Clinic of serous meningitis with mumps

Abstract

Mumps annually causes massive diseases, in some cases very difficult and even fatal (S.E. Ganzburg).

Full Text

Эпидемический паротит ежегодно вызывает массовые заболевания, в отдель­ных случаях протекающие очень тяжело и даже приводящие к летальному исходу (С. Э. Ганзбург).

У 10—15% больных эпидемическим паротитом наблюдается серозный менингит (С. Э. Ганзбург, Д. С. Футер, И. В. Вовнянко и др.), протекающий обычно тяжело, и при отсутствии одновременного или предшествующего поражения слюнных желез возникают большие трудности для установления этиологического диагноза.

Как показывают наши наблюдения, широкие врачебные массы, несмотря на то, что поражение нервной системы при эпидемическом паротите является одним из наиболее постоянных его симптомов (С. Э. Ганзбург), недостаточно знакомы с ними.

Из 137 больных серозным менингитом, вызванным вирусом паротита, находив­шихся на лечении в нашем отделении, лишь 5 были направлены в стационар с пра­вильным диагнозом. Как правило, больные направлялись в стационар с диагнозом эпидемического цереброспинального менингита (111 человек), гриппа, полиомиелита, брюшного тифа и т. д.

По возрасту наши больные распределялись следующим образом: до «1 года—1; до 7 лет — 64; до 10 лет — 39; до 18 лет — 9; до 53 лет — 24.

У 18 менингит развился на фоне поражения слюнных желез, у 5 — одновремен­но с поражением околоушных желез; у 46 заболевание эпидемическим паротитом дебютировало поражением мозговых оболочек: у 8 из них поражение железистого аппарата присоединилось позднее, а у 38 заболевание протекало1 без поражения слюнных желез. В таких случаях особое значение приобретает тщательный эпид- анамнез, которому обычно не уделяется достаточного внимания.

Орхит отмечен у 6 взрослых больных.

Очень частым симптомом при серозном менингите паротитной этиологии явля­ются боли в животе, особенно в эпигастральной области, но' нередко и разлитые. У отдельных больных отмечаются диспепсические явления, возникновение которых, так же как и болей в животе, связано со специфическим (вирусным) поражением поджелудочной железы. По данным Н. С. Полянского, у 19,3% больных эпидемиче­ским паротитом установлено повышение уровня диастазы мочи; о поражении поджелудоч­ной железы при эпидемическом паротите сообщают С. Э. Ганзбург, Г. С. Киркевич, Р. Б. Шейдина, И. С. Клячко, Ю. И. Арцыполовский. Мы также неоднократно отмечали повышение уровня диастазы крови, исследование которой мы проводили лишь у больных с болями в животе; увеличение диастазы мочи, по нашим данным, отмечается реже.

В отдельных случаях отмечалась брадикардия. У 2 больных отмечено^ наруше­ние атриовентрикулярной проводимости с удлинением интервала Р—Q в пределах 0,20—0,23"; в одном случае имелось удлинение желудочкового комплекса Q—Т. Мы не проводили специального исследования сердечно-сосудистой системы, ЭКГ-иссле­дования делались лишь по клиническим показаниям. Возможно, что нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при эпидемическом паротите встречаются более часто, но им не уделяется достаточного внимания.

Со стороны крови обычно отмечаются лейкопения или нормоцитоз (С. Д. Носов, Е. Р. Левин, С. Э. Ганзбург и др.), наблюдавшиеся и у большинства наших больных.

Менингит, как правило, развивается остро, с быстрым повышением температу­ры до 39° и выше. Возникают резкая головная боль, рвота, которая у отдельных больных носит неукротимый характер и является постоянным симптомом паротит- ного менингита. С первого дня болезии выявляются ригидность затылочных мышц, отмеченная нами у 131 больного из 137, и симптом Кернига, встречающийся не­сколько реже. У 23,3% больных отмечен симптом Брудзинского. Постоянно отмечают­ся светобоязнь и гиперестезия кожных покровов. У 32 больных отмечены поражения черепномозговых нервов (преимущественно VII и реже VI и III пар), исчезнувшие к концу болезни. Нередко наблюдаются временная неравномерность сухожильных рефлексов, появление пирамидных симптомов (Бабинского, Оппенгейма, Россолимо); иногда в начальном периоде болезни — потеря сознания (у 7), судороги (у 3), а на высоте болезни — кратковременные нарушения психики и последующее ослабление памяти на текущие события. В период выздоровления у отдельных больных быва­ют также нарушения сензорного синтеза, отмеченные как нами, так и М. О. Лапидес. Постоянно отмечаются общая вялость и сонливость. В двух случаях с очень тяжелым течением болезни заболевание протекало с эпилептиформными припад­ками.

