD. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. ENT-Ear, Nose Throat Journal. 2015;94(10–11):443–444. doi: 10.1177/014556131509410-1102.
  71. Bastos JT, Rocha CRMD, Silva PMCE, Freitas BMP, Cassia FF, Avelleira JCR. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia versus Kimura’s disease: A case report and a clinical and histopathological comparison. An Bras Dermatol. 2017;92(3):392–394. doi: 10.1590/abd1806-4841.20175318.
  72. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia (ALGE, epithelioid hemangioma) and Kimura’s disease. https://medicalplanet.su/dermatology/angiolimfoidnaia_giperplazia.html (access date: 01.04.2022). (In Russ.)
  73. Landau Z, Peters K. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. Consultant. 2019;59(4):119–120.
  74. Martynov AA, Butareva MM, Glukhareva EV, Pirogova EV. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia and generalized affection of the skin. Vestnik dermatologii i venerologii. 2012;(2):40–44. (In Russ.) doi: 10.25208/vdv665.
  75. Luo Y, Sun YJ, Zhang L, Luan XL, Zhang L, Yang GL. Radiation therapy treats recalcitrant Kimura’s disease: A case report. Int J Clin Exp Med. 2017;10(9):13900–13905.
  76. Chia-Chen Lee, I-Jung Feng, Yi-Ting Chen, Shi-Feng Weng, Leong-Perng Chan, Chung-Sheng Lai, Sin-Daw Lin, Yur-Ren Kuo. Treatment algorithm for Kimura’s disease: A systematic review and meta-analysis of treatment modalities and prognostic predictors. Int J Surg. 2022;100:106591. doi: 10.1016/j.ijsu.2022.106591.
  77. Abbas S, Jerjes W, Upile T, Vincent A, Hopper C. Treatment of Kimura disease with photodynamic therapy: A case study. Photodiagnosis Photodyn Ther. 2012;9(1):83–86. doi: 10.1016/j.pdpdt.2011.12.002.
  78. Persechino S, Bartolazzi A, Persechino F, Tammaro A, Valente S, Raffa S, Visco V, Torrisi MR. Remission of Kimura disease with carotid hypervascularization after Cyclosporine treatment. Dermatol Pract Concept. 2020;10(2):e2020030. doi: 10.5826/dpc.1002a30.
  79. Shah K, Tran AN, Magro CM, Zang JB. Treatment of Kimura disease with mycophenolate mofetil monotherapy. JAAD Case Rep. 2017;3(5):416–419. doi: 10.1016/j.jdcr.2017.04.010.
  80. Fionda B, Loperfido A, Bussu F, Lancellotta V, Casà C, Vavassori A, Vicenzi L, Re A, Deodato F, Morganti AG, Gambacorta MA, Tagliaferri L. The role of radiotherapy in Kimura’s disease: A multicenter systematic review of literature. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2021;25(12):4205–4210. doi: 10.26355/eurrev_202106_26124.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

© 2023 Eco-Vector