Resuscitation for generalised tetanus

Full Text

Специфическая профилактика столбняка путем активной и пассивной иммунизации, как показывает опыт, решена блистательно. Но в целом проблема остается нерешенной, так как эффективной терапии нет, и в каждом случае общего столбняка прогноз остается сомнительным. Лечение по существу начинается только тогда, когда уже произошла фиксация токсина в тканевых структурах и когда ликвидация возбудителя и образуемого им свободного токсина уже не может оборвать цепного процесса развития болезни. Этиологическая терапия здесь не играет существенной роли. Центр тяжести переносится на терапию патогенетическую, в которой важное место отводится неспецифическим реанимационным мероприятиям.

Приводим наше наблюдение.

Г., 43 лет, доставлена 29/IX 1970 г. в 15 час. 15 мин. с диагнозом: столбняк, 18/IX больная упала и получила ушибленную рану затылочной области головы. Никуда не обращалась, продолжала работать. Вынуждена была обратиться к хирургу лишь 23/IX, на 6-е сутки, когда из раны появились гнойно-кровянистые выделения с неприятным запахом. Рана была обработана хирургом. Хирург не счел нужным вводить ПСС, так как 4 месяца назад больной была введена ПОС в связи с переломом ключицы.

С утра 28/IX (на 11-й день травмы) больная заметила, что рот как будто меньше открывается, что стала картавить; появились слабость и быстрая утомляемость. В этот же день она пошла на прием. Хирург сделал перевязку раны, а ее состояние объяснил ей как последствие травмы черепа. Возвращаясь из поликлиники, больная почувствовала сильную слабость, еле дошла до дому. Дома она уже не могла открывать рта и объяснялась с членами семьи с помощью записок. Ночь провела очень беспокойно — нарастала слабость, появились боли в мышцах конечностей.

На другой день, утром 29/IX, попыталась встать с постели и упала на пол. До прихода с работы родных весь день пролежала на полу — не было сил встать. В этот же день больная была доставлена сначала в инфекционную больницу, оттуда переправлена в хирургическое отделение.

Состояние больной средней тяжести. Сознание ясное, температура 38,6°, пульс 100, АД 140/80. Дыхание поверхностное, незаметное, учащенное. Кожные покровы бледно-синюшной окраски. Тризм, нарушены речь и глотание, есть намеки на risus sardonicus.

Больная спокойна. Самопроизвольных судорог нет, но они легко провоцируются, например попыткой тыльного сгибания стопы. Тонус мышц повышен — сгибание и разгибание конечностей встречают сопротивление; ригидность брюшной стенки, а также мышц спины.

На затылочной области головы на участке 5 X 6 см волосы выбриты, широкий рубец длиной около 4 см, несколько отечный, гиперемированный, но безболезненный и сухой.

Диагноз: острый генерализованный столбняк.

С первой минуты больная передана под наблюдение и лечение врачей анестезиологическо-реанимационного отделения. Для нее выделена отдельная палата, организован индивидуальный сестринский и врачебный пост с необходимым оборудованием и медикаментами (наркозный аппарат, электроотсос, интубационные трубки, ларингоскоп, кислород и т. д.).

В день поступления после подкожных проб введено внутривенно 150 тыс. ед. ПСС под тиопенталовым наркозом, во 2-й день—120 тыс. ед. внутримышечно и на 3-й день—100 тыс. ед. внутримышечно. Дальнейшее введение ПСС, по литературным данным, не имеет смысла, так как весь циркулирующий свободный токсин указанными дозами нейтрализуется. Средств для нейтрализации фиксированного в нервных клетках токсина пока нет.

В первые дни, 29—30/IX судорог не было, поэтому ограничились внутримышечным введением нейроплегических смесей 3—4 раза в сутки, введением хлоралгидрата в клизме, внутривенно жидкостей для поддержания водного баланса.

1/Х (на 3-й день поступления) появились редкие судороги, не очень сильные и непродолжительные (10—15 сек.). В течение дня такие судороги наблюдались 7 раз. Угрозы асфиксии не было, гемодинамика оставалась стабильной. Терапия та же. За сутки введено 2,5 л жидкостей. Диурез — 880 мл.

2/Х судороги участились, а с 3 часов дня они стали беспрерывными. Прежняя терапия была явно недостаточной. Добавили оксибутират натрия — по 10 мл 20% раствора внутривенно в 17.00 и 18.00. Эффект очень кратковременный, через 30—40 мин. судороги возобновляются. С 20.00 судороги стали более сильными и продолжительными. В 01.00 во время одного из приступов произошла остановка дыхания, сердца, АД упало до 0. Зафиксирована клиническая смерть. Немедленно интубирована трахея и налажена искусственная вентиляция легких (ИВЛ), произведен наружный массаж сердца, введены медикаментозные средства внутрисердечно и внутривенно. Дежурному анестезиологу удалось оживить больную.

3/Х больная оставалась под воздействием наркотиков (оксибутират натрия), нейроплегиков, мышечных релаксантов (тубокурарин). Самостоятельное дыхание выключено, полная нейромышечная блокада. Наложена трахеостома для искусственной вентиляции легких.

4/Х во второй половине дня больная снова переведена на самостоятельное дыхание. Тонус мышц и рефлексы по-прежнему повышены. Больная продолжала получать нейроплегические смеси и хлоралгидрат в клизме. На этом фоне наблюдались малые судороги, но длительных и сильных судорог, угрожающих асфиксией, больше не было.

В дальнейшем все усилия были направлены на борьбу с легочными осложнениями и гипертермией, на поддержание нормальной гемодинамики, корригирование водноэлектролитного баланса и щелочных резервов, восстановление энергетических ресурсов. Большое внимание уделяли сохранению проходимости дыхательных путей. Через трахеостому каждые 30—40 мин. приходилось разжижать (антибиотики в сочетании с ферментными препаратами или раствором бикарбоната натрия) и отсасывать бронхиальный секрет. Жидкости в основном вводили внутривенно. Питание больная получала через зонд 1—2 раза в день в виде питательной смеси Спасокукоцкого.

6/Х, на 8-й день болезни, состояние больной снова резко ухудшилось. Выявлен гипокалиемический алкалоз. Причин для развития этого состояния в данном случае было несколько: отсутствие поступления калия, увеличение его потерь через почки в результате гормональной терапии, а самое главное — большие потери в результате колоссальной мышечной работы. Дефицит калия подсчитывали и восполняли 0,3% раствором КС1 на 5% растворе глюкозы с инсулином в течение 3 дней под контролем определения калия плазмы.

10/Х калий плазмы 21,5 жг%, pH 7,36. Стойко нормализовался электролитный баланс, а также гемодинамика. Пульс 100—110 при температуре 38,3°.

13/Х, на 15-й день болезни, удалена трахеостомическая трубка и катетер из вены, так как полностью исчезли судороги. Индивидуальный врачебный пост снят, сестринский оставлен. Эвакуация бронхиального секрета продолжалась через трахеостомный свищ, что позволило успешно справиться с легочными осложнениями.

Температура снизилась до нормы лишь 19/Х, на 22-й день болезни. Через 3 дня после этого закрылся трахеостомный свищ. В течение всего острого периода больная получала антибиотики, гормональные препараты (100—120 мг в день гидрокортизона, АКТГ), кардиотоники и витамины. Препараты в основном вводили внутривенно. Больная выписана 16/XI, через 1,5 месяца, в хорошем состоянии.

About the authors

S. S. Valitov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

V. M. Fishelev

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

O. N. Mager

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files