Состояние гемостаза при сальмонеллезной интоксикации

Полный текст

В последние годы появились сообщения о развитии тромбогеморрагического синдрома у больных сальмонеллезом. Мы также наблюдали 7 больных сальмонеллезом, у которых был клинически выраженный тромбогеморрагический синдром. Течение заболевания у одного из них осложнилось массивным кровотечением в паренхиму легких, у другого — кровоизлиянием в вещество мозга. У 2 больных был выявлен тромбоз мезентериальных сосудов, у 3 — множественные кровоизлияния в слизистые оболочки тонкой и у 3 — толстой кишки. Тромбогеморрагический синдром развивался на фоне токсико-инфекционного шока, приведшего к летальным исходам. Известно, что при сальмонеллезной интоксикации в организме больного не только развиваются гемодинамические расстройства, но и выявляются симптомы непосредственного воздействия эндотоксина на ткани различных органов и систем.

С целью выяснения причинно-следственных взаимоотношений различных факторов патогенеза сальмонеллезов (снижение объема циркулирующей крови, сальмонеллезная эндотоксинемия) были поставлены эксперименты на животных. Результаты опытов свидетельствовали о том, что при эндотоксинемии развивается тромбогеморрагический синдром, а при нетоксической гиповолемии с той же степенью потери жидкости он отсутствует. Таким образом, в развитии тромбогеморрагического синдрома определяющую роль играет специфическая сальмонеллезная эндотоксинемия.

Состояние гемостаза у 106 больных сальмонеллезом оценивали по ТЭГ и ряду показателей коагулограммы. Возраст больных колебался от 20 до 50 лет. Клинический диагноз гастроинтестинальной формы сальмонеллеза средней степени тяжести во всех случаях был подтвержден бактериологически. В 1-й день болезни в стационар поступило 58, на 2—3-й день — остальные 48 человек. Всем больным проводили адекватную регидратационную терапию раствором «Квартасоль».

У больных, поступивших в 1-й день заболевания, наиболее существенные изменения в состоянии гемостаза заключались в уменьшении количества тромбоцитов до 176,2+8,8- 10⁹ в 1 л (Р<0,05), повышении уровня растворимых комплексов фибринмономера, увеличении фибринолитической активности крови до 39,3+1,9% (Р<0,001), уменьшении концентрации фибриногена до 2,0±0,1 г/л, увеличении времени свободного гепарина до 12,82+0,45 с (Р<0,001).

Анализ ТЭГ у больных, поступивших в 1-й день заболевания, также позволил констатировать состояние гипокоагуляции. Так, время реакции «г» и время образования сгустка «К» удлинились, увеличились константа тотальною времени свертывания и показатель синерезиса, в то время как максимальная амплитуда и эластичность сгустка были снижены. У больных, поступивших на 2—3-й день болезни, состояние гемостаза- мало отличалось от параметров гемостаза, установленных у больных, госпитализированных в 1-й день болезни.

Через 24 ч от начала регидратационной терапии существенной динамики показателей гемостаза выявлено не было. Отмечены лишь тенденция к нормализации концентрации фибриногена и равнозначные параметры ТЭГ у 12 из 32 больных и у здоровых. В период реконвалесценции, несмотря на тенденцию к нормализации параметров гемокоагуляции, лишь у 7 из 24 обследованных она была полной. У остальных реконвалесцентов отмечались достаточно выраженные явления гипокоагуляции и активации фибринолиза.

Проведенные клинико-экспериментальные исследования дают основание считать, что в большинстве случаев гастроинтестинальной формы сальмонеллеза имеет место тромбо-геморрагический синдром. Существенное отставание нормализации показателей гемостаза от клинического выздоровления позволяет заключить, что основным фактором, влияющим на гемостаз у больных сальмонеллезом, является специфическая интоксикация эндотоксином сальмонелл.

Об авторах

М. X. Турьянов

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Б. М. Ибрагимов

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Н. С. Орехова

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Н. Б. Гришина

Email: info@eco-vector.com
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы