Electrical stimulation in the treatment of trophic ulcers of the lower extremities

V. Y. Vasyutkov; Васютков В. Я.; Z. M. Sidzhanov; Сиджанов Ж. М.; A. E. Troitsa; Троица А. Е.; A. M. Shabanov; Шабанов А. М.

doi:10.17816/kazmj88080

Electrical stimulation in the treatment of trophic ulcers of the lower extremities

Authors: Vasyutkov V.Y.¹, Sidzhanov Z.M.¹, Troitsa A.E.¹, Shabanov A.M.¹
Affiliations:
1. Kalinin Medical Institute
Issue: Vol 64, No 5 (1983)
Pages: 336-339
Section: Clinical medicine
Submitted: 15.11.2021
Accepted: 15.11.2021
Published: 15.09.1983
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/88080
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj88080
ID: 88080

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

The most common cause of the development of trophic ulcers of the lower extremities is chronic venous insufficiency, which accounts for 85 - 92% of lesions [1, 4]. In the treatment of patients with trophic ulcers, the surgeon focuses on two key points: correction of perverted venous blood flow in the limb and stimulation of regenerative processes in the ulcer area. If in matters of surgical correction of venous circulation, thanks to the achievements of phlebology, there are fewer and fewer controversial and unresolved issues every year, then the problem of local treatment of ulcers is still far from final resolution. In this regard, the search for new ways of treating trophic ulcers is justified.

Keywords

Kazan Medical archive

Full Text

Наиболее частой причиной развития трофических язв нижних конечностей является хроническая венозная недостаточность, на долю которой приходится 85 — 92% поражений [1, 4]. При лечении больных с трофическими язвами хирург акцентирует внимание на двух узловых моментах: коррекции извращенного венозного кровотока в конечности и стимуляции регенеративных процессов в зоне язвы. Если в вопросах хирургической коррекции венозного кровообращения благодаря достижениям флебологии спорных и нерешенных моментов остается с каждым годом все меньше, то проблема местного лечения язв еще далека от окончательного разрешения. В связи с этим оправдан поиск новых способов лечения трофических язв.

Нами применен способ электростимуляции заживления трофических язв постоянным электрическим током малой силы.

Первое сообщение о влиянии постоянного электрического тока на регенерацию мягких тканей было сделано Ассимакопоулосом (1968). Он. применил стимуляцию постоянным током у трех больных с трофическими язвами вследствие хронической венозной недостаточности. Лечение было успешным у всех, пациентов.

В нашей стране постоянный электрический ток использовали Ж. М. Сиджанов и соавт. (1974, 1978). После ряда экспериментальных работ ими была найдена оптимальная сила тока 20 — 30 мкА, а также установлено противовоспалительное и антисептическое действие анода и стимулирующее регенерацию действие катода. После экспериментальной проверки способ был внедрен в клинику, и у 18 из 20 больных с трофическими язвами нижних конечностей были получены положительные результаты.

Целью настоящей работы была оценка возможностей способа электростимуляции, влияния на микрофлору, динамику заживления язв, микроциркуляцию в зоне язвы. К настоящему времени мы располагаем опытом лечения 88 больных (мужчин — 39, женщин — 49) в возрасте от 15 до 86 лет. Большинство из них страдало хронической венозной недостаточностью (55 чел.) и хроническим остеомиелитом (15). Посттравматические язвы были диагностированы у 12, атеросклеротические — у 6 больных. Длительность до 5 лет — в 54 наблюдениях, свыше 5 лет — в 34. Площадь язв колебалась в пределах 4—75 см2.

Во всех случаях в начале лечения применяли ток силой 20 мкА, а по мере сокращения язвенной поверхности силу тока уменьшали. Активные электроды, изготовленные из химически чистого титана, представляли собой перфорированные пластины и повторяли форму язвы. В качестве неактивного электрода использовали титановую сетку, фиксированную на тканевой основе, которую устанавливали недалеко от язвы на неизмененной коже. Электростимуляцию проводили со сменой полярности электродов с учетом различий в действии анода и катода. Лечение начинали с подключения анода к активному электроду, который находился на язве 3—5 сут. При этом отмечали снижение болей, уменьшение отека, обильную экссудацию из язвы, появление красных грануляций. Затем полярность активного электрода меняли с анода на катод и продолжали стимуляцию катодом до полного заживления язвы. До начала лечения и в процессе стимуляции исследовали мазки- отпечатки со дна язвы [2], определяли в язве микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам, производили биопсию краев язвы с последующим гистологическим исследованием, измеряли площадь язв.

До начала лечения электростимуляцией в мазках-отпечатках у всех больных выявлялась картина гнойного воспаления: большое число нейтрофильных лейкоцитов, незавершенный фагоцитоз, значительное количество внеклеточно расположенной микрофлоры. К 5—7-м суткам лечения заметно снижалось число нейтрофилов и количество микрофлоры, появлялись полибласты, эндотелиальные клетки, фагоцитоз становился завершенным. К 11 — 13-м суткам язвы полностью очищались от микрофлоры, в мазках-отпечатках определялись фиброциты и клетки покровного эпителия.

