Long-term anticoagulant therapy on an outpatient basis

Abstract

The beneficial effect of the use of anticoagulants in patients with chronic coronary insufficiency has been noted in recent years by many authors (B. P. Kushelevsky, V. Ya. Vladimirov, M. S. Vovsi., Goschriff, Waaler, Perlick, Nichol, etc.).

Full Text

Благоприятный эффект от применения антикоагулянтов у больных хронической коронарной недостаточностью отмечают в последние годы многие авторы (Б. П. Кушелевский, В. Я. Владимиров, М. С. Вовси., Goschriff, Waaler, Perlick, Nichol и др.).

Под нашим наблюдением состояли и получали антикоагулянтную терапию 60 боль­ных хронической коронарной недостаточностью. По мнению М. Э. Винникова, только длительная, беспрерывная дача антикоагулянтов может решить задачу профилактики инфаркта миокарда у больных с постоянной опасностью коронаротромбоза, так как всякий раз прекращение дачи антикоагулянтов приводит по принципу противорегуляции к повышению свертываемости крови и усилению опасности наступления тромбоза.

Из 60 наших больных 43 перенесли инфаркт миокарда и 17 страдали стенокар­дией, у 3 была гипертоническая болезнь. Мужчин было 40 и женщин 20. В возрасте 30—49 лет было 8 больных, 50—69 лет — 52.

Длительность антикоагулянтной терапии составила: около 3 лет — у 2, 18— 20 мес. — у 6; 14—15 мес. — у 5; 12—13 мес. — у 6; 9—10 мес. — у 4; 7—8 мес. — у 4; 5—6 мес. — у 11; 3—4 мес. — у 9; 2 мес. — у 13.

Клинически явления хронической коронарной недостаточности выражались у больных в виде более или менее частых приступов стенокардии напряжения или покоя, ограничивающих работоспособность.

Для лечения использовались пелентан (у 46 больных) и дикумарин (у 14). Ка­ких-либо преимуществ у одного из этих препаратов перед другим мы не смогли отметить. В качестве контроля мы пользовались определением протромбинового индекса, времени кровотечения, времени свертывания (по Мас-Магро) и подсчетом тромбоцитов. Последние три показателя не давали каких-либо закономерных коле­баний, и в последующем мы отказались от них. Один раз в 10 дней производился анализ мочи.

Перед началом длительной антикоагулянтной терапии больные госпитализирова­лись для исключения противопоказаний, определения индивидуальной чувствительности к антикоагулянтам и подбора поддерживающей дозы, снижающей протромби­новый индекс до 40—60%. После выписки из стационара больные находились под наблюдением поликлинического врача. У некоторых больных определение чувствитель­ности к антикоагулянту и подбор поддерживающей дозы проводились в амбулаторных условиях. В таких случаях установление дозы антикоагулянта производилось постепен­ным повышением ее под контролем протромбинового индекса. Проба на чувствительность к антикоагулянту проводилась после определения исходного уровня протромбиново­го индекса и заключалась в даче небольшой дозы антикоагулянта (0,15 пелентана или 0,05 дикумарина) с последующим контролем. Только у одного больного Т., 64 лет, со стенокардией нами обнаружена таким образом сверхчувствительность к ан­тикоагулянту: доза 0,025 дикумарина вела к критическому падению протромбинового индекса, в связи с чем антикоагулянтная терапия у этого больного не проводилась. В начале лечения у наших больных интервал между двумя контролями был не­большой — 2 — 4 дня, а после поддерживающей дозы и стабилизации уровня про­тромбина он удлинялся до 7—10, а иногда даже до 20—35 дней, при этом больные получали указание: при каком-либо интеркуррентном заболевании или осложнении тотчас являться к лечащему врачу. Поддерживающая доза у большинства составляла 0,15—0,3 пелентана или 0,05—0,1 дикумарина prodie. Выяснено, что дача дикумари­на по двухдневному циклу (например, 0,05 в первый день, 0,075 на второй день) вполне допустима, но для пелентана такая схема оказалась неприемлемой, так как из-за краткости срока действия этого препарата протромбиновый индекс дает боль­шие колебания, что является невыгодным (М. Э. Винников). Резистентность к ан­тикоагулянтам, которая не могла быть устранена сменой препарата, обнаружена у двух больных. Owren рекомендует в таких случаях ауреомицин, который подавляет кишечную флору, синтезирующую витамин «К». В ряде случаев таким образом мож­но быстро снять резистентность к антикоагулянтам. Мы применили с этой целью у больного Л. синтомицин (по 2,0 в сутки в течение 8 дней), но безуспешно.