При спинномозговой пункции устанавливается значительное повышение внутри­черепного' давления. Поэтому люмбальная пункция с последующим выпусканием значительного количества ликвора, как правило, у больных серозными менингитами паротитной этиологии приносит облегчение и уменьшение резких головных болей.

Изменения в спинномозговой жидкости наступают несколько позднее клинических проявлений менингита. Спинномозговая жидкость при паротитном менингите обыч­но опалесцирующая, реже — слегка мутная или прозрачная. Содержание белка в первые дни болезни у большинства больных нормально или умеренно повышено и только в отдельных случаях с тяжелым течением достигает 1—3,3 % о.

Постоянно наблюдается плеоцитоз, составляющий в среднем 100—500 клеток. Однако у большого процента больных цитоз может достигать 900—1500 клеток.

Таким образом, в начальном периоде болезни преобладает клеточно-белковая диссоциация, которую отмечают и другие авторы (Г. С. Киркевич, Ю. И. Арцыпо­ловский, С. Э. Ганзбург и др.).

Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости происходит за счет лимфоцитов. С. Э. Ганзбург у 26% больных в первые 4—6 дней болезни наблюдал нейтрофиль­ный плеоцитоз, который мы не наблюдали ни разу, хотя у отдельных больных процент нейтрофильных лейкоцитов был высоким (20—32%).

Реакция Панди, как правило, уже в начальном периоде болезни положитель­ная. В отдельных случаях имелось снижение сахара в ликворе, доходившее у от­дельных больных до 26—38 мг%, что необходимо учитывать при дифференциальном диагнозе с туберкулезным менингитом, так как снижение сахара спинномозговой жидкости считается патогномоничным для туберкулезного менингита (Д. С. Футер и Е. В. Прохорович, И. Э. Сорокин, Н. К. Боголепов и др.). Наряду с этим, при паротитном менингите при высоком белке в ликворе может выпадать фибриновая пленка, отмеченная нами у 2 из 137 больных.

Высокий цитоз, увеличение белка, выпадение пленки и снижение сахара при энцефалитическом синдроме затрудняют дифференциальную диагностику менингитов паротитной и туберкулезной этиологии.

В этих случаях опорными моментами в пользу туберкулезного менингита явля­ются туберкулезные очаги в легких и, в основном, характер клинического течения болезни. При туберкулезном менингите, имеющем чаще постепенное начало заболе­вания, характерны длительная температурная реакция и стойкие изменения спин­номозговой жидкости е тенденцией к нарастанию количества белка в ликворе в те­чение первых 2—4 недель заболевания.

В сомнительных случаях мы так же, как и О. И. Розе и Б. Я. Резник, считаем необходимым проводить интенсивную противотуберкулезную терапию.

Если антибиотическая терапия эпидемического паротита без поражения мозго­вых оболочек почти всеми авторами признается бесцельной, то при серозных менин­гитах паротитной этиологии многие считают целесообразным применять антибиоти­ки и рекомендуют, в частности, пенициллин (Е. К. Сепп и др., Н. К- Боголепов, Б. М. Бромберг и др.).

Из 137 больных серозным менингитом паротитной этиологии, вошедших в на­стоящую разработку, 46 получали пенициллин в инъекциях (100 000—900 000 ед. в сутки) в течение 7—12 дней; кроме того, 43, помимо пенициллина, вводимого внут­римышечно, получали сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфотиазол, сульфодимезин). 15 человек лечились биомицином и 33 — симптоматически. Всем больным с первых дней поступления в стационар проводилась дегидратационная терапия (инъекция сернокислой магнезии, глюкозы, магнезиальные клизмы), а также в день поступления — люмбальная пункция, приносящая, как правило, заметное облегчение.

При одной симптоматической терапии выздоровление наступает даже несколько раньше, чем при одновременном применении антибиотиков. Это, возможно, связано с токсическим действием антибиотиков на мозговые оболочки, вызывающим пролон­гирование менингеального синдрома, что отмечается некоторыми авторами и при лечении бактериальных менингитов (Ю. Н. Сахаров и др. и наблюдения нашего отде­ления) . К сожалению, мы не можем привести сроков нормализации ликвора по группам, так как в последнее время, как правило, ограничиваемся однократной люм­бальной пункцией в день поступления, а больных выписываем без контрольной пункции при хорошем самочувствии на 20—22 дни болезни. По литературным дан­ным и нашим наблюдениям прошлых лет, изменения спинномозговой жидкости дер­жатся дольше клинических симптомов менингита и исчезают через 3—4 недели от начала заболевания, а иногда удерживаются 2—3 месяца.