При посеве отделяемого язв до лечения у большинства больных был обнаружен рост патогенного стафилококка, не чувствительного или слабо чувствительного к антибиотикам широкого спектра действия: пенициллину, стрептомицину, тетрациклину, мономицину, олеандомицину, левомицетину. И хотя после 7 сут стимуляции язвы все еще оставались инфицированными, статистически достоверно отмечалось повышение чувствительности микрофлоры язв к тем же антибиотикам.

Морфологические исследования биоптатов краев язвы были проведены у 32 больных. До лечения у них были выявлены следующие морфологические изменения: эпидермис в состоянии гипертрофии с явлениями гиперкератоза, дискератоза, нарушением стратификации, отечный; межклеточные пространства на уровне шиповатых клеток расширены; ядра пузырьковидные; цитоплазма вакуолизирована; акантотические тяжи уходят в глубокие слои волокнистой части дермы, в которой иногда встречается лейкоцитарная инфильтрация. В субэпителиальном слое отмечалось увеличение числа расширенных капилляров гемокапиллярной сети сосочкового слоя дермы. Капилляры обладали фиброзированными стенками и были заполнены плазмой; эритроциты в просвете отсутствовали. Местами наблюдались отек, диапедезные кровоизлияния, значительные отложения гемосидерина и очаговые воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Лимфатические щели и сосуды были расширены, заполнены лимфой, имелся выраженный отек межклеточных и волокнистых пространств. В глубоких слоях дермы — огрубение и глыбчатый распад эластических волокон. Раневая поверхность была покрыта некротическим струпом, под которым располагалась пропитанная фибрином некротизированная ткань, лежавшая на плохо васкуляризированной основе с очагами воспаления, диапедезными кровоизлияниями и отложениями гемосидерина.

В первые 3—5 сут после начала стимуляции репаративных процессов в язве отмечалось значительное увеличение количества зернистых лейкоцитов, восстанавливалось кровообращение в гемокапиллярной сети сосочкового слоя дермы. В просветах капилляров появлялись эритроциты, флоккуляты плазмы исчезали. Струп и некротизированные ткани отторгались, на их месте оставался тонкий слой грануляционной ткани, пропитанной фибрином, развивалась капиллярная сеть грануляционной ткани, богатая вертикально ориентированными капиллярами, которые были окружены молодыми клетками. Позднее эпителиальный регенерат в виде тонкого клиновидного пласта из вытянутых клеток перемещался на хорошо васкуляризированную основу. В краях язвы происходила перестройка акантотически измененного эпидермиса и подлежащей волокнистой части дермы, приближающейся к нормальному строению, характерному для кожи данной анатомической области. Межклеточное вещество и грубые пучки коллагеновых волокон лизировались, перестраивались, особенно на границе эпидермиса и дермы.

С целью объективной оценки скорости эпителизации определяли площадь язв планиметрическим методом путем перенесения контуров язв на миллиметровую бумагу с последующим подсчетом. Суточное уменьшение язв рассчитывали с помощью (So — Sn)
теста Л. Н. Поповой (1942) So*n *100%, где So —начальная площадь язвы, Sn—площадь язвы на определенные сутки лечения, n— сутки стимуляции. Суточное уменьшение язв колебалось от 1 до 20% и в среднем составило 6,8%.

В результате лечения полное заживление язв было достигнуто у 65 больных. Уменьшение язв на 50—80% исходной площади отмечалось у 16. Лечение оказалось неэффективным у ,7 пациентов (у 4 — с хроническим остеомиелитом и у 3 — с облитерирующим атеросклерозом).

Средняя длительность стимуляции составила 33,7 сут, максимальная — 60 сут, минимальная — 6.

Таким образом, применение постоянного электрического тока для стимуляции заживления трофических язв нижних конечностей показало его высокую эффективность.

У подавляющего большинства больных было достигнуто полное заживление язв или значительное уменьшение их размеров. Ни у одного больного не возникло аллергических реакций (крапивницы, экземы и др.), которые имели место почти у каждого второго больного при местном применении мазей, паст и примочек. Наши результаты позволяют рекомендовать этот способ для более широкого внедрения в клиническую практику, хотя он еще нуждается в дальнейшем углубленном изучении.

Выводы

1. Электростимуляция заживления трофических язв нижних конечностей постоянным электрическим током силой 20—30 мкА со сменой полярности активного электрода является эффективным способом лечения.
2. Электростимуляция репаративных процессов у больных трофическими язвами не имеет противопоказаний, исключает применение традиционных методов лечения (мазей, примочек и др.), которые часто вызывают местные и общие тяжелые аллергические реакции.
3. Постоянный электрический ток повышает чувствительность микрофлоры язв к антибиотикам.
4. Электростимуляция заживления трофических язв особенно эффективна у больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей как предоперационный этап перед коррекцией нарушенного венозного оттока.