About dysfunction of the pancreas in diseases of the liver and biliary tract

Abstract

The possibility of secondary lesions of the pancreas in inflammation of the biliary tract was pointed out by Kleps (1872). The most complete description of morphological changes in the pancreas in liver diseases was given by G.K. Rodionov (1883). A number of contemporary authors have also devoted their works to this issue: I. G. Rufanov, M. M. Gubergrits, N. I. Leporsky, I. T. Kurtsin, M. S. Rozhkova, Volgemut, Schmidt, Wiesend, A. F. Kiseleva and others.

Full Text

На возможность вторичных поражений поджелудочной железы при воспалении желчных путей указывал еще Клепс (1872). Наиболее полное описание морфологи­ческих изменений панкреас при заболеваниях печени дал Г. К. Родионов (1883). Это­му вопросу посвятил свои работы и ряд современных авторов: И. Г. Руфанов, М. М. Губергриц, Н. И. Лепорский, И. Т. Курцин, М. С. Рожкова, Вольгемут, Шмидт, Визенд, А. Ф. Киселева и др.

Как известно, при гепатитах и дистрофиях печени в поджелудочной железе воз­никает вначале токсический отек, а затем значительное изменение как в межуточной ткани, так и в самой паренхиме железы. Большое значение в патологии поджелудоч­ной железы придается калькулезному холециститу. При этом заболевании создаются беспрепятственные условия перехода инфекции с желчного протока на поджелудоч­ную железу, а также попадание инфекции по лимфатическим сосудам с развитием хронического панкреатита. Поражение поджелудочной железы может наступить не только при воспалительном процессе в печени и желчном пузыре, но и при двига­тельных расстройствах желчных протоков, желчного пузыря и сосочка двенадцати­перстной кишки.

Секреторная функция поджелудочной железы изучалась путем определения фер­ментов в дуоденальном содержимом натощак и в течение 1,5 часов после введения раздражителя — 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты, а также путем определения диастазы в крови и в моче и изучения копрограмм.

Липаза в дуоденальном содержимом определялась по методу Бонди — Рожковой, диастаза в моче и двенадцатиперстном содержимом — по Вольгемуту. Диастаза в крови изучалась по Вольгемуту и динамически — по Энгельгарту и Гер- чуку натощак и в течение трех часов с применением двух сахарных нагрузок. Внут­рисекреторная функция поджелудочной железы исследовалась методом двойной са­харной нагрузки по Штрауб-Трауготту. Для сопоставления панкреатической и желу­дочной секреции исследовались секреторная и кислотообразующая функции желудка.

Наблюдения проведены над 160 больными в течение 1957—1960 гг. С хрониче­ским гепатитом было 69, с циррозом печени — 25, с холециститом и холангитом — 32, с желчнокаменной болезнью—19 и с дискинезией желчных путей—15 боль­ных. Мужчин было 55, женщин 105. Возраст больных: до 20 лет — 7, от 21 до 40 — 96, от 41 до 50 и старше—57 больных.

У некоторых были клинические признаки, указывавшие на поражение подже­лудочной железы: боли, часто приступообразные, в эпигастральной области, потеря веса, вздутие живота, отрыжка, икота, изжога, рвота, расстройство стула. Эти симп­томы, по данным Н. И. Лепорского, встречаются в 70—100% при обострении хро­нического панкреатита.

Внешиесекреторная деятельность поджелудочной железы изучена нами у 91 боль­ного. Из них у 64 произведены определение ферментов в дуоденальном содержимом, диастазы в крови и моче, исследование копрограмм. У 27 больных изучена диастаза в крови и моче, из них у 23 — диастаза в крови исследована в динамике (метод предложен и проверен А. А. Шелагуровым и Н. А. Жуковым).

Нарушение секреторной деятельности поджелудочной железы отмечено у 49 больных. Тяжесть нарушения условно подразделена на 3 степени: 1) легкое, незна­чительное снижение концентрации одного или нескольких ферментов в дуоденальном содержимом (липазы — до 4 мл, трипсина но Гросс - Фульду — до 160 ед., диастазы — до 320 ед); 2) средняя — уменьшение после нагрузки липазы, трипсина и диастазы — до 160 ед.; 3) тяжелая — снижение липазы ниже 2 мл, трипсина и диастазы ниже 80 и 160 ед. (сюда же были отнесены случаи полного отсутствия фер­ментов, а также когда ферменты отсутствовали в отдельных порциях).

Подобное разделение функциональных нарушений дает возможность определить тяжесть поражения, зависимость степени нарушения от характера и локализации патологического процесса, а также облегчает наблюдение за динамикой панкреати­ческой секреции в процессе лечения основного заболевания.

Механизм влияния печени и желчных путей на секрецию поджелудочной железы еще не вполне установлен. Некоторые исследователи объясняют его нарушением нормального физиологического взаимоотношения панкреатического и желчного про­токов другие - нервнорефлекторным механизмом.

У всех больных с желчнокаменной болезнью и с циррозом печени внешнесекре­торная функция поджелудочной железы оказалась серьезно нарушенной, причем угнетения были преимущественно средней тяжести и тяжелыми (у 9 из 14 с желчно­каменной болезнью и у 3 из 5 с циррозом печени). При хроническом гепатите и хо­лецистите секреторная функция была угнетена не во всех случаях; меньше было нарушений тяжелых и средней тяжести (при гепатите — у 4 из 13, при холецистите — у 6 из 21). При дискинезии желчных путей снижение концентрации ферментов об­наружено лишь у 3 из И. Снижение каждого фермента в отдельности при различных заболеваниях происходило не одинаково. Уменьшение количества трипсина наблюда­лось чаще при желчнокаменной болезни (у 12 из 14) и хроническом холецистите (у 14 из 21). Более выраженное снижение диастазы отмечено при желчнокаменной болезни (у 9 из 14). Угнетение активности липазы наблюдалось больше при циррозе печени (у 4 из 5), желчнокаменной болезни (у 8 из 14) и хроническом гепатите (у 6 из 13). Таким образом, ферменты поджелудочной железы были снижены преиму­щественно при желчнокаменной болезни.

Увеличение диастазы в моче (128 ед.) обнаружено в 2 случаях (один с желчно­каменной болезнью, другой — с циррозом печени). Снижение диастазы в крови от­мечено у 2 больных (с хроническим гепатитом и с циррозом печени).

Кривая содержания диастазы в крови у 3 больных с дискинезией желчных путей не отличалась от контрольной, У 2 из 5 с циррозом печени количество диастазы на­тощак оказалось ниже нормы (0,70—1,35 мг), у 2 — в норме (1,75—3,35 мг) и у од­ного выше нормы (5,45 мг). После первой нагрузки содержание диастазы снизилось в одном случае (натощак—3,35, после нагрузки—1,1 мг). В 4 случаях оно несколь­ко возросло. После второй нагрузки отмечался снова незначителный рост, и к концу исследования содержание диастазы было выше первоначального уровня (2,15— 6,0 мг). В одном случае отмечено снижение кривой к концу исследования (натощак— 5,45, через 3 часа — 4,35 .мг). Кривые, полученные у 5 из 6 исследованных с желчно­каменной болезнью, имели высокий подъем после первой (5,3—9,3 ) и второй (5,95—7,5 .мг) сахарной нагрузки и к концу исследования были выше первоначального уровня (натощак — 3,5—5,05, к концу исследования — 4,25—6,15). Та же картина наблюдалась при изучении диастазных кривых у 6 из 9 больных хроническим гепа­титом. Диастазная кривая у одного с желчнокаменной болезнью и у 3 с хроническим гепатитом была неизмененной.

Копрологическое исследование больных производилось при обычной для этой группы заболеваний диете (пятый стол по Певзнеру). У 6 из 24 с циррозом печени найдены стеаторрея и креаторрея, у 2 — только стеаторрея. Из 15 с желчнокаменной болезнью н 2 случаях найден нейтральный жир. Стеаторрея и креаторрея обнару­жены у 4 из 32 с хроническим гепатитом. Отклонение от нормальной копрограммы отмечено у больных с выраженным проявлением заболевания. У 3 с циррозом пече­ни наблюдались: асцит, кахексия и выраженная анемия; у 3 отмечалась большая плотная печень, интенсивная желтуха, у больных с желчнокаменной болезнью и хро­ническим холециститом были выраженный болевой синдром, диспепсические явления, билирубинемия.

Учитывая, что состояние внутренней секреции поджелудочной железы у печеноч­ных больных имеет практический интерес для назначения диеты, богатой углеводами, и применения соответствующей терапии, мы исследовали сахарные кривые у больных заболеваниями печени и желчных путей.

У 25 больных из 44 найдены изменения гликемической кривой. У 15 больных (первая группа) содержание сахара натощак колебалось в пределах нормы, после первой нагрузки оно значительно возрастало, после второй нагрузки кривая снова повышалась и возвращалась к норме к третьему часу. У 7 больных (вторая группа) наблюдалось увеличение количества сахара после первой и второй нагру­зок; к концу исследования кривая не снижалась до исходного уровня. У 3 больных третьей группы найдены повышенное содержание сахара натощак, значительный подъем сахарной кривой после первой и второй нагрузок и незначительное снижение ее к концу исследования.

При сопоставлении нарушений инкреторной и внешнесекреторной функций подже­лудочной железы удается установить параллелизм между этими показателями. У 19 больных с нормальной сахарной кривой секреторная функция была не нарушена у 8, слегка нарушена у 8 и у 3 отмечена средняя степень нарушения. Среди больных первой группы (15) внешнесекреторная функция была не нарушена у 1, слегка нару­шена — у 7, средняя степень нарушения — у 4 и тяжелая — у 3; у второй группы (7) наблюдалось нарушение внешней секреции легкой степени у 2, средней — у 3 и тяже­лой — у 2; у всех больных третьей группы (3) была тяжелая степень нарушения внешнесекреторной деятельности железы.

Общеизвестно, что секреторная функция желудка и поджелудочной железы име­ет тесную взаимосвязь. И. П. Павлов еще в 1894 г. правильно указал на соляную кислоту как связующее звено между желудочным и двенадцатиперстным пищева­рением. Между желудком и поджелудочной железой существуют тесные нервные связи. В ответ на раздражение механорецепторов желудка происходит отделение поджелудочного сока, количество и ферментативная его активность зависят от силы раздражителя (И. Т. Курцин).

Из 83 больных секреторная функция желудка натощак была повышена у 32; после пробного завтрака (0,2 кофеина, растворенного в 300 мл воды) понижена у 18 и повышена у 5. Кислотообразующая функция натощак оказалась повышена у 30 больных, после завтрака понижена у 18, повышена у 9, и у 27 отсутствовала свобод­ная соляная кислота.

У 37 больных произведено исследование ферментов в дуоденальном содержимом и кислотообразующей функции желудка. У 7 из 10 больных с нормальной и повы­шенной кислотностью концентрация ферментов оказалась сниженной, у 18 из 27 с по­ниженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты ферменты были снижены в различной степени.

У 17 больных ферменты в дуоденальном содержимом исследовались неоднократ­но — при поступлении и после комплексного лечения с применением панкреатина в больших дозах, инсулина, диеты. Из повторно обследованных у 9 отмечено улучше­ние показателей внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы.