Classification of chronic pneumonia

Cover Page


Cite item

Full Text

Abstract

A new classification of chronic pneumonia is proposed, which provides for an indication in the diagnosis of the localization and phase of the process, the degree of its activity, the type of exacerbation, the nature of the course and complications. Direct complications include bronchiectasis, pulmonary insufficiency, and chronic diffuse bronchitis.

Full Text

Библиография: 10 названий.

На протяжении последних 5 — 6 лет в нашей стране пересматриваются представления о сущности хронической пневмонии и ее месте среди других хронических неспецифических заболеваний легких. Прежние взгляды на хроническую пневмонию, вытекающие из Минской классификации (1964), пересмотренной и дополненной на пленуме ВНОТ в Тбилиси (1972), характеризуют это заболевание как склонный к генерализации воспалительно-склеротический процесс в бронхолегочной системе, начинающийся с острой неспецифической пневмонии, включающий легочные нагноения, диффузный хронический, в том числе обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхоспастический синдром и в конечном счете закономерно ведущий к развитию дыхательной недостаточности и легочного сердца. Формально самостоятельное существование упомянутых выше состояний не исключалось, но фактически соответствующие диагнозы являлись редкостью — они как бы поглощались всеобъемлющим диагнозом «хроническая пневмония». Такой подход к приобретающей все большую актуальность и остроту проблеме хронических неспецифических заболеваний легких, несмотря на его кажущуюся теоретическую стройность (рассмотрение всей хронической неспецифической патологии в виде умозрительных стадий «единого» процесса, начинающегося с острой пневмонии) и заманчивую простоту (для установления основного диагноза достаточно исключить у больного туберкулез и рак легкого), не соответствует современному уровню пульмонологии. В крупных зарубежных руководствах по пульмонологии, вышедших за последние годы, о хронической пневмонии как нозологической форме либо вообще не упоминается [8, 9], либо говорится как о состоянии, не имеющем существенного практического значения [10].

В настоящее время можно считать твердо установленным, что основной причиной инвалидизации и смерти больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких является первично хронический диффузный прогрессирующий процесс в бронхиальном дереве — хронический бронхит, ведущий к прогрессирующей обструкции дыхательных путей, развитию вторичной эмфиземы и легочного сердца.

Существовавшая на протяжении ряда лет традиция рассматривать обструкцию дыхательных путей исключительно или в основном как элемент широко трактуемой «хронической пневмонии» не только неверна по сути, но и приносит ощутимый вред, поскольку эта традиция ведет к фактическому игнорированию хронического бронхита как самостоятельной и наиболее важной нозологической формы в пульмонологии, раннее и активное выявление которого на доклинической стадии является одним из важнейших и признанных во всем мире путей разрешения проблемы хронических неспецифических заболеваний легких.

Патогенетические взаимоотношения между хроническим бронхитом и пневмонией нельзя считать достаточно изученными. Представляется, однако, несомненным, что острая пневмония у больного обструктивным бронхитом чаще склонна приобретать неблагоприятное, затяжное течение или осложняться необратимым локальным пневмосклерозом, переходя в хроническую форму. Нередко такая пневмония впервые заставляет больного бронхитом обратиться к врачу, который принимает ее за исходный пункт хронического заболевания.

В результате этого последующие нарастающие изменения в бронхолегочной ткани (перибронхиальный склероз, эмфизема) и функциональные (преимущественно обструктивные) нарушения, связанные с прогрессирующим бронхитом, ошибочно трактуются как результат неблагоприятно протекавшей острой пневмонии. По-видимому, заблуждения именно такого характера явились основной причиной представлений о «стадийном» течении пневмонии — от острого инфекционного процесса в респираторном отделе легкого до тотальной бронхиальной обструкции и легочного сердца. Разумеется, что в случаях, когда пневмония (хроническая пневмония) развивается на фоне хронического бронхита, ее следует рассматривать не как основное заболевание, а как осложнение.

В подавляющем большинстве случаев хроническая пневмония, возникшая у больного с нормальным бронхиальным деревом, на протяжении длительного времени остается локализованным процессом, обусловливающим лишь умеренные, как правило ограниченные, нарушения вентиляции. Тем не менее нельзя исключить, что часто обостряющийся инфекционный очаг в бронхолегочной системе может способствовать развитию диффузного хронического бронхита, в том числе обструктивного [6]. Повидимому, такая эволюция более характерна для хронических легочных нагноений, но ее нельзя исключить и для хронической пневмонии в узком понимании этого термина. Однако и в этом случае развитие у больного функциональных нарушений, дыхательной недостаточности и легочного сердца определяется не хронической пневмонией, а качественно новым состоянием, связанным с генерализованным нарушением проходимости дыхательных путей, то есть хроническим бронхитом. По современным представлениям, распространенная эмфизема легких в подавляющем большинстве случаев является состоянием, осложняющим обструктивный бронхит, сопутствующим ему, ближе (значительно реже) носит «первичный» характер и обусловливается врожденной недостаточностью альфа-антитрипсина и другими малоизученными эндогенными факторами. Нет реальных оснований для того, чтобы считать такую эмфизему результатом острой или компонентом хронической пневмонии.

