Случай гормонотерапии надпочечниковой комы

Аннотация

При диагностике различных коматозных состояний следует иметь в виду воз­можность комы вследствие острой надпочечниковой недостаточности, развивающейся в результате частичной пли полной деструкции надпочечников при инфекционных аболеваниях, кровоизлияний в надпочечники, тромбоза надпочечниковых сосудов или хирургического вмешательства на надпочечниках.

Полный текст

При диагностике различных коматозных состояний следует иметь в виду воз­можность комы вследствие острой надпочечниковой недостаточности, развивающейся в результате частичной пли полной деструкции надпочечников при инфекционных аболеваниях, кровоизлияний в надпочечники, тромбоза надпочечниковых сосудов или хирургического вмешательства на надпочечниках. В последние годы, в связи с широ­ким применением кортикостероидной терапии, угнетающей деятельность надпочеч­ников. стали отмечаться явления острой надпочечниковой недостаточности при вне­запной отмене кортизона, гидрокортизона и других кортикостероидных препаратов (Вильямс). Острая надпочечниковая недостаточность может развиться на фоне явно пли латентно протекающей хронической недостаточности коры надпочечников. Прово­цирующим моментом в таких случаях являются инфекционные заболевания, переутом­ление, психические травмы. Хроническая же надпочечниковая недостаточность часто своевременно не диагностируется. В таких случаях отсутствие своевременной гормо­нальной терапии ведет к тому, что перечисленные привходящие влияния резко ухуд­шают течение надпочечниковой недостаточности, до острых ее проявлений включи­тельно.

Правильный диагноз в двух случаях, приводимых С. Г. Вайсбейн, был установлен лишь на вскрытии. Больной, наблюдавшийся А. А. Тетельбаумом, с большим трудом выведенный из состояния комы, поступил в клинику с диагнозом прободной язвы желудка. В случае, описанном Э. Э. Калныныпем и IO. В. Аншелевичем, у больной аддисонова болезнь заподозрена лишь после тяжелого надпочечникового криза.

Не вызывает сомнений, что все проявления острой надпочечниковой недостаточ­ности обусловлены выпадением секреторной деятельности коры надпочечников, что подтверждается блестящими результатами лечения надпочечниковых кризов стероид­ными гормонами коры надпочечников (Торн).

Приводим наше наблюдение.

Ф., 33 лет, поступила 13/1Х-58 г. в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: внут­реннее кровотечение (?), коллапс. Больная 3 дня тому назад, после психического вол­нения, стала отмечать нарастающую слабость, появление головокружений, тошноты и рвоты. 13/IX при посещении поликлиники внезапно почувствовала резкое голово­кружение, потеряла сознание и врачом скорой помощи была доставлена в стационар.

Положение в постели пассивное. На вопросы почти не отвечает. Временами на­ступает полная прострация. Дыхание поверхностное. Выраженная синюшность слизи­стых. Конечности на ощупь холодные. Пульс на лучевой артерии не определяется. Границы сердца не изменены, тоны глухие, ритм правильный, 132. В легких везику­лярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Темно-коричневый цвет кожи, осо­бенно на открытых участках. В приемном покое наблюдалась многократная рвота желудочным содержимым. Введено подкожно 2 мл камфары, 1 мл адреналина и 3 мл кордиамина, после чего стал определяться слабый, не поддающийся подсчету, пульс на лучевой артерии, АД — 70/60.

Подозрение в отношении внематочной беременности было отвергнуто гинекологом. Больная начала выходить из комы, но состояние оставалось тяжелым, пульс был нитевидным, АД временами не определялось. Введены внутривенно 40 мл 40% рас­твора глюкозы, повторно подкожно камфара, кофеин, кордиамин.

В связи с темной окраской кожных покровов и отсутствием каких-либо причин, объясняющих развитие коллапса и комы, заподозрена аддисонова болезнь. При тща­тельном осмотре удалось обнаружить участки пигментации на слизистой ротовой полости.

14/IX начато лечение кортином, дезоксикортикостероном, аскорбиновой кислотой, гипертоническим раствором хлористого натрия. Состояние больной стало быстро улучшаться, она стала активней, прекратилась рвота, пульс—ПО, АД — 80/60,

Удалось выяснить, что больной себя считает около 10 лет, когда стала ощущать головокружения, мышечную слабость, часто наступали обморочные состояния. Заме­чала потемнение кожных покровов, но не обращала на это внимания, считая причи­ной этого загар. По поводу разнообразных жалоб неоднократно обращалась в поли­клинику, лечилась у невропатолога по поводу неврастении бромом и стрихнином без какого-либо эффекта. Указаний на туберкулез у больной и родственников не получено.

Последующее наблюдение подтвердило первоначальное предположение о наличии у больной острой недостаточности коры надпочечников.

15/fX НЬ —72%, Э. —3 510 000, Л, —4100, э. — 9%, п,—8%, с, —46%, л. — 33%, м. — 4%. РОЭ — 36 лш/час.

Моча — без изменений. RW — отрицательная. Сахар крови натощак — 73 мг%. Сахарная кривая по гипогликемическому типу, вялая.

Количество 17-кетостероидов в моче — 0,79 .иа/сутки (норма — 6—8 .чар. Проба Торна отрицательная; до введения АКТГ в 1 мм? 178 эозинофилов, через 4 ч. после внутримышечной инъекции 25 ед. АКТГ—150 (падение всего на 16%). Реакция Манту в разведении 1:10000 через 24 часа — 4X2 см.

ЭКГ — синусовая тахикардия, вертикальная ось сердца, удлинение систолы желу­дочков, симптомы нарушения коронарного кровообращения.

При рентгеноскопии и на рентгенограмме органов грудной клетки со стороны сердца и легких патологии не выявлено.

Так как у больной наблюдались субфебрильная температура, ускорение РОЭ. положительная реакция на туберкулин, наиболее вероятной представлялась тубер­кулезная этиология поражения надпочечников, в связи с чем одновременно с корти­ном, дезоксикортикостероном и кортизоном назначены стрептомицин и фтивазнд. Состояние больной быстро улучшалось, исчезла мышечная слабость, она прибавила в весе 5 кг, прекратились желудочно-кишечные расстройства, окраска кожи стала светлее, а пигментация слизистой рта исчезла. При выписке пульс — 80, АД — 110/60

Больной амбулаторно назначено заместительное лечение кортизоном по 25—50 мг в день в таблетках. Состояние ее на протяжении более года остается удовлетвори­тельным, клинических проявлений надпочечниковой недостаточности нет. При обследо­вании через 3 месяца после выписки проба Торна остается отрицательной, суточное выделение 17-кетостероидов мочой — 30 мг.

По-видимому, имевшаяся у больной латентная недостаточность коры надпочечни­ков под влиянием психической травмы (других причин нам выявить не удалось) перешла в острую с развитием надпочечниковой комы и резчайшим коллапсом. Специ­фическая гормональная терапия позволила не только вывести больную из тяжелого состояния, но и сохранить хорошее самочувствие и работоспособность в течение дли тельного периода.