Некоторые дискуссионные аспекты влияния гестоза на состояние гематомолочного барьера
- Авторы: Пикуза О.И.1, Александрова Ю.Я.1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 79, № 1 (1998)
- Страницы: 52-53
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 17.03.2021
- Статья одобрена: 17.03.2021
- Статья опубликована: 15.01.1998
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63537
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63537
- ID: 63537
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Гестоз относится к числу наиболее распространенных осложнений беременности и родов и является одной из основных причин материнской и перинатальной смертности. Эта патология характеризуется неадекватной адаптацией организма матери к развитию плодного яйца. В настоящее время приоритет иммунных нарушений в генезе гестозов неоспорим. Среди этиологических факторов выделяют также сосудистые расстройства, нейроэндокринные нарушения, первичную ферментативную дисфункцию плаценты. Современные формы гестоза отличаются значительным разнообразием.
Ключевые слова
Полный текст
Гестоз относится к числу наиболее распространенных осложнений беременности и родов и является одной из основных причин материнской и перинатальной смертности. Эта патология характеризуется неадекватной адаптацией организма матери к развитию плодного яйца. В настоящее время приоритет иммунных нарушений в генезе гестозов неоспорим. Среди этиологических факторов выделяют также сосудистые расстройства, нейроэндокринные нарушения, первичную ферментативную дисфункцию плаценты. Современные формы гестоза отличаются значительным разнообразием. На долю классического течения с типичной триадой симптомов (отеки — протеинурия — гипертензия) приходится менее 50% всех наблюдений [3]. Поэтому при определении тяжести гестоза необходимо учитывать состояние фетоплацентарного комплекса, задержку внутриутробного развития плода, изменение иммунологической толерантности организма.
Состояние плаценты во многом определяет течение гестации. У беременных с гестовом формирование плаценты происходит в неблагоприятных условиях, в силу этого она не может компенсировать весь комплекс циркуляторных, сосудистых, обменных нарушений в организме матери, что неминуемо отражается на состоянии плода и новорожденного. Таким образом, изменение нормальных взаимоотношений в системе мать—плацента—плод является ведущим звеном патогенеза гестоза и в значительной степени определяет течение перинатального периода, а возможно, и всей жизни ребенка. Выполняя роль иммунного барьера, посредника между матерью и плодом, плацента прекращает существование к концу родов, передавая свои функции молочной железе. С этого момента в организме женщины начинает функционировать так называемый гематомолочный барьер (ГМБ), осуществляющий фильтрацию веществ из кровяного русла в молозиво, а затем в зрелое молоко [5].
Таким образом, естественное вскармливание представляет собой трансформацию системы мать—плацента—плод в ее постнатальный аналог мать—гематомолочный барьер — молочная железа — грудное молоко и является важным аспектом иммунологии репродукции. Поддержание такой интимной связи обеспечивает сохранение интеграции материнского и детского организма. С этих позиций представляется актуальным пересмотр физиологических механизмов лактопоэза и их изменений в условиях патологически протекающей беременности и родов.
Особый интерес представляет функциональное состояние ГМБ при столь распространенном акушерском осложнении беременности, каковым является гестоз. Подтверждено значительное влияние этой патологии на формирование гуморального и клеточного субстратов грудного молока и молозива, тем не менее данный вопрос в доступной литературе освещен ограниченно и не разработан концептуально.
По данным Н.Г. Бендукидзе и соавторам [1], при гестозе происходит резкое снижение уровня лизоцима в молозиве, тогда как в норме его концентрация составляет 0,09 г/л. Здоровый новорожденный в 1—2-е сутки жизни получает в среднем 25 мг лизоцима [10]. Одновременно при средней и тяжелой формах гестоза отмечено повышение уровня лейкоцитов молозива более чем в 2 раза с преобладанием макрофагов. После физиологически протекавшей беременности в 1 мл молозива содержится 10 лейкоцитов, и соотношение нейтрофилов и макрофагов составляет 2:1 [16].
Доказано [4] снижение уровня IgA в грудном молоке после гестоза, являющегося одним из важнейших компонентов бактериолитической и антиадгезивной защиты. Феномен антиадгезивной активности женского молока вызывает на сегодняшний день особый интерес [11, 14, 15]. По современным данным, антиадгезивная функция биологических жидкостей связана с тем, что растворенные в них макромолекулы физиологически активных веществ взаимодействуют с лигандами микроорганизмов, меняют свойства поверхностных структур бактериальных клеток и создают пространственные препятствия для связывания с рецепторами клеток-мишеней. При этом важную роль выполняют также содержащиеся в секрете молочной железы рецепторные аналоги полисахаридной природы [12] Однако, по нашим данным, у женщин с патологическим течением беременности в ряде случаев молоко отличалось сниженной антиадгезивной активностью; более того, оно даже усиливало адгезию патогенных микробных штаммов [8].
Немаловажно, что в условиях эндотоксинемии, описанной при гестозах рядом Авторов [2, 6], создаются предпосылки для фильтрации токсических метаболитов из крови матери через ГМБ в грудное молоко, а следовательно, и в организм ребенка. Это тем более вероятно, что часть секрета молочной железы и в норме может представлять продукт преформации или прямого перехода протеинов сыворотки крови, включая до 10 белковых фракций [5]. Подобные наблюдения пока единичны.
Все изложенное выше свидетельствует о том, что гестоз может проявлять дистантный эффект, реализующийся не только через систему иммунной дизадаптации ребенка, но и за счет качественного изменения грудного молока. Данный вопрос принципиально важен в практике неонатолога, так как известно, что молоко является основным поставщиком всех пластических материалов и защитных факторов для ребенка. Устойчивость новорожденных к инфекциям основания на кооперации компонентов клеточного, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты, локализованных в женском молоке. Поэтому дети от матерей, перенесших гестоз, с первых минут жизни лишены важнейших физиологически активных веществ и находятся в невыгодных условиях по сравнению с новорожденными, рожденными здоровыми матерями.
В данном аспекте представляется дискутабельным вопрос о качестве и функциональной полноценности естественного вскармливания, особенно после гестоза тяжелой степени. В подобных ситуациях к грудному вскармливанию ребенка первых дней жизни, по-видимому, целесообразно дополнительно подключать продукты из специально создаваемых банков грудного молока, подобно тому, как это используется для вскармливания недоношенных детей в нашей стране и за рубежом [9, 13]. Известно, что при консервировании молока методом щадящей пастеризации или лиофильной сушки иммуноглобулины сохраняются в молоке на 80%, лизоцим — на 60—100%, лактоферрин — на 40—100%. С целью повышения иммунологической реактивности ребенка обосновано применение сухого лиофилизированного женского молозива либо введение препарата чигаина, действующим началом которых является сывороточный IgA.
Представляет интерес новый подход к комплексной терапии гестозов с применением энтеросорбентов [6, 7]. Таким путем возможно, на наш взгляд, предотвратить в дальнейшем переход токсинов через ГМБ в молоко матери. К сожалению, вопрос об элиминации токсических агентов, сконцентрированных в молоке и вредоносно воздействующих на организм новорожденного, практически не освещен. Так или иначе одной из центральных проблем перинатологии становится функциональное состояние ГМБ. Поиск методов качественной оценки состава грудного молока и корректная заместительная тактика открывают новые перспективы в обеспечении ребенка полноценным лактотрофным питанием, создающим тесную взаимосвязь биологического равновесия в системе мать—младенец.
Об авторах
О. И. Пикуза
Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Профессор, заведующий кафедрой детских болезней № 1
Россия, КазаньЮ. Я. Александрова
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра детских болезней № 1
Россия, КазаньСписок литературы
- Бендукидзе Н.Г, Мучаидзе Ю.А., Михайлова З.М.//Вопр. охр. мат. — 1990. — № 11. — С. 77.
- Ветров В. В., Леванович В.В.// Акуш. и гин. — 1990. - №4. - С. 50-54.
- Волкова О.И.//Сов. мед. — 1990. — № 3. — С. 16-18.
- Вьяскова М Г. Влияние вакцинальных антигенов на показатели специфической и неспецифической реактивности детей первого года жизни: Автореф, дисс. канд. мед. наук. — Казань, 1967.
- Грачев И.И., Попов С.М., Окопичев В.Т. Цитофизиология секреции молока. — Л., 1976.
- Добронецкая Д.В. Клиническое значение эндотоксинемии при ОПГ-гестозе: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. — Казань, 1994.
- Каралкина Е.А. Применение энтеросорбента энтеросгель в комплексном лечении гестозов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. — Киев, 1991.
- Сибгатуллина Ф.И., Пикуза О.И.//Казанский мед. ж. — 1994. — № 4. — С. 312—314.
- Яцык Г.В., Грибакин С.Г., Михайлова З.М. и др.//Вопр. охр. мат. — 1990. — № 1. — С. 31—34.
- Adinolfi М., Jlynn A.// Develop. med. clin. Neurol. - 1979. - Vol. 21. - P. 808-809.
- Cravioto A., Tello A., Villafan Н. et al.// J. Infect. Dis. - 1991. - Vol. 163. - P. 1247-1255.
- Hanson L., Ahlstedt S., Anderson B. et al.// Pediatrics. - 1985. - Vol. 75. - P. 146-350.
- Heppu K., Kettunen K., Remes R.//Inf. J. Clin. Pharmacol. Ther. — 1994. — Vol. 32. — P. 488—490.
- Rolfe R.D., Song med. Microbiol. — 1995.-Vol. 42.-P. 10-19.
- Schroten Н., Hanish F. J., Plogmann R. etal.// Infect. Immunol. — 1992. — Vol. 60. — P. 2893—2899.
- Seeling J.Е. etal. Immunology of Breast Milk. — N.-Y., 1979.
Дополнительные файлы