Старое расширенное представление о хронической пневмонии включало так называемые легочные нагноения, в частности бронхоэктазии и абсцессы легких. В настоящее время следует считать общепризнанной и клинически целесообразной нозологическую самостоятельность острых абсцессов и гангрены легких, хотя патогенетическая связь части из них с острыми пневмониями кажется достаточно тесной. Соответственно этому следует проводить разграничение и между хронической формой абсцесса и хронической пневмонией, так как такое разграничение в большей мере способствует выработке правильной лечебной, в частности хирургической, тактики.

Более сложно обстоит дело с бронхоэктазиями (бронхоэктатической болезнью) само по себе расширение бронхов — понятие морфологическое и отнюдь не может считаться нозологической формой. Бронхоэктазы встречаются при самых различных процессах в бронхолегочной ткани. Они могут представлять собой элемент аномалии развития, формироваться в зоне пневмосклероза вокруг полости хронического абсцесса, туберкулезной каверны, являться следствием длительно текущего диффузного хронического бронхита, некоторых пневмокониозов и т. д. Наконец, в большом числе случаев бронхоэктазии развиваются в безусловной связи с перенесенной острой пневмонией, причем особая роль в этом отношении принадлежит пневмониям раннего детского возраста, часто сопровождающимся долевыми и сегментарными ателектазами на почве длительной обструкции бронхов вязкой мокротой или же сдавления их извне гиперплазированными лимфоузлами. Ателектаз в сочетании с инфекционным процессом в соответствующем участке бронхиального дерева с нарушенным дренажем является, по мнению некоторых авторов [4, 7], главным патогенетическим фактором в происхождении того типа бронхоэктазов, которые имеют самостоятельное значение в патологии. Как следует из изложенного, при многих формах хронической легочной патологии расширения бронхов не имеют самостоятельного значения и не определяют ни клинику и течение заболевания, ни лечебную тактику. Такие бронхоэктазии условно называют вторичными.

В других случаях в результате расширения бронхов, связанного чаще всего с острой пневмонией, формируется достаточно четко очерченный клинический синдром, характеризующийся в большинстве случаев началом заболевания в детском возрасте, расширением бронхов главным образом в нижней половине легкого (4, 5, 7, 8, 9, 10-й сегменты), повторными вспышками инфекционного процесса в расширенных бронхах, сопровождающимися отделением значительного количества гнойной мокроты, и т. д. Рассмотрение этого состояния как формы хронической пневмонии основывается на том, что оно, как правило, действительно развивается после острой пневмонии, а между «классическими» бронхоэктазиями и «классической» хронической пневмонией, безусловно, существуют пограничные формы, которые трудно отнести к той или иной рубрике.

Эти соображения, выдвигаемые большинством отечественных терапевтов и педиатров, нельзя не учитывать. Вместе с тем в мировой литературе по пульмонологии существует устойчивая тенденция считать бронхоэктазии, имеющие самостоятельное клиническое значение (бронхоэктатическую болезнь), отдельной нозологической формой. Такой же точки зрения придерживается большинство торакальных хирургов нашей страны. Не считая вопрос решенным окончательно и не придавая ему большого принципиального значения, мы все же находим правильной вторую из упомянутых точек зрения. При этом основываемся на том, что при бронхоэктазиях субстратом патологического процесса является в первую очередь не легочная паренхима, в которой преобладают явления не столько воспаления и фиброза, сколько ателектаза, дистелектаза и (иногда) эмфиземы, а расширенные и потерявшие свою функцию бронхи, где периодически обостряется гнойный процесс [4]. Принципиально интересны в этом отношении исследования Ю. Ф. Исакова и соавт. (1976), показавших, что удаление и даже пересечение пораженных бронхов у больных бронхоэктазиями ведет к купированию воспалительного процесса и клиническому выздоровлению. К тому же сам по себе термин «бронхоэктазии» или «бронхоэктатическая болезнь» в большей мере, чем термин «хроническая пневмония», побуждает врача и обеспечить осуществление бронхографии, и своевременно решить вопрос о необходимости оперативного лечения, что имеет практическое значение.

