Pathophysiologic aspects of the development of cognitive disorders in chronic heart failure in elderly patients

Full Text

Значительный прирост доли пожилого населения и существенное повышение распространённости среди данной группы людей хронической сердечной недостаточности привели к тому, что эта патология в XXI веке стала «кардиогериатрическим синдромом» [1].

Хроническая сердечная недостаточность — один из наиболее распространённых видов патологии сердечно-сосудистой системы. Она характеризуется широкой распространённостью, крайне неблагоприятным прогнозом и значительными экономическими расходами [2, 3]. Наиболее частыми причинами развития хронической сердечной недостаточности в старших возрастных группах бывают ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа [4]. Эти заболевания, а также их сочетание, способствуют запуску сердечно-сосудистого континуума, что в конечном счёте приводит к летальному исходу [2, 4].

Известно, что физиологические изменения организма при старении могут способствовать развитию хронической сердечной недостаточности [1, 2]. Из-за прогрессирующего уменьшения количества кардиомиоцитов и изменения соединительной ткани сердечной мышцы (в том числе накопления амилоида) с возрастом, независимо от исходного уровня артериального давления, происходит увеличение жёсткости миокарда и развитие его умеренной физиологической гипертрофии с формированием диастолической дисфункции желудочков. Структурные изменения клапанов (фиброз и кальцификация) и нарушения возбудимости и проводимости, развивающиеся при снижении количества функционирующих клеток в синусовом узле и проводящей системе сердца, могут вызывать снижение систолической функции миокарда [5].

Хотя симптомы сердечной недостаточности и данные объективного обследования у пациентов старшего возраста зачастую изменены из-за возрастных изменений и наличия сопутствующих заболеваний, диагностические критерии данной патологии для них остаются прежними [6].

В последнее время особое внимание уделяют пожилым пациентам с кардиальной патологией, имеющим умеренные и выраженные признаки интеллектуально-мнестической дисфункции. Пожилой возраст — самый сильный и независимый фактор риска нарушений высших мозговых (когнитивных) функций [7]. С увеличением в обществе количества людей пожилого возраста растёт число пациентов с когнитивными расстройствами. Достижения в области изучения патофизиологии и нейрохимии когнитивных нарушений, а также новые данные нейрофармакологии позволяют сегодня рассматривать когнитивные расстройства как частично курабельное состояние [8].

Под когнитивным расстройством понимают субъективно и/или объективно выявляемое ухудшение высших мозговых функций по сравнению с исходным индивидуальным или средним возрастным и образовательным уровнем вследствие органической патологии головного мозга различной этиологии, влияющее на эффективность обучения, профессиональной, бытовой и социальной деятельности [9]. У людей старших возрастных групп развиваются инволютивные изменения, касающиеся не только гемодинамики, но и структурно-морфологических особенностей головного мозга.

В процессе старения головной мозг претерпевает ряд закономерных возрастных изменений, результатом которых становится ослабление концентрации внимания и оперативной памяти. В норме эти изменения выражены незначительно и компенсируются жизненным опытом [9, 10]. Однако, помимо физиологических изменений, старение часто сопровождается хроническими неврологическими заболеваниями, которые приводят к более выраженным когнитивным расстройствам. Так, пожилой возраст является наиболее сильным фактором риска нейродегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга [11].

О когнитивных нарушениях говорят в тех случаях, когда происходит ухудшение одной или более познавательных функций головного мозга — памяти, гнозиса, речи, праксиса и интеллекта — относительно индивидуальной нормы для данного пациента [12]. Считают, что с возрастом уменьшаются число и плотность дофаминовых рецепторов в структуре мозга и сокращается содержание дофамина в подкорковых образованиях головного мозга. Как следствие, кроме моторных (обеднение мимики, брадифрения, согбенная поза, шаркающая походка), развиваются и «дофамин-чувствительные» когнитивные симптомы. C возрастом на фоне сосудистых заболеваний снижается быстрота реакции, становится труднее усваивать и реализовывать новую программу действия, снижаются уровень внимания и объём оперативной памяти. Наиболее значительные изменения происходят в возрастном промежутке между 45 и 60 годами. В структуре цереброваскулярных заболеваний когнитивный дефицит чаще всего регистрируют среди пациентов с хронической ишемией головного мозга [10, 13].

Головной мозг по интенсивности кровотока занимает первое место в организме, на его обеспечение отводится 20% ­минутного объёма кровотока. В среднем мозговой кровоток у людей 20–35 лет составляет 75–80 мл на 100 г мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5–3,5 мл каждые 10 лет, достигая 60–65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока отмечают в лобных, височных и теменных областях [14].