Кроме антикоагулянтов, больные получали спазмолитические средства: папаве­рин, тифен, келлин, даукарин, валокардин и др.

Обезболивающий эффект антикоагулянтной терапии получен лишь у некоторой части больных, притом выражен он был умеренно. Отметить влияние антикоагулян­тов на данные ЭКГ и величину АД мы не могли. У 7 больных во время антикоагу­лянтной терапии возникло ясное ухудшение состояния, выразившееся в учащении и утяжелении приступов стенокардии. 5 из этих больных в дальнейшем были госпита­лизированы. В стационаре лечение антикоагулянтами продолжалось, причем протром­биновый индекс поддерживался на более низких цифрах—15—30%. Все 5 боль­ных после улучшения состояния были выписаны и продолжали принимать антикоа­гулянты амбулаторно. У одного больного, несмотря на низкий уровень протромбина (15—30%), возник повторно мелкоочаговый (интермедиарный) инфаркт миокарда. Его возникновение мы связываем с метеорологическими условиями, М. Э. Винников отмечает сезонные колебания уровня протромбина, который весной и осенью повы­шается, а летом и зимой понижается. Приходилось соответственно изменять дозиров­ку антикоагулянтов. В одном случае нами наблюдалась скоропостижная смерть больного через 2 месяца от начала антикоагулянтной терапии.

Причиной смерти был, видимо, инфаркт миокарда. В его возникновении могло иметь значение реактивное повышение коагуляционного статуса крови в связи с пе­рерывом в приеме пелентана, притом в период нарастающих явлений нарушения коронарного кровообращения.

Микросимптомы геморрагического диатеза отмечены нами у трех больных при снижении протромбинового индекса до 15—30%, они проходили при небольшом уменьшении поддерживающей дозы. У 12 больных снижение протромбинового ин­декса при передозировке антикоагулянтов ниже 20% не сопровождалось никакими симптомами геморрагического диатеза. У 3 женщин в процессе лечения возникли более выраженные проявления геморрагического синдрома: болезненные «синяки» на коже туловища и конечностей, кровохарканье, геморроидальное кровотечение и т. д. У всех них при этом отмечены относительно высокие цифры протромбинового ин­декса — 50 — 70%.

Серьезные геморрагические осложнения нами не наблюдались. У 4 больных на фоне длительной антикоагулянтной терапии проводились новокаиновые обкалывания области сердца 1 раз в квартал. Они оказывали выраженное длительное обезболи­вающее действие, как и у больных, не получающих антикоагулянты. Обкалывания производились при протромбиновом индексе не ниже 50%, при более низких цифрах возможны опасные кровотечения (Perlick).

Необходимо указать на важную роль организационных мероприятий при про­ведении и контролировании длительной антикоагулянтной терапии. Так, из 60 наших больных 11 после двухмесячного лечения сами прекратили его, причем 10 из них в связи с возвращением на работу, когда частые посещения поликлиники стали за­труднительными. Необходимым условием успеха длительной антикоагулянтной тера­пии в амбулаторных условиях является сосредоточение всех или большинства боль­ных в руках одного врача. В тесном контакте с ним должна работать лаборатория. Использование пальцевой модификации определения протромбина по Квику пред­ставляет неоспоримые преимущества в смысле экономии времени. Во всяком случае, соответствующие организационные мероприятия должны способствовать тому, чтобы не было отсева больных, особенно работающих, из-за необходимости частых по­сещений поликлиники.