A case of visceral leishmaniasis in a child

Abstract

Currently, timely diagnosis of visceral leishmaniasis in connection with migration processes in the CIS is of particular relevance. This disease almost never occurs in the regions of the Volga region, and its diagnosis causes great difficulties.

Full Text

В настоящее время особую актуальность представляет своевременная диагностика висцерального лейшманиоза в связи с миграционными процессами в СНГ. Данное заболевание в регионах Поволжья почти не встречается, и диагностика его вызывает большие затруднения. Лейшманиоз у детей может проявляться поражениями трех типов: висцеральным, кожным и кожно-слизистым. Возбудителями висцерального поражения являются L. donovani, кожного — L. tropica, кожно-слизистого — L. brasiliensis. У человека лейш- мании паразитируют в виде округлых или овальных телец размером от 2 до 4 мкм. Расположены они вне-, но чаще внутриклеточно в органах, богатых гистиоэндотелиальной тканью, или в коже. Встречается это заболевание в местах с жарким климатом (Средне-Азиатские республики, районы Среднеземноморья, Индия, Китай, Африка, США, Центральная и Южная Америка).

Природным резервуаром служат больные лисы, собаки и шакалы. Переносчики — москиты и некоторые клещи. Человек заражается в результате укуса насекомого.

Инкубационный период продолжается от 2 недель до 2 лет. Начало заболевания острое: у ребенка повышается температура тела, появляется недомогание с признаками общей интоксикации, возможна рвота. Увеличиваются печень, селезенка, лимфоузлы, отмечаются незначительная пастозность, лейкопения, анемия. При отсутствии лечения довольно быстро прогрессирует анемия, кожа становится восковидно-бледной, сухой, отечной, масса тела падает, часто наблюдается дисфункция кишечника. Кроме прогрессивного уменьшения количества гемоглобина и эритроцитов имеют место лейкопения, относительный лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, тромбоцитопения, СОЭ увеличена. Если не начато специфическое лечение, то усиливается агранулоцитоз, появляются изъязвления в области рта, могут развиться пневмония, гастроэнтерит, септицемия. Любое из этих осложнений может привести к летальному исходу. Внезапная смерть наступает из-за гипертермии, рвоты, дыхательной недостаточности или кровотечения.

Представляем выписку из истории болезни Тургая Г., в возрасте одного года и 9 месяцев, проживавшего до 1,5 лет в Азербайджане. Поступил в ДМЦ г. Казани из Бугульмы 09.10.1996 г. с диагнозом: острый лейкоз(?), аллергический субсепсис Висслера—Фанкони(?).

Мальчик болен с 17.09.1996 г.: появился кашель, катаральные явления, повышенная температура. 27.09.1996 г. больной был госпитализирован в соматическое отделение детской больницы г. Бугульмы. Через неделю ребенка перевели в инфекционную больницу, где в результате об-

следования были исключены следующие заболевания: тиф, паратиф, сепсис, мононуклеоз, малярия, гепатит, СПИД. За время данной госпитализации у мальчика увеличились размеры печени и селезенки (соответственно +2 и +5 см из-под края реберной дуги).

Общий анализ крови: СОЭ—50 мм/ч, л. — 5,0∙109/л (н.-8%, с.-58%, л.—34%), эр.- 3,4∙1012/л, Нb — 90 г/л, тромбоц. — 110∙109/л.

Из анамнеза: ребенок от второй беременности, протекавшей без патологии, вторых сроч ных родов. Масса тела при рождении — 3500 г, длина — 50 см. Наследственность не отягощена. Рос и развивался соответственно возрасту, ничем не болел.

09.10.1996 г. на 23-й день болезни ребенок поступил в ДМЦ. Состояние ребенка тяжелое: лихорадка гектического типа, вялость, аппетит не нарушен. Кожные покровы бледные, чистые, выраженная потливость, лимфатические узлы не увеличены. Органы дыхания и сердечно-сосудистая система без особенностей. Живот увеличен в объеме; печень и селезенка плотные, увеличенные (печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, селезенка — на 9 см).

Анализ крови при поступлении: СОЭ — 62 мм/ч, л. — 5,7∙109/л, (н. — 34,1%, лимф. — 58,1%, мон. - 6,2%, э. — 0,7%, б. - 0,9%), эр. - 4,21∙109/л, Нb — 80 г/л, тромбоц. — 119∙109/л.

Миелограмма: гиперплазия эритроидного ростка; увеличено количество плазматических клеток, резко уменьшено количество мегакариоцитов.

УЗИ печени: уплотнен перипортальный тракт, переднезадний размер — 105 мм (при норме — 72 мм).

УЗИ селезенки: уплотнения по ходу сосудов, продольный размер — 98 мм (при норме — 57 мм).

ЭКГ: легкая синусовая тахикардия, нарушение процессов реполяризации электролитного характера (гипокалиемия), нормальное положение электрической оси сердца.

Иммунограмма: по инфекционному типу с недостаточностью фагоцитарного звена, снижением иммунорегуляторного индекса, повышением уровня IgA, G, М, резким подъемом уровня ЦИК, стимуляцией фагоцитарного звена, уменьшением фагоцитарного резерва (по НСТ-тесту).

Компьютерная томография органов брюшной полости: печень и селезенка увеличены в размерах, однородной структуры. Краниограмма без патологии.

В процессе обследования были исключены следующие заболевания: острый лейкоз, тромбофлебитическая селезенка, внутриутробные инфекции, вирусный гепатит, СПИД, сепсис, опухоль брюшной полости, гемолитическая анемия.

У ребенка было предположено наличие висцеральной формы лейшманиоза. Повторно просмотрен мазок костного мозга, в ретикулоэндотелиальных клетках и макрофагах которого обнаружена грубая базофильная зернистость, морфологически сходная с лейшманиями.

Мазки костного мозга и периферической крови были отправлены на консультацию в Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, где был подтвержден диагноз лейшманиоза (в мазках большое количество паразитов).

Проведено специфическое лечение глюкан- тимом, действующим началом которого являются соединения 5-валентной сурьмы, обладающие малой токсичностью и активные в отношении возбудителей лейшманиоза. Препарат может вызвать побочные явления вплоть до анафилактических реакций, поэтому дозу глюкантима необходимо увеличивать постепенно. Глюкантим может оказать также токсическое воздействие на миокард, печень, почки. Курс лечения следует проводить под контролем ЭКГ, функций почек (уровень креатинина, протеинурия) и печени (уровень белка, сыворотки, билирубина, печеночных ферментов).

Лечение глюкантимом осуществлялось в течение 11 дней (в первые 2 дня вводили 1/2 суточной дозы один раз в день внутримышечно, далее по 2 раза в день). С 5-го дня лечения препаратом сурьмы был подключен лейкинферон (по 1 ампуле через 48 ч внутримышечно) в течение 6 дней.

За время специфической терапии ребенок стал более активным, исчезли вялость, слабость, улучшились показатели крови, уменьшилась плотность паренхиматозных органов. К окончанию курса лечения печень выступала из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка — на 2 см; оба органа были эластичными, подвижными.

Общий анализ крови при выписке: СОЭ — 23 мм/ч, л.—10∙109/л (н.—60%, лимф.—24%, мон.—1%, э.—13%, б.—0,3%), эр.—5,38∙109/л, Нb — 115 г/л, тромбоц. — 467∙109/л).

При лечении глюкантимом аллергических реакций и токсических воздействий у ребенка не наблюдалось. Одновременно назначали антигистаминные препараты, кардиотрофики, гепато- протекторы, обильное питье, витаминотерапию. По окончании курса специфического лечения была выполнена контрольная костномозговая пункция: паразиты не обнаружены. Ребенок был выписан в удовлетворительном состоянии.

Если терапия недостаточно эффективна и препарат переносится хорошо, то через 4—6 недель курс лечения следует повторить в таких же или в более высоких дозах. В настоящее время ребенок наблюдается в поликлинике.