Минутный кровоток зависит от перфузионного давления в магистральных артериях головы и сопротивления интракраниальных сосудов. Перфузионное давление — это разница между артериальным давлением, обеспечивающим движение артериальной крови, и венозным давлением, осуществляющим её отток. Регуляция минутного кровотока, обеспечивающая метаболические потребности головного мозга, при отсутствии препятствий кровотоку в питающих мозг артериях и достаточном минутном объёме сердца происходит за счёт изменения просвета внутримозговых сосудов. Так, при небольшом снижении перфузионного давления возникает компенсаторное расширение сосудов мозга, и кровоток поддерживается за счёт уменьшения сопротивления мозговых сосудов, как крупных, так и мелких. Прогрессирующее снижение перфузии приводит к снижению минутного кровотока. Таким образом, минутный кровоток может нарушаться не только при поражении магистральных артерий, но и при изменениях системной гемодинамики, которая в свою очередь определяется состоянием сердца и экстрацеребральных сосудов [14, 15].

Формирование когнитивных нарушений — следствие поражения не только сосудов головного мозга. Существует значительное количество внемозговых причин, приводящих к патологии именно мозгового кровообращения. Лидирующие позиции занимают заболевания, связанные с расстройством системной гемодинамики и приводящие к хроническому недополучению мозгом адекватного кровоснабжения [16].

В последнее время к основным факторам развития хронической гипоксии головного мозга и, как следствие, развития когнитивной дисфункции наравне с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца стали относить хроническую сердечную недостаточность [17]. В патогенезе хронического нарушения мозгового крово­обращения важное место занимают нарушения рефлекторных сосудистых механизмов практически на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей адекватное соотношение между внутри- и внечерепным давлением.

Известно, что при хронической сердечной недостаточности нарушается функция синокаротидной зоны, и при прогрессировании процесса сама область начинает принимать участие в формировании этих состояний. Наравне с этим установлено, что к нарушению церебрального кровообращения приводят изменения в сторону как снижения, так и повышения возбудимости каротидного синуса, а также его изменённая реактивность. При дальнейшем течении патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регулирующее влияние на кровообращение головного мозга, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме этого, нарушаются приспособительные механизмы, защищающие мозговое кровооб­ращение от значительных колебаний при изменениях общего артериального давления. А дефектная синокаротидная система уже не в состоянии поддерживать давление в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может также стать источником патологической импульсации и в свою очередь поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Именно поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети. При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда — состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением [18].

У людей старше 70 лет в патогенезе развития хронического нарушения мозгового кровообращения преобладают причины в виде атеросклеротического поражения экстра- и интрацеребральных артерий шеи и головы. При этом значительную роль играет не только степень выраженности стенозирующего поражения просвета сосуда, но и распространённость процесса на другие сосудистые бассейны. В данном случае роль тяжёлой артериальной гипертензии как главной причины снижается.

Также доказано, что увеличивается количество сочетаний атеросклеротического поражения магистральных сосудов шеи и головы с мягкой и умеренной формами артериальной гипертензии. Уменьшение сердечного выброса, изменение сократительной функции сердца способствуют ухудшению церебральной гемодинамики, тем самым формируя и усугубляя течение хронической ишемии мозга [18, 19].

Стабильное поддержание работоспособности головного мозга сопряжено с большими энергетическими затратами. Вместе с тем, нервная ткань имеет строго ограниченные энергоресурсы, таким образом, обязательным фактором поддержания функциональной активности головного мозга является стабильно высокая перфузия. Ведущим звеном патогенеза цереброваскулярных расстройств у пациентов старших возрастных групп бывает дефицит кислорода. Для полного обеспечения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг в норме протекает около 14% общего объёма циркулирующей крови. При этом мозг утилизирует около 20% всего потребляемого организмом кислорода.

Тканевая гипоксия, возникающая в результате хронической сердечной недостаточности у данной категории пациентов, усугубляет нарушения мозгового кровообращения. На этом фоне возникают метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности и отёка мозга. С другой стороны, гипоксия и ишемия мозга приводят к нарушению центральных вегетативных механизмов регуляции кровообращения, что усугубляет течение сердечной патологии. Таким образом формируется замкнутый порочный круг. Учитывая эти механизмы, было доказано, что наличие сердечной недостаточности увеличивает риск развития когнитивных нарушений в 2 раза [20].

С практической точки зрения оценку когнитивной дисфункции следует рассматривать как один из перспективных путей раннего прогнозирования интеллектуально-мнестических расстройств, которые длительное время могут протекать ­бессимптомно на фоне основного заболевания сердечно-сосудистой системы.

Таким образом, хроническая сердечная недостаточность у пациентов старших возрастных групп в сочетании с когнитивными нарушениями представляет собой сложную медико-социальную задачу. Трудность диагностики и отсутствие чётких алгоритмов лечения данной категории пациентов делают эту задачу крайне важной для улучшения качества и продления жизни пациентов старших возрастных групп.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов по представленной статье.

About the authors

M A Pokachalova

Author for correspondence.
Email: marisanna85@mail.ru
Voronezh, Russia

M V Silyutina

Email: marisanna85@mail.ru
Voronezh, Russia

References

Supplementary files