Echocardiographic and rheographic comparisons in the diagnosis of primary pulmonary hypertension

Abstract

Primary pulmonary hypertension has long been considered a rare disease, but since the late 1960s, there has been an abrupt increase in the frequency of this suffering.

Full Text

Первичная легочная гипертензия долгое время рассматривалась как редкое заболевание, однако с конца 60-х годов произошел скачкообразный рост частоты этого страдания. 

В данном сообщении нами показаны диагностические возможности неинвазивных методов исследования — эхокардиографии и реографии — при описании случая первичной легочной гипертензии.

Г., 22 лет, был госпитализирован в 7-ю городскую больницу г. Казани 6/Х 1983 г. с направительным диагнозом: бронхопневмония? При поступлении жаловался на кашель с небольшим количеством серозной мокроты, одышку смешанного характера при незначительной физической нагрузке, потливость, субфебрильную температуру. Сообщает, что «о врожденном пороке» слышал в школьные годы, но был призван в ар- ^мию., служил во флоте. В последние годы стал отмечать плохую переносимость физических нагрузок, периодический кашель. В 1982 г. диагностирован очаговый туберкулез легких.

Последнее ухудшение состояния наступило остро: 15/IX 1983 г. поднялась температур до 39° С, появился кашель с мокротой, усилилась одышка. Больной консультирован фтизиатрами, и настоящее состояние было расценено как неспецифическая среднедолевая пневмония. При обследовании отмечены выраженный акроцианоз, холодные руки, слабость телосложения. Грудная клетка астеническая, число дыханий 20 в 1 мин. Перкуторный звук легочной, дыхание жесткое, выслушиваются единичные сухие хрипы. Границы сердца существенно не расширены, I тон сохранен, над легочной артерией значительно выражен акцент II тона и выслушивается систолический тон изгнания, а также короткий протодиастолический шум Грехема—Стила. Пульс — 75 уд. 1 мин, ритмичный, слабого наполнения, АД—14,7/10,7 кПа (110/80 мм рт. ст.). Заметна эпигастральная пульсация. Живот мягкий, безболезненный, печень — у края правой реберной дуги. Анализ крови: эр.—7,1 -10^12,в 1 л, НЬ — 3,04 ммоль/л, цв. показатель— 0,83, тромбон. — 2i63-10⁹ в 1 л., л.—7,2-10⁹ в 1 л; СОЭ—1 мм/ч. Гематокрит— 86%. Полихроматофилы—1—2 в поле зрения. Анализ мочи патологических изменений не выявил. В мокроте БК не найдены. ЭКГ: синусовый ритм, резкое отклонение электрической оси сердца вправо, R-тип гипертрофии правого желудочка, гипертрофия правого предсердия. Рентгенография органов грудной клетки: легкие в периферических частях легочных полей рисунок обеднен, в прикорневых зонах, особенно справа,— ячеистый, уплотненный. Справа в средней доле видно затемнение легочной ткани, правый купол’ диафрагмы деформирован, подтянут спайками; слева II S крупный кальцификат. Сердце — поперечник не расширен, резко выбухает легочная артерия, пульсация ниже средней амплитуды. ФКГ: I тон сохранен, амплитуда II тона на аорте—15 мм, на легочной артерии — 35 мм, на этом же уровне непостоянно регистрируется систолический тон изгнания, хорошо определяется короткий протодиастолический шум, преимущественно фиксируемый на аускультативном канале..

Диагноз первичной легочной гипертензии был поставлен на основании выявленной значительной перегрузки правого желудочка (R-тип гипертрофии), гипертрофии правого предсердия, значительного выбухания легочной артерии, сочетающегося с относительно небольшими изменениями в легких (очевидно, вторичного характера), выраженного акцента II тона на легочной артерии при отсутствии систолического шума, наличия систолического тона изгнания и негрубого диастолического шума, цианоза, полиглобулин в совокупности с данными анамнеза («врожденный порок» в детстве, плохая переносимость физических нагрузок в последние годы и развитие легочной патологии в течение последних полутора лет). Больному были произведены дополнительные эхокардиографические и реографические исследования, позволившие убедиться в правильности клинического диагноза, оценить функциональное состояние сердца и выраженность легочной гипертензии.