В соответствии с Минской (Тбилисской) классификацией хронической пневмонии один из вариантов течения заболевания определяется наличием бронхоспастического синдрома. Включение последнего в классификацию хронической пневмонии, как справедливо отметил Л. М. Клячкин (1976), совершенно не оправданно. В большинстве случаев этот синдром представляет собой проявление инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, которая, хотя и развивается иногда на фоне хронической пневмонии, тем не менее безусловно составляет самостоятельную нозологическую форму. Бронхоспастический синдром может рассматриваться и как один из обратимых компонентов обструкции при хроническом бронхите, и в данном случае имеет отношение именно к бронхиальной астме, а не к хронической пневмонии.

Все сказанное выше позволяет заключить, что понятие хронической пневмонии должно быть значительно сужено за счет исключения из существовавших в прошлом объединительных классификаций этого заболевания ряда нозологических форм, имеющих самостоятельное и весьма существенное значение. В связи с этим возникает вопрос о четком определении понятия «хроническая пневмония» в современном, более узком, чем прежде, понимании этого термина.

Соответственно определению, принятому во ВНИИ пульмонологии, «хроническая пневмония» представляет собой, как правило, локализованный процесс,

  • являющийся результатом не разрешившейся по тем или иным причинам острой пневмонии;
  • морфологическим субстратом которого является пневмосклероз и (или) карнификация легочной ткани, сопровождающиеся воспалительными изменениями в соответствующем отделе бронхиального дерева;
  • клинически проявляющийся в повторных вспышках воспалительного процесса в пораженной части бронхолегочной ткани.

Все компоненты этого определения представляются принципиально важными. Так, локализованность патологического процесса при хронической пневмонии, обусловленная тем, что тотальную острую пневмонию обоих легких с переходом в хроническую форму представить себе нельзя, подчеркивает принципиальное отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний бронхолегочной системы, таких, как хронический бронхит, первичная эмфизема, диффузные пневмосклерозы эндогенного происхождения и т. д. Обязательная причинная связь хронической пневмонии с острой позволяет определить основную черту ее патогенеза и отграничить ее от различных первично хронических заболеваний легких. Указание на то, что основным субстратом хронической пневмонии является пневмосклероз (карнификация), отличает ее or заболеваний, при которых в основе хронического процесса лежит нагноение в патологических полостях, возникших в результате деструкции легочной паренхимы или расширения бронхов (хронические абсцессы, бронхоэктазии). Наконец, упоминание об обязательных рецидивах инфекционного процесса в одном и том же пораженном участке легкого исключает из понятия хронической пневмонии локализованный пневмосклероз, являющийся исходом (формой излечения) тех или иных процессов в легких, но не обусловливающий клинически определимых обострений. Такой пневмосклероз, в отличие от хронической пневмонии, не является заболеванием, а представляет собой чисто морфологический (рентгеноморфологический) феномен.

Ограничение понятия «хроническая пневмония» вполне естественно повело к тому, что число больных, которым устанавливается этот диагноз, резко уменьшилось. Если в шестидесятые годы хроническая пневмония диагностировалась у большинства больных с хронической неспецифической патологией легких, то в последние годы этот диагноз фигурирует все реже.

До настоящего времени недостаточно разработан вопрос о классификации хронической пневмонии в узком толковании этого термина, представляемом в настоящей работе. Деление в зависимости от стадий заболевания, явившееся основой Минской и Тбилисской классификаций хронической пневмонии, вряд ли возможно в данном случае, так как факты, основанные на динамическом наблюдении за конкретными больными хронической пневмонией, пока не дают оснований считать, что заболевание склонно к закономерному стадийному развитию и прогрессированию.

Как упоминалось выше, морфологическим субстратом хронической пневмонии могут быть пневмосклероз с преимущественным поражением интерстициальной ткани, часто сочетающийся с ателектазом (дистелектазом) респираторного отдела, и/или карнификация, в основе которой лежит организация соединительной тканью фибринозного экссудата внутри альвеол. У различных больных хронической пневмонией встречается отчетливое преобладание того или иного компонента. При преобладании поражения интерстициальной ткани, наблюдающемся у большинства больных, поражение чаще имеет сегментарный (субсегментарный) или долевой характер. В этом случае соответствующий отдел легкого уменьшается в объеме за счет фиброза и ателектаза, бронхи сближаются, деформируются, их дренажная функция нарушается, что способствует обострениям инфекционного процесса. При преобладании карнификации поражение чаще носит характер более или менее крупного очага, нередко имеющего шаровидную форму и дающего интенсивную тень при рентгенологическом исследовании. При этом варианте хронической пневмонии обострения бывают редко, так как легочная ткань в зоне поражения почти не содержит функционирующих альвеол и превращена в плотный рубец, в результате чего вспышка инфильтративного воспаления представляется маловероятной. Такая форма хронической пневмонии имеет значение главным образом в дифференциальной диагностике опухолей легких и сравнительно редко сопровождается выраженными клиническими проявлениями.

В соответствии со сказанным выше хроническую пневмонию можно разделить на преимущественно интерстициальный (сегментарный, долевой) и преимущественно карнифицирующий (крупноочаговый) типы.

Большинство остальных элементов предлагаемой классификации нельзя считать специфичными для этого заболевания. Они, как правило, касаются любого локализованного хронического процесса в легких, протекающего с чередующимися фазами обострения и ремиссии.

Поскольку хроническая пневмония являет собой ограниченный процесс, в диагнозе должна быть представлена локализация поражения по долям и сегментам.

Весьма важно определить в развернутом диагнозе характер течения и тяжесть заболевания. Соответственно этому признаку может быть выделено течение с редкими обострениями (до двух раз в год), течение с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующее течение.

В зависимости от периода течения, в котором наблюдается больной, должна указываться фаза процесса (обострение, ремиссия), а также степень его активности в период обострения (выраженное обострение, умеренная активность, вяло текущий процесс). Для разграничения степеней активности следует использовать как клинические данные, так и результаты лабораторных исследований, доступных не только для большинства стационаров, но и в амбулаторных условиях. Так, при выраженном обострении клинические симптомы примерно соответствуют таковым при острой пневмонии (значительное ухудшение общего состояния, проявления интоксикации, фебрильная температура, кашель с мокротой, характерные физикальные симптомы при исследовании легких и т. д.). Лабораторные признаки активности воспалительного процесса также представляются выраженными (СОЭ более 40 мм/ч, лейкоцитов 12 и более тыс. в 1 мкл, С-реактивный белок 3 мм и более, увеличение α2-глобулинов до 20% и более). При умеренной активности клинические признаки обострения менее выражены, температура субфебрильная, отклонения лабораторных тестов нерезкие (СОЭ 20—40 мм/ч, лейкоцитоз менее 12 тыс. в 1 мкл, С-реактивный белок 1—2 мм, содержание α2-глобулинов — 16—18%).

При вяло текущем обострении чаще всего преобладают симптомы умеренной интоксикации. Больные нередко остаются частично работоспособными, но жалуются на общую слабость, недомогание, потливость. Физикальные изменения в легких могут быть скудными или же отсутствовать вообще. Лабораторные тесты изменяются мало.

Рентгенологически выявляемые изменения в легких не всегда соответствуют тяжести обострения. В общем для классического обострения характерно возникновение на фоне интерстициальных изменений инфильтрации в легочной ткани, связанной с появлением экссудата в респираторном отделе, подобного тому, который имеет место при острой пневмонии. Однако в некоторых случаях клинически выраженное обострение, по-видимому, может протекать по типу обострения локального бронхита. В этом случае отчетливой инфильтрации не наблюдается, а изменения рентгенологической картины состоят в появлении перибронхиальной инфильтрации, которую удается выявить лишь при сравнении хороших рентгенограмм, сделанных в момент обострения, с такими же снимками, сделанными во время ремиссии (давать заключение об острой перибронхиальной инфильтрации на основании однократно сделанных рентгенограмм нельзя). Обострение воспалительного процесса в бронхах пораженного отдела легкого можно наблюдать и при бронхоскопическом исследовании, независимо от того, обнаруживаются ли инфильтративные изменения рентгенологически. В этом случае определяется гиперемия и отечность слизистой соответствующего отдела бронхиального дерева, иногда — наличие в нем гнойного экссудата. У ряда больных в период обострения отмечаются катаральные изменения всего бронхиального дерева, обычно исчезающие в период ремиссии и отнюдь не свидетельствующие об осложнении хронической пневмонии диффузным хроническим бронхитом.

Наконец, важным элементом диагноза хронической пневмонии является определение состояния функции дыхательной и сердечной системы. В общем, как уже упоминалось, для хронической пневмонии характерны в основном умеренные ограничительные нарушения вентиляции без явлений дыхательной недостаточности. Лишь при осложнении обструктивным хроническим бронхитом могут отмечаться те ил» иные степени обструкции, легочной и легочно-сердечной недостаточности. Для функциональной характеристики больного мы используем классификацию А. Г. Дембо (1957), дополненную H. М. Мухарлямовым (1973).

×

About the authors

N. V. Putov

All-Russian Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the USSR; Chuvash State University named after I. N. Ulyanova

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Professor

Russian Federation

V. N. Saperov

All-Russian Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the USSR; Chuvash State University named after I. N. Ulyanova

Email: info@eco-vector.com

Professor

Russian Federation

G. B. Fedoseev

All-Russian Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the USSR; Chuvash State University named after I. N. Ulyanova

Email: info@eco-vector.com

Professor

Russian Federation

References

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML

© 1981 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies