Acid-base state and electrolyte balance in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome

Abstract

We studied the acid-base state (ACS) and the electrolyte composition of blood in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) in the dynamics of the disease. The content of sodium and potassium in plasma and erythrocytes was determined by flame photometry, the acid-base state was determined using the AZIV-1 apparatus.

Full Text

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) и электролитный состав крови у больных, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС) мы исследовали в дина­мике болезни. Содержание натрия и калия в плазме и в эритроцитах определяли ме­тодом пламенной фотометрии, кислотно-щелочное состояние — на аппарате АЗИВ-1.

Обследовано 20 больных с тяжелой формой ГЛПС. Контрольную группу состави­ли 10 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 40 лет.

У больных в олигурическом периоде болезни отмечалась рвота, уменьшение коли­чества выделяемой мочи до 60—100 мл, боли в животе и пояснице, геморрагический синдром, протеинурия до 33%, азотемия до 150—200 мг%.

В начале олигурического периода у 8 пациентов, поступивших в ранние сроки заболевания, был установлен декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,32), снижение стандартных бикарбонатов (18—20 мэкв/л); дефицит оснований колебался от минус 1—2 до минус 6 мэкв/л. У 12 больных, поступивших в более поздние сроки, pH крови был в пределах нормы, в то же время наблюдалось снижение напряжения углекислоты до 36—39 мэкв/л и стандартных бикарбонатов до 18—21 мэкв/л. В оли­гурическом периоде определялась плазменная гипонатриемия, особенно выраженная на 6—7-й день болезни (126,1 + 1,08), умеренная плазменная гиперкалиемия (5,4 + 0,12), которая сочеталась с эритроцитарной гипокалиемией (83,3 + 2,2) и гипер­натриемией (39,1 + 1,8).

Для коррекции метаболического ацидоза больным внутривенно вводили 200—350 мл 4% раствора бикарбоната натрия, одновременно назначали дезинтоксикационную терапию, сердечно-сосудистые препараты. После введения бикарбоната натрия заметно улучшалось состояние больных, прекращалась рвота, увеличивалось количество выделяемой мочи; нормализовались показатели КЩС.

В периоде поздней реконвалесценции лишь у 2 больных наблюдался метаболиче­ский алкалоз при pH 7,45, повышение напряжения углекислоты до 45,9 мэкв/л и бу­ферных оснований до 51,6 мэкв/л. У остальных 18 чел. наступила нормализация пока­зателей КЩС и электролитного состава крови.

Наши исследования показали, что у больных тяжелой формой ГЛПС в периоде органных поражений, особенно к 6—7-му дню болезни, развивается плазменная гипо­натриемия и гиперкалиемия и соответственно — эритроцитарная гипернатриемия и гипо­калиемия, а также компенсированный метаболический ацидоз, который характеризу­ется снижением напряжения углекислоты и дефицитом буферных оснований.

Ввиду большой клинической значимости изученных нами показателей они могут быть широко использованы в практике клинического исследования КЩС и электролит­ного баланса у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.