Significance of determination of sialic acid in blood serum in myocardial infarction

Abstract

Recently, works began to appear in the literature on elucidating the role of protein-carbohydrate complexes - glucoproteins (mucoproteins) in atherosclerosis.

Full Text

В последнее время в литературе стали появляться работы о выяснении роли при атеросклерозе белково-углеводных комплексов — глюкопротеинов (мукопротеинов).

Установлено, что при различных воспалительных процессах содержание глюкопротеинов в тканях повышено. Пернис и Кало (1956) полагают, что глюкопротеины, являясь компонентом основного вещества, синтезируются фибробластами. Они относят повышение содержания глюкопротеинов в сыворотке крови, наблюдающееся при всяком новообразовании и перестройке соединительной ткани, за счет повышения активности фибробластов. Накопление в крови глюкопротеинов является одним из показателей деструкции соединительной ткани.

Л. М. Рахлин с сотрудниками (1959) отметили увеличение глюкопротеинов при атеросклерозе венечных артерий без инфаркта миокарда. Исследуя сыворотку крови методом электрофореза, они показали, что увеличение глюкопротеинов происходит в основном за счет 04 и а₂ -подфракций. При инфаркте миокарда ими констатировано в первом периоде резкое увеличение а-подфракции, а в дальнейшем при благоприятном течении снижение a-пика глюцидограммы и увеличение ₽- и 7-подфракций. При неблагоприятном течении инфаркта повышение глюкопротеинов в зоне ^а- глобулинов оставалось весьма стойким. Из полученных результатов авторы делают обоснованный вывод, что данные электроглюкофореза могут быть использованы в клинике в дополнение ко всей совокупности клинических данных в дифференциальной диагностике атипических форм коронарной недостаточности и в прогностической оценке при инфаркте миокарда.

Блике (1936, 1957) считает, что в глюкопротеинах с белковым компонентом соединены два углеводных компонента, из которых один построен по типу дигексозо-гексо- замина, а другой является дигексозо-сиаловой кислотой.

Большинство исследователей предполагает, что концентрация сиаловой кислоты выше нормальной отмечается при тех же заболеваниях, при которых наблюдается увеличение глюкопротеинов сыворотки крови. При инфекционно-аллергических состояниях и некробиотических процессах наступает нарушение тканевого метаболизма с деполимеризацией глюкопротеиновых комплексов. В результате этих изменений в сыворотке крови появляются в изобилии продукты расщепления белково-углеводных комплексов и, в частности, сиаловая кислота.

В литературе имеется небольшое количество работ по изучению содержания сиаловой кислоты при различных заболеваниях и практической ценности этого теста для диагностики. Хесс, Коберн, Бейтс и Мерфи (1957) сообщили о повышении содержания сиаловой кислоты при активном ревматизме, туберкулезе и раке. Указанные авторы рекомендуют рассматривать уровень сиаловой кислоты в качестве теста для определения активности процесса, считая его одним из чувствительных. Р. М. Шакир- зянова (1959) также отмечает практическую ценность определения сиаловой кислоты при ревматизме. Она подчеркивает, что ценность метода заключается в его простоте, а также более поздней нормализации уровня сиаловой кислоты по сравнению с нормализацией РОЭ и ФРОЭ, что свидетельствует о большей значимости этого теста для определения степени активности процесса.

Японские авторы Юи, Онода, Мори и Суга (1957) сообщают о повышении содержания сиаловой кислоты у больных раком, пептической язвой, при арахноидите и эпилепсии.

В доступной нам литературе мы не нашли данных о содержании и динамике сиаловой кислоты при атеросклерозе и инфаркте миокарда. В связи с этим мы решили провести наблюдения за уровнем сиаловой кислоты при коронаросклерозе и инфаркте миокарда, изучить ее динамику и сопоставить результаты с распространенными показателями активности воспалительного процесса (РОЭ, количеством лейкоцитов и белковыми фракциями крови).

В данной работе мы пользовались методом, описанным Хессом, Коберном, Бейтсом и Мерфи (1957). Этот метод выгодно отличается простотой, не требует сложной аппаратуры.

Нами исследовано 23 практически здоровых человека в возрасте от 20 до 34 лет. Содержание сиаловой кислоты у этой группы колебалось от 0,137 до 0,188 ед. оптической плотности, что в среднем составляет 0,160 ед. Туркетто и Ченчотти (1959) отмечают, что у женщин содержание сиаловой кислоты меньше, чем у мужчин, и соответствует низшему пределу ее значения у мужчин. В нашей группе здоровых людей мужчин было 12 и женщин 11. У мужчин уровень сиаловой кислоты в среднем равнялся 0,154 ед., а у женщин — в среднем 0,165 ед. Таким образом, данные Туркетто и Ченчотти нами подтверждены не были. Не получили мы подтверждения их данных и о том, что с возрастом количество сиаловой кислоты прогрессивно увеличивается.

Следующая группа включала 34 больных коронаросклерозом с явлениями стенокардии. У 11 больных коронаросклероз развился на фоне гипертонической болезни. Исследования показали, что у 32 больных уровень сиаловой кислоты был нормальным и колебался в пределах, полученных нами у здоровых людей. У половины этих больных сиаловая кислота определялась в динамике. Полученные цифры свидетельствуют о малом колебании уровня сиаловой кислоты у одного и того же субъекта. Лишь у 2 больных нам удалось отметить незначительное повышение уровня сиаловой кислоты (0,217 и 0,204 ед.), которое при повторном же исследовании было нормальным. У 4 больных с неврозом сердца содержание сиаловой кислоты было нормальным.

Исследуя 29 человек с инфарктом миокарда, мы обнаружили у них повышение уровня сиаловой кислоты в сыворотке крови. Сиаловая кислота определялась в разные сроки с момента возникновения инфаркта. Так, у 19 человек она определялась в разные дни, начиная с первых суток и кончая 30 днем от начала инфаркта. У всех 19 больных уровень сиаловой кислоты был повышен и колебался в пределах от 0,221 до 0,418 ед. Десять больных исследовались на 31—77 сутки. В этой группе с более отдаленными сроками возникновения инфаркта сиаловая кислота была повышена лишь у 5 человек, а у остальных 5 была нормальной.

При определении сиаловой кислоты у больных инфарктом миокарда в динамике можно отметить следующее. Увеличение уровня сиаловой кислоты наблюдается на 1—5 день с момента возникновения инфаркта. Повышенной она держится весь острый период, постепенно снижаясь до нормы. У некоторых больных сиаловая кислота нормализовалась лишь к концу 2 месяца от начала заболевания.

Динамика РОЭ и лейкоцитов совместно с сиаловой кислотой нами прослежена у 18 больных. У 8 больных РОЭ нормализовалась раньше, чем сиаловая кислота. Число лейкоцитов же у всех больных приходило к норме гораздо раньше. Эти данные, как нам кажется, позволяют сказать, что сиаловая кислота более точно отражает динамику воспалительного процесса при инфаркте миокарда, чем РОЭ и лейкоцитоз. Нужно также отметить, что у большинства исследованных нами больных инфарктом мио- ^2 карда показатель — -глобулинов обнаруживал склонность к нормализации несколько ранее, чем уровень сиаловой кислоты.

Как известно, клиника располагает для диагностики инфаркта такими весьма чувствительными тестами, как определение С-реактивного белка (Касалица, 1960) и ща- велевоуксусной трансаминазы (Вовси, 1956) в сыворотке крови. Однако концентрация этих веществ уже в течение последующих 3—7 дней приходит к норме. Известно, что при своевременно нераспознанном инфаркте миокарда больные поступают в ста- 22

щионар в более поздние сроки, когда и С-реактивный белок, и трансаминаза уже нормализовались, а ЭКГ не дает четких данных. В этих случаях особенно ценным и является, наряду с определением белковых фракций методом электрофореза, исследование уровня сиаловой кислоты. Ценность определения сиаловой кислоты заключается в том, что оно позволяет.более точно, чем РОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок и трансаминаза, решить вопрос об окончании воспалительного процесса.

Определение сиаловой кислоты практически важно при постановке диагноза инфаркта миокарда в случаях нечеткой электрокардиографической картины. Так, у наших 2 больных после сильного приступа стенокардии ЭКГ не давала четких данных, а уровень сиаловой кислоты и а₂ - подфракция глобулинов были повышены. Учитывая, что такие изменения характерны для инфаркта, больным был поставлен этот д,иагноз. Дальнейшее клиническое наблюдение подтвердило правильность диагноза, так как у больных наблюдалась характерная картина в виде острой сердечной недостаточности, падения АД, субфебрилитета и ускорения РОЭ. Определение сиаловой кислоты помогало нам решить и другой практически важный вопрос: имеются ли у больного следы перенесенного в прошлом инфаркта миокарда или у него остаточные явления острого инфаркта. В последнем случае мы могли всегда заметить некоторое увеличение уровня сиаловой кислоты.

В дифференциальной диагностике инфаркта миокарда от коронаросклероза с явлениями стенокардии мы также опирались на исследование сиаловой кислоты. При стенокардии как во время болей, так и в последующие дни не удавалось отметить повышения сиаловой кислоты, в то время как свежий инфаркт во всех случаях давал увеличение сиаловой кислоты.