Pathological changes in internal organs and intestines with colidispensions in young children

Abstract

The aim of this work was to study and atologoanatomical changes in internal organs, the brain and intestines, the serotypes of Escherichia coli, its localization, and the state of the intestinal intramural nerves. The corpses of 40 children from the neonatal period to 1.5 years of age were examined (in the first week of life - 3, in the second - 3, from 1 to 3 months of age - 13, from 3 to 6 months - 13, from 6 months to 1 years - 6, from 1 year to 1.5 years - 2).

Full Text

Целью настоящей работы было изучение иатологоанатомических изменений во внутренних органах, мозге и кишечнике, серотипов кишечной палочки, ее локализа­ ции, состояния интрамуральных нервов кишечника. Исследовались трупы 40 детей от периода новорожденности до 1,5-летнего возраста (на первой неделе жизни — 3, на второй— 3, от 1 до 3-месячного возраста— 13, от 3 до 6 месяцев— 13, от 6 меся­ цев до 1 года — 6, от 1 года до 1,5 лет — 2).

Вскрытия производились в течение первых суток после смерти. При вскрытии, брали для бактериологического посева содержимое илеоцекального угла, нижнего отдела тонкого кишечника и нижнего отдела толстого кишечника. Бактериологиче­ ское исследование материала производилось сотрудниками лаборатории кишечных инфекций научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии Д. А. Якобсон и Е. Н. Куликовой. Ими найдена кишечная палочка серотипа: Colli 0ш — У 24; Colli O55 — у 6; Colli O126 — у 1; гемолитическая кишечная палочка Colli Овб— у 1, гемолитическая кишечная палочка — у 6; Colli Омз — у 1, Colli Оцэ — у 1 трупа.

У 7 трупов удалось выделить энтеропатогенную кишечную палочку только из илеоцекального угла; у 7 — из всех взятых отрезков кишечной трубки; у 14 — из тонкого кишечника; у 9 — из толстых кишок; v 3 — из тонкого и толстого кишеч­ника.

Отрезки наиболее патологически измененных участков кишечника фиксировали в 12,5% нейтральном формалине и подвергали импрегнации серебром по методу Бильшовского — Гросс.

Кусочки головного мозга, сердца, печени, почек, селезенки, лимфатических уз­ лов брыжейки, поджелудочной железы, надпочечников, легких, тонкого и толстого кишечника фиксировались в 10% кислом формалине и окрашивались гематоксилин- эозином.

Изменения интрамуральных нервов при колидиспепсии оказались весьма разно­ образными.

В части случаев нервные сплетения оказывались патологически малоизмененными, в основном же наблюдались значительные их изменения. Клетки сморщиваются, очень интенсивно импрегнируются серебром, представляя собой маленькие с не­ правильными очертаниями черного цвета комочки. Часть клеток бледно импрегнируется серебром. Наблюдалась вакуолизация клетки, ядро оттеснено к одному из полюсов, а вся масса клетки крайне бледно импрегнируется серебром.

Наблюдались первые признаки изменений мякотных волокон ауэрбаховского сплетения кишечника,  что характеризовалось их диффузным утолщением и аргирофилией. Затем наступают вакуолизация и фрагментация нервных волокон. В неко­торых случаях целый пучок мякотных волокон превращается в конгломерат глыбок и зерен.

Возникает вопрос: не зависят ли эти изменения нервного аппарата от значитель­ных деструктивных поражений в кишечной трубке? Мы не можем отметить пропор­циональности между интенсивностью сосудистых и воспалительных процессов стен­ки кишки и степенью изменений интрамуральных ганглиев. Так, большие изменения нервных волокон отмечены в случаях с преимущественно сосудистыми расстрой­ствами, выражающимися в отеке подслизистого слоя кишечной стенки, его полно­кровии и слабо выраженной клеточной инфильтрации вокруг сосудов и в фоллику­лах кишечника, то есть по существу без воспалительных явлений. Поражение нервных узлов возникает до глубоких воспалительных и деструктивных процессов в стенке [1] Доложено на заседании Общества педиатров ТАССР 21 сентября 1961 г.

кишечника. По наблюдениям Вайля, поражение нервного аппарата кишки может предшествовать изменениям в слизистой ее оболочке. Полученные нами данные поз­воляют заключить, что изменение нервного аппарата в кишечнике при колиэнтеритах можно трактовать как результат общей интоксикации, о чем говорил еще Лашан (1881).

Макроскопические изменения в толстом и тонком кишечнике имели характер катаральных и фолликулярных энтероколитов, описанных в 1958 г. проф. И. В. Цимблером, Т. С. Соколовой и Т. А. Хомицкой, проф. В. Г. Балабан, доц. М. А. Елшиной и Е. Ф. Мольченко, Л. О. Вишневецкой.

Все наши случаи по патологоапатомическим изменениям в кишечнике можно подразделить на 3 группы.

В первую (19) мы включили те, у которых макроскопические изменения в ки­шечнике выражались в гиперемии слизистой. Гистологически имелись небольшие участки некроза поверхностного эпителия, отек подслизистого слоя с умеренным чис­лом лейкоцитов и лимфоцитов. Эпителий люберкюновых крипт находился в состоя­нии ослизнения, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы полнокровны. Сосуды подслизистого слоя расширены, полнокровны, с набухшим эндотелием. В некоторых мелких артериолах и венах наблюдались участки гомогенизации интимы.

