About vegetative disorders in somatic diseases in children

Abstract

Vegetovascular disorders in children are common.

Full Text

Вегетососудистые нарушения у детей—распространенное явление. Как частота, так и их выраженность резко возрастают в критические периоды раннего 'онтогенеза. Эти нарушения существенным образом снижают работоспособность детей и подростков, изменяют их личность, резко ухудшая возможности социальной адаптации. Клинические проявления вегетативной дисфункции обусловлены локальным поражением церебральных аппаратов вегетативной регуляции [2, 6, 9]. Вопрос об участии висцеральных форм патологии в развитии вегетативных нарушений разработан недостаточно.

Оценка роли этиологических факторов и раскрытие патогенетических механизмов вегетативной дисфункции связаны с определенными трудностями. Вегетативные нарушения часто рассматриваются вне связи со временем от момента воздействия предполагаемого этиологического фактора (инфекции, интоксикации, механические и психические травмы нередко возникают на неблагоприятном перинатальном и наследственно-конституциональном фоне). Различные этиологические факторы могут привести к однотипным клиническим проявлениям дисфункции лимбико-гипоталаморетикулярных структур. Согласно концепции реперкуссии, церебральные вегетативные образования могут вторично индуцироваться заболеваниями внутренних органов, имитируя картину их первичного заболевания. Указанные трудности сказываются, естественно, и на разработке адекватного лечения, и на ранней профилактике вегетативных нарушений, диагностируемых как вегетативная дисфункция [1], или вегетососудистая дистония [3]. Все это определяет злободневность проблемы взаимосвязи вегетативных нарушений и органической церебральной и висцерально-соматической патологии.

Целью настоящего исследования было выяснение роли патологии внутренних органов в формировании вегетативных сицфромов в детском возрасте?

Обследовано 103 ребенка обоего пола в возрасте от 4 до 15 лет с различными заболеваниями внутренних органов: желудочно-кишечного’ тракта (гепатохолецистит, хо л ецисто дуоденит, гастроэнтероколит), ЛОР-органов (тонзиллит, аденоид, синусит, отит); сердца (миокардит) и мочеполовой системы (пиелонефрит). Продолжительность проявления висцеральной патологии варьировала от года до 4—5 лет. Нейросоматический статус оценивали по общепринятой схеме, включая исследование глазного, дна, рентгенографию черепа, одномерную эхоэнцефалографию и электроэнцефалографию. О состоянии вегетативной нервной системы (ВНС) судили по результатам комплексного изучения исходного вегетативного тонуса, вегетативного' реагирования и обеспечения деятельности органов и систем [3].

У 74,0% обследованных были выявлены симптомы вегетативной дизрегуляции (ВД) различной выраженности, в зависимости от которых все больные были разделены на две группы. В 1-ю группу вошли 27 детей без симптомов ВД, во 2-ю (76 чел)— с симптомами ВД. 23 ребенка 1-й группы жаловались лишь на боли в подреберье, в области сердца, в пояснице и т. д., у 4 детей не было' вообще* никаких жалоб. У 22 пациентов 2-й группы симптомы ВД наблюдались до соматического заболевания, проявляясь в форме вегетативной лабильности с раннего детства, нередко после острого респираторного заболевания. Рутинное неврологическое обследование выявляло органические неврологические микросимптомы (у 49%), а электроэнцефалография — патологическую биоэлектрическую активность гЬловнбго мозга (у 86%), исходящую из различных звеньев лимбико-ретикулярного комплекса (билатеральная генерализованная низкоамплитудная «или гиперсинхронная низкочастотная активность пароксизмального характера). Почти в половине наблюдений проявление вегетативных симптомов совпадало с первыми месяцами заболевания у больных с язвенной болезнью желудка, заболеваниями желчевыводящих путей и миокардитом. При наличии хронической инфекции в области носоглотки и мочеполовой системы вегетативные расстройства возникали в течение последующих 2—4 лет заболевания. Приводим характерное наблюдение.

A., 6 лет, находился в стационаре в октябре 1982 г. по поводу хронического гепатита персистирующей формы с субкомпенсированной функцией печени и острого гнойного отита. До годовалого возраста развивался нормально. Перенес грипп, ветряную оспу, паротит, многократно ОРЗ. С 4 лет страдает лекарственной аллергией. С февраля 1982 г. получил несколько курсов лечения по поводу заболевания печени. В 1983 г. появились периодические головные боли в лобно-височных областях, несистемные головокружения и плохая переносимость жары. Ребенок утомлялся, плохо засыпал.

Объективно: на туловище кожа сухая, в области кистей и стоп — влажная и холодная. На щеках, а также на коже верхней части груди и спины — сосудистые звездочки. Диспластические черты строения выражены преимущественно в верхней части тела: короткая шея, гипертелоризм, эпикант, приросшие мочки ушей, готическое небо, родимые пятна, сутулость, грыжа белой линии живота. Увеличены подчелюстные и подмышечные лимфатические узлы. АД — в пределах 12,0—13,3/8,0 кПа (90—100/60 мм рт. ст.). Ограничение глазодвижений вверх, слабость конвергенции, горизонтальный с ротаторным компонентом среднеразмашистый нистагм в обе стороны, сглаженность правой носогубной складки, оживление сухожильных рефлексов, аналог симптома Россолимо и симптом Бабинского слева. Дермографизм на груди бледно-розовый 8—9 мин. Проба Ашнера — 102—102. В ортостатической пробе — учащение сердцебиения на 28 уд. в 1 мин. На глазном дне—расширение венозных сосудов. Эхоэнцефалография: III желудочек — 6—7 мм, желудочковый индекс — 2,6, дополнительные эхосигналы с боковых желудочков, срединные структуры не смещены. Электроэнцефалография: пароксизмы билатеральных медленных волн в центральных отведениях на фоне гипервентиляции. Лейкопения, эозинофилия. Протеинограмма — снижение общего белка, повышены уровни фракций сии у-глобулинов. Активность АЛТ крови увеличена.

Таким образом, у ребенка, перенесшего средний отит, через год после начала заболевания печени возникают признаки вегетативной дисфункции с дизадаптацией к температурным колебаниям среды, головными болями, несистемным головокружением, астенизацией, нарушением сна, отклонениями показателей вегетативных проб. Исследование выявило наличие 'органических микросимптомов со стороны головного мозга и выраженной интракраниальной венозно-ликворной гипертензии с наличием симптомов дисфункции гипоталамо-ретикулярных структур головного мозга.

При определении синдрома ВД учитывались как форма, так и выраженность вегетативных нарушений. По мере увеличения возраста ребенка удавалось более четко конкретизировать вегетативные синдромы, определяемые как синдром «клинически выраженная вегетативная лабильность и вегетативная дисфункция» [5, 7].

Синдром клинически выраженной вегетативной лабильности диагностирован у 42% детей с ВД. При направленном опросе можно было установить незначительные, лишь субъективно переживаемые симптомы ВД. Выявлялась плохая переносимость жары, духоты, холода. Иногда эти субъективные явления сочетались с потливостью и склонностью к быстрой смене окраски кожи. Жалобы вегетативного характера нередко были связаны с больным органом (урчание и боли в животе, сердцебиение или замирание сердца, особенно при эмоциональном напряжении). У значительного числа детей данной группы обнаружены признаки гиперфункции одного из звеньев вегетативного отдела нервной системы или извращенная реакция при глазо-сердечной и ортоклиностатической пробах.

Синдром, отнесенный к группе вегетативной дисфункции, или вегетососудистой дистонии, диагностирован у 58% детей с ВД. Дети жаловались на пульсирующую, давящую или сжимающую головную боль, возникающую чаще по вечерам, головокружение, нарушение внимания, памяти, снижение работоспособности, нарушение сна и эмоциональную лабильность. У них были выявлены кожно-сосудистые симптомы: мраморность кожи рук и ног с переходом в акроцианоз дистальных отделов, гипергидроз ладоней и стоп, выраженная потливость или сухость кожи, пятнистая гиперемия кожных покровов при волнении, выраженная сеть мелких сосудов кожи области груди и спины, выраженный красный или длительно сохраняющийся белый дермографизм, склонность к тахикардии, артериальной гипотензии, извращения показателей вегетативных сердечно-1с-о1судистых проб, Тремор век и кончиков, пальцев вытянутых рук. Вегетативные нарушения были, как правило, постоянными и на их фоне в 16,3% случаев возникали кризы — обморочные (или предобморочные состояния), мигренозные, симпатико-адреналовые или вегетативно-вестибулярные. Значение возрастного фактора в их формировании подтверждается тем, что 19 из 21 больного с вегетососудистыми. парюксизм!ами были в препубертаггно-пубертатно!м возрасте. В статусе 4 детей с пароксизмальными формами вегетативной дисфункции выявлены, признаки нейроэндокринных нарушений (стрии с избыточным отложением подкожной жировой клетчатки по церебральному типу).

В анамнезе 68% детей с симптомами ВД были отмечены разнообразные неблагоприятные факторы, которые могли быть этиологическими, провоцирующими или предрасполагающими: наследственная предрасположенность к сердечночсо1судистым заболеваниям, отягощенный антенатальный период (токсикозы, сосудистые дистонии, психотравматреация в период беременности, быстрые роды, роды в предлежании ягодицами, асфиксии и родовая травма), отставание психомоторного развития в первый год жизни ребенка, черепно-мозговые травмы и острые респираторные инфекционные заболевания, сопровождавшиеся общемозговыми симптомами (головные боли, рвота, судороги). В анамнезе детей без симптомов ВД вышеуказанные факторы имели место только у 23% обследованных (^<О,ОО1).

Опыт нашей клиники по изучению различных рефлекторных синдромов у взрослых показал, что эти синдромы особенно легко формируются в условиях преморбидной церебральной патологии [4, 8]. Согласно данным исследования глазного дна, эхоэнцефалограмм и краниограмм, у ³А больных с симптомами ВД имеются органические церебральные нарушения: микроочаговые неврологические симптомы, сочетающиеся с гипертензионным синдромом (см. табл.). Церебральная органическая симптоматика у больных с ВД выявлена почти в 10 раз чаще, чем у детей без ВД, и представлена преимущественно рассеянными микросимптомами со стороны пирамидной системы и черепных нервов, (осколки или полный комплекс гемии альтернирующих синдромов: мимическая асимметрия лица, девиация языка, 'оживление сухожильных и снижение брюшных рефлексов, нистагмоиды и стволовой нистагм, асимметричное оживление или снижение экспериментальных вестибулярных рефлексов, наличие одноили двусторонних патологических симптомов Россолимо и его аналога, Якобсона—Ласка, Маринеску—Радовичи, Бабинского, Гиршберга и др.). Ультразвуковое исследование показало расширение желудочковой системы у 70% обследованных 2-й и у 9% 1-й группы. Ширина III желудочка у лиц с вегетативными нарушениями была выше возрастных норм в среднем на 1,8±0,1 мм (^<0,001) и сочеталась с выраженностью эхо-сигналов от боковых желудочков. Желудочковый индекс колебался во 2-й группе от 1,93 до 2,30; в 1-й группе не превышал 1,98. Особенно выраженными оказались гипертензионно-гидроцефальные нарушения у детей с тонзиллогенной инфекцией, у которых показатели превышали норму в 91% случаев.

Таким образом, у детей с висцеральными и другими соматическими заболеваниями часты вегетативные нарушения. Непременным условием их возникновения является приобретенная или врожденная слабость функции церебральных аппаратов вегетативной регуляции. В связи с этим и в периоде лечения соматического' заболевания, и в периоде реабилитации, особенно у детей в преи пубертатном возрасте, требуется учет церебрального вегетативного преморбида. При наличии указанной церебральной неполноценности самые квалифицированные воздействия на пораженный орган способны улучшить состояние лишь этого органа или системы, но не здоровья ребенка в целом: останется вегетативный «хвост» этого соматического заболевания в форме того или иного синдрома вегетативной дизрегуляции. Вывод о необходимости комплексного воздействия в таких случаях общеизвестен. В настоящей работе изложены вопросы не комплексного лечения вообще, а конкретного выбора лиц (групп) с соматической патологией, требующих компетенции невропатолога при диспансеризации и проведении лечебных мероприятий.

Признаки церебральной органической симптоматики и интракраниальной гипертензии (%) У детей с висцеральной патологией

Синдромы	Лица с синдромом ВД (П = 76)	Лица без синдрома ВД (П = 27)	Р
Церебральная микроочаговая симптоматика	49,0	5,0	<0,001
Интракраниальный гипертензионно-гидроце-			<0,001
фальный синдром	70,2	8,8
Сочетание интракраниальной гипертензии ц церебральных органических признаков	76,0	17,6	<0,001