Adrenal coma hormone therapy case

Abstract

When diagnosing various coma, one should bear in mind the possibility of coma due to acute adrenal insufficiency, which develops as a result of partial or complete destruction of the adrenal glands in infectious diseases, adrenal hemorrhages, adrenal vascular thrombosis or surgery on the adrenal glands.

Full Text

При диагностике различных коматозных состояний следует иметь в виду воз­можность комы вследствие острой надпочечниковой недостаточности, развивающейся в результате частичной пли полной деструкции надпочечников при инфекционных аболеваниях, кровоизлияний в надпочечники, тромбоза надпочечниковых сосудов или хирургического вмешательства на надпочечниках. В последние годы, в связи с широ­ким применением кортикостероидной терапии, угнетающей деятельность надпочеч­ников. стали отмечаться явления острой надпочечниковой недостаточности при вне­запной отмене кортизона, гидрокортизона и других кортикостероидных препаратов (Вильямс). Острая надпочечниковая недостаточность может развиться на фоне явно пли латентно протекающей хронической недостаточности коры надпочечников. Прово­цирующим моментом в таких случаях являются инфекционные заболевания, переутом­ление, психические травмы. Хроническая же надпочечниковая недостаточность часто своевременно не диагностируется. В таких случаях отсутствие своевременной гормо­нальной терапии ведет к тому, что перечисленные привходящие влияния резко ухуд­шают течение надпочечниковой недостаточности, до острых ее проявлений включи­тельно.

Правильный диагноз в двух случаях, приводимых С. Г. Вайсбейн, был установлен лишь на вскрытии. Больной, наблюдавшийся А. А. Тетельбаумом, с большим трудом выведенный из состояния комы, поступил в клинику с диагнозом прободной язвы желудка. В случае, описанном Э. Э. Калныныпем и IO. В. Аншелевичем, у больной аддисонова болезнь заподозрена лишь после тяжелого надпочечникового криза.

Не вызывает сомнений, что все проявления острой надпочечниковой недостаточ­ности обусловлены выпадением секреторной деятельности коры надпочечников, что подтверждается блестящими результатами лечения надпочечниковых кризов стероид­ными гормонами коры надпочечников (Торн).

Приводим наше наблюдение.

Ф., 33 лет, поступила 13/1Х-58 г. в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: внут­реннее кровотечение (?), коллапс. Больная 3 дня тому назад, после психического вол­нения, стала отмечать нарастающую слабость, появление головокружений, тошноты и рвоты. 13/IX при посещении поликлиники внезапно почувствовала резкое голово­кружение, потеряла сознание и врачом скорой помощи была доставлена в стационар.

Положение в постели пассивное. На вопросы почти не отвечает. Временами на­ступает полная прострация. Дыхание поверхностное. Выраженная синюшность слизи­стых. Конечности на ощупь холодные. Пульс на лучевой артерии не определяется. Границы сердца не изменены, тоны глухие, ритм правильный, 132. В легких везику­лярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный. Темно-коричневый цвет кожи, осо­бенно на открытых участках. В приемном покое наблюдалась многократная рвота желудочным содержимым. Введено подкожно 2 мл камфары, 1 мл адреналина и 3 мл кордиамина, после чего стал определяться слабый, не поддающийся подсчету, пульс на лучевой артерии, АД — 70/60.

Подозрение в отношении внематочной беременности было отвергнуто гинекологом. Больная начала выходить из комы, но состояние оставалось тяжелым, пульс был нитевидным, АД временами не определялось. Введены внутривенно 40 мл 40% рас­твора глюкозы, повторно подкожно камфара, кофеин, кордиамин.

В связи с темной окраской кожных покровов и отсутствием каких-либо причин, объясняющих развитие коллапса и комы, заподозрена аддисонова болезнь. При тща­тельном осмотре удалось обнаружить участки пигментации на слизистой ротовой полости.

14/IX начато лечение кортином, дезоксикортикостероном, аскорбиновой кислотой, гипертоническим раствором хлористого натрия. Состояние больной стало быстро улучшаться, она стала активней, прекратилась рвота, пульс—ПО, АД — 80/60,

Удалось выяснить, что больной себя считает около 10 лет, когда стала ощущать головокружения, мышечную слабость, часто наступали обморочные состояния. Заме­чала потемнение кожных покровов, но не обращала на это внимания, считая причи­ной этого загар. По поводу разнообразных жалоб неоднократно обращалась в поли­клинику, лечилась у невропатолога по поводу неврастении бромом и стрихнином без какого-либо эффекта. Указаний на туберкулез у больной и родственников не получено.

Последующее наблюдение подтвердило первоначальное предположение о наличии у больной острой недостаточности коры надпочечников.

15/fX НЬ —72%, Э. —3 510 000, Л, —4100, э. — 9%, п,—8%, с, —46%, л. — 33%, м. — 4%. РОЭ — 36 лш/час.

Моча — без изменений. RW — отрицательная. Сахар крови натощак — 73 мг%. Сахарная кривая по гипогликемическому типу, вялая.

Количество 17-кетостероидов в моче — 0,79 .иа/сутки (норма — 6—8 .чар. Проба Торна отрицательная; до введения АКТГ в 1 мм? 178 эозинофилов, через 4 ч. после внутримышечной инъекции 25 ед. АКТГ—150 (падение всего на 16%). Реакция Манту в разведении 1:10000 через 24 часа — 4X2 см.

ЭКГ — синусовая тахикардия, вертикальная ось сердца, удлинение систолы желу­дочков, симптомы нарушения коронарного кровообращения.

При рентгеноскопии и на рентгенограмме органов грудной клетки со стороны сердца и легких патологии не выявлено.

Так как у больной наблюдались субфебрильная температура, ускорение РОЭ. положительная реакция на туберкулин, наиболее вероятной представлялась тубер­кулезная этиология поражения надпочечников, в связи с чем одновременно с корти­ном, дезоксикортикостероном и кортизоном назначены стрептомицин и фтивазнд. Состояние больной быстро улучшалось, исчезла мышечная слабость, она прибавила в весе 5 кг, прекратились желудочно-кишечные расстройства, окраска кожи стала светлее, а пигментация слизистой рта исчезла. При выписке пульс — 80, АД — 110/60

Больной амбулаторно назначено заместительное лечение кортизоном по 25—50 мг в день в таблетках. Состояние ее на протяжении более года остается удовлетвори­тельным, клинических проявлений надпочечниковой недостаточности нет. При обследо­вании через 3 месяца после выписки проба Торна остается отрицательной, суточное выделение 17-кетостероидов мочой — 30 мг.

По-видимому, имевшаяся у больной латентная недостаточность коры надпочечни­ков под влиянием психической травмы (других причин нам выявить не удалось) перешла в острую с развитием надпочечниковой комы и резчайшим коллапсом. Специ­фическая гормональная терапия позволила не только вывести больную из тяжелого состояния, но и сохранить хорошее самочувствие и работоспособность в течение дли тельного периода.