У детей этой самой большой группы из кишечника выделены различные штаммы патогенных кишечных палочек: Colli Ош —у 11, Colli O55 — у 3, Colli O126—у 1, Colli О019 — у 1, Colli Овб — у 1, энтеропатогенная гемолитическая кишечная палоч­ка — у 3.

Во вторую группу (И) вошли те, у которых катаральные энтериты сочетались с фолликулярными колитами различной тяжести. На секции у них тонкий кишечник представлялся гиперемированным, пейеровы бляшки сочные, набухшие, гиперемиро ваны. В толстом кишечнике солитарные фолликулы набухшие, с розовым ободком.

В третью группу (10) вошли дети от 1 до 4 мес., у которых при вскрытии складки слизистой кишечника низкие, стенка кишки выглядела истонченной, блед­ной, вокруг солитарных фолликулов и пейеровых бляшек выраженный аспидно-серый ободок.

При изучении изменений в кишечнике в наших 40 случаях нам не удалось об­наружить язвенные процессы в кишечнике, как это описано В. М. Афанасьевой.

В паренхиматозных органах при колиэнтеритах найдены белковые дистрофические изменения паренхимы в виде мутного набухания и выраженные изменения про­ницаемости сосудистых стенок. Морфологически в сосудах происходят отек и гомо­генизация интимы. За их пределами появляются  кровоизлияния путем диапедеза.

В центральной нервной системе обнаружены периваскулярный перицеллюлярный отек, очаговые кровоизлияния, полнокровие.

В сердечной мышце и почках наблюдалось мутное набухание паренхимы органа на фоне венозного полнокровия и кровоизлияний путем диапедеза. В печени во всех случаях клетки были в состоянии мутного набухания, отмечалось венозное полно­кровие, в большинстве случаев к вышеописанным изменениям присоединялось ди­строфическое ожирение.

В почках было резкое полнокровие стромы и клубочков. Во многих случаях просвет бауменовой капсулы расширен. В эпителии извитых канальцев почти всегда имелись явления паренхиматозной дистрофии. В надпочечниках при колиэнтеритах констатируется венозная гиперемия, иногда — мелкие кровоизлияния.

Поджелудочная железа во всех случаях макроскопически не изменена. Микро­скопически: местами плохая дифференцировка железистых пузырьков, очаговые кро­воизлияния, полнокровие.

Изменения брыжеечных лимфатических желез при колиэнтеритах, как и большинстве токсических инфекций, сводятся к резкой их гиперемии, кроме того, отме­чалась склонность лимфатических желез при этой инфекции давать явления мие­лоидной метаплазии.

Селезенка при колиэнтеритной интоксикации или не увеличена совсем, или лишь очень незначительно. Она полнокровна, нередко на ее разрезе отчетливы несколько увеличенные фолликулы. При микроскопии обнаруживаются резкое венозное полно­кровие, гиперплазия лимфаденоидной ткани и местами миелоидная метаплазия.

При колиэнтеритах в легких были поражены задние отделы нижних долей, не­сколько реже—верхние доли. Во всех случаях процесс одновременно захватывает оба легких. Пневмонические фокусы распространяются в этих частях очагово. Вся остальная ткань легкого эмфизематозно вздута. Местами на этом фоне имеются мел­кие ателектатические участки. Микроскопически в пораженных участках наблюдает­ся полнокровие ткани. В альвеолах — катаральный эксудат. Межальвеолярные пере­городки утолщены, с клеточной инфильтрацией. Эти пролиферативно-эксудативные изменения свидетельствуют о нарушениях функциональных и морфологических свойств легочной ткани в результате токсикоза. Пневмонии носят интерстициальный и очаговый характер.

В танатогенезе у детей при колиэнтеритах придают значение особенностям структуры детского кишечника, выражающимся в слабом развитии кишечной стенки и собственно мышечной оболочки, богатстве кишечной стенки кровеносными и лим­фатическими сосудами, благодаря чему возникает быстрая резорбция содержащего токсин эксудата со слизистой кишечника. Местные изменения кишечника во многих случаях не соответствуют общетоксическим явлениям, обычно резко выраженным.
Патоморфологические изменения при колиэнтеритах во многом сходны с изменениями при дизентерии у детей раннего возраста. Поскольку легко ошибиться в дифференциальной диагностике дизентерии и колиэнтерита, необходимо патологоана томические данные подтверждать бактериологически.
ВЫВОДЫ
1. При гистологическом и макроскопическом исследовании кишечника при коли- диспепсии обнаружены катаральные энтероколиты, катаральные энтериты, фоллику­лярные колиты, атрофические колиэнтериты.

2. В кишечнике наблюдаются сосудистые расстройства, вакуолизация нервных клеток и — местами — распад мякотных нервных волокон.

3. В паренхиматозных органах найдены дистрофические изменения типа мутного набухания, в печени — капельное ожирение, венозное полнокровие и кровоизлияния путем диапедеза. Во всех исследованных случаях наблюдалось сочетание очаговых и межуточных пневмоний. В головном мозгу обнаружен периваскулярный и перицел­
люлярный отек.

4 Отмечается несоответствие изменений в кишечнике с резкими токсическими расстройствами во всем организме ребенка.