Рис. 1. Эхокардиограмма аорты и левого предсердия (1 позиция датчика). Условные обозначения: 1 — выносящий тракт правого желудочка, 2 — аорта, 3 — левое предсердие.

Рис. 2. Эхокардиограмма митрального и трехстворчатого клапанов (II позиция датчика). Условные обозначения: 1 — полость правого желудочка, 2 — полость левого желудочка, 3 — трехстворчатый клапан, 4 — митральный клапан.

Эхокардиографическое исследование проводили на отечественном аппарате «УЗКАР» совместно с аспирантом кафедры внутренних болезней лечебного факультета Казанского мединститута Л. К. Бомбиной. В первой позиции датчика (рис. 1), ксгда луч пересек аорту и левое предсердие, были обнаружены их нормальные размеры: они были примерно равными и составляли 2,7 см, однако амплитуда систолического движения корня аорты была сниженной до 0,3 см (в Йорме—1 см). Поскольку больной был молодого возраста, эТо косвенно свидетельствовало об уменьшенном систолическом выбросе левого желудочка. Обращала внимание отчетливая визуализация выносящего тракта правого желудочка (расположен выше изображения аорты), который был расширен до 3,6 см. В норме вследствие выраженного трабекулярного строения правого желудочка и незначительных размеров его полости, пересекаемой лучом в I позиции датчика, распознавание каких-либо структур, расположенных над аортой, часто не представляется возможным, особенно-при работе на аппарате «УЗКАР», где отсутствует раздельное регулирование ближних и дальних целей. Во второй позиции датчика (рис. 2) луч пересек полость левого желудочка на уровне митрального клапана. Форма диастолического движения митрального клапана была близка к обычной М-образной. Амплитуда открытия передней' створки составляла 19 мм, что соответствовало норме, также нормальной являлась скорость раннего диастолического прикрытия по склону Е—F (7 см/с). В то же время скорости диастолического открытия и закрытия передней митральной створки были сниженными и равнялись сооветственно 13,5-и 7 см/с (норма — около 25 см/с), что свидетельствовало о несколько сниженном кровотоке через митральное отверстие. В качестве неожиданной находки (при отсутствии аускультативных признаков) был обнаружен пролапс митрального клапана в раннюю систолу, что соответствовало данным литературы о наличии митрального пролапса у половины больных с первичной легочной гипертензией и было связано с нарушением структуры соединительной ткани, свойственной данному патологическому процессу. Отмечено было также отчетливое контурирование полости правого желудочка и даже регистрация трехстворчатого клапана над межжелудочковой перегородкой, полученные при небольшой девиации датчика в этой позиции (правая часть рис.. 2), что указывало на перегрузку правого желудочка и его дилатацию. В III позиции датчика прослеживалась полость левого желудочка (рис. 3) со значительным уменьшением его размеров и, как следствие, сркрашением ударного объема сердца. Характер движения межжелудочковой перегородки соответствовал нормальному, однако амплитуда ее движения возрастала до 0,8 см при норме 0,5 см, что свидетельствовало о перегрузке правого желудочка давлением. Наиболее интересные данные представлены на рис. 4 где зафиксировано движение клапана легочной артерии (его задней створки). Известно, что регистрация створок клапана легочной артерии является наиболее трудной процедурой, доступной лишь опытному специалисту, так как требует длительных кропотливых поисков и возможна в норме лишь у 20% здоровых людей. В нашем случае клапан легочной артерии лоцировался очень легко уже при небольшом изменении направления луча вверх и латералы-ю от митрального клапана. Обычно это становится возможным, поскольку при дилатации выходного тракта правого желудочка и легочной артерии легочная ткань сдвигается, и ультразвуковой луч получает более свободный доступ к пульмональному клапану. Сопоставление движения клапана легочной артерии в норме и при первичной легочной гипертензии выявило все признаки легочной гипертензии: отсутствие волны «а», отражающей систолу правого предсердия, увеличение амплитуды и скорости открытия створки клапана в начале систолы правого желудочка, появление среднесистолического прикрытия задней створки (пик «п»), резкое снижение скорости движения створки в диастолу и даже наличие негативного (в обратную сторону) хода диастолического движения створки.

Рис. 3. Эхокардиограмма левого желудочка (III позиция датчика). Условные обозначения: 1 — просвет полости левого желудочка.

Рис. 4. Эхокардиограмма клапана легочной артерии (IV позиция датчика). Условные обозначения: 1 — клапан легочной артерии, 2 — среднесистолическое прикрытие задней створки (пик "n")

Отсутствие при исследовании других отделов сердца симптомов стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, сочетанного митрального порока, врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо (отсутствие признаков перегрузки правого желудочка объемом), а также уменьшенные размеры левого желудочка при наличии признаков преимущественной перегрузки правого желудочка давлением в сочетании с необычной легкостью локации самого клапана легочной артерии позволяют характеризовать эхокардиографические данные как свойственные именно первичной легочнЪй гипертензии.

С помощью тетраполярной реографии по Кубичеку—Пушкарю был определен ударный объем сердца, оказавшийся равным 60 мл. При площади тела 1,63 м² ударный . индекс составил 36,8 мл/м², что ниже нормы (42—53 мл/м²). Мы сравнили величины ударного объема, амплитуды дифференциальной реограммы (амплитуда дифференциальной реограммы является самой динамичной составляющей при вычислении ударного объема этим способом) у здорового и у больного при дыхании. Эти показатели в норме возрастают до 124% на вдохе и уменьшаются до •60% на выдохе, а у больного первичной легочной '-гипертензией существенных колебаний не было. У больного отчетливо снижены реографический систолический индекс, определяемый как отношение ₍амплитуды систолической волны к величине калибровочного сигнала, до 0,68 при норме 3,4 и скорость максимального кровенаполнения до 1,04 Ом/с при норме 3,4 Ом/с, ^характеризующие в основном ударный выброс правого желудочка. Значительно уменьшено время максимального кровенаполнения (0,09 с при норме 0,18 с), причем особенно время максимального кровенаполнения — до 0,03 с (при норме 0,15 с), а также скорость в период медленного кровенаполнения— до 0,78 Ом/с (при норме 1,5 Ом/с), определяющие кровоток разветвлений мелких ветвей легочной артерии. Следует указать, что подобные изменения имеют место и при посткапиллярной гипертензии. Так, при последней значительно возрастает диастолическая волна, что происходит в связи с затруднением венозного оттока крови из малого круга, формируется платообразная форма кривой. При первичной легочной . гипертензии диастолическая волна значительно уменьшена даже по сравнению с нормой. Таким образом, форма реограммы легочной артерии хорошо иллюстрирует существо различий рассматриваемых патологических процессов. Количественным выражением этих соотношений является систоло-диастолический показатель — отношение амплитуды систолической волны к диастолической, в норме равный 1,6, при первичной легочной гипертензии — 5, при митральном стенозе—1,3. Реография легочной артерии дает, возможность проведения фазового анализа систолы правого желудочка, а также определения величины среднего давления в легочной артерии. Было выявлено значительное удлинение периода напряжения (до 0,19 с при норме 0,09 с) и сокращение периода изгнания (до 0,22 с при норме 0,29 с), что характерно для синдрома гиподинамии, а также перегрузки жедудочка давлением и последующим развитием его «капитуляции» (по Блюмбергеру). Реография легочной артерии, как уже указывалось, дает возможность косвенно определить давление в легочной артерии по формуле А. М. Новикова Р ср. л. а. =726 ПН-56,4 в тех случаях, когда период напряжения (ПН) больше 0,12 с. У обследованного больного среднее давление в легочной артерии равнялось 88 мм рт. ст. при норме 10—18 мм рт. ст.

Таким образом, представленные клинико-инструментальные сопоставления позволяют убедиться в диагнозе первичной легочной гипертензии и показывают возможность подробной характеристики функционального состояния сердца с помощью не- инвазивпых методов исследования