Atypical course of Friedlander pneumonia in an alcoholic
- Authors: Polumordvinova E.D.1, Ruskind R.R.1
-
Affiliations:
- Medical Institute. I. M. Sechenov
- Issue: Vol 49, No 5 (1968)
- Pages: 76-78
- Section: Articles
- Submitted: 14.02.2021
- Accepted: 14.02.2021
- Published: 29.09.1968
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/60943
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj60943
- ID: 60943
Cite item
Full Text
Abstract
F „37 years old, abuses alcohol for a long time, two months before hospitalization he drank heavily. At the end of this period, I felt general weakness, decreased appetite, pain in the right side of the abdomen; nausea and vomiting periodically appeared. From 21 / XI pain in the right side of the abdomen increased.
Keywords
Full Text
Ф„ 37 лет, длительное время злоупотребляет алкоголем, два месяца до госпитализации пил запоем. В конце этого периода чувствовал общую слабость, снижение аппетита, боли в правой половине живота; периодически появлялись тошнота и рвота. С 21/ХІ усилилась боль в правой половине живота. Участилась рвота, появилось головокружение, головная боль. С 22/ХІ в рвотных массах обнаружилась кровь, стул стал дегтеобразным. 23/ХІ с предположительным диагнозом аппендицита Ф. был направлен в хирургическое отделение, где в приемном покое диагностировано желудочно-кишечное кровотечение. У больного была повышенная температура (37,2—38,5°), гипотония (АД 110/50), пульс 112—160. В стационаре рвота продолжалась уже без примеси крови. Больному было произведено рентгеновское исследование желудочно-кишечного тракта. Диагноз гастродуоденального кровотечения и какого-либо хирургического заболевания органов брюшной полости был отвергнут. При осмотре терапевтом. 23/ХІ отмечено: температура 38°, пульс 126, АД 90/65, глухие тоны сердца, укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание в нижнезаднем отделе правого легкого. В связи с возникновением менингеальных явлений, положительного симптома Гордона, девиации языка вправо больной был переведен в неврологическое отделение, где была произведена люмбальная пункция; ликвор оказался нормальным. Далее появилось желтушное окрашивание кожи и склер. Исследование крови на билирубин показало значительное его повышение (6,9 мг% по Гиманс — Ван-ден-Бергу, с прямой реакцией). Л. 7200, э.—1%, ю. — 1%, п.—12%, с. —53%, л.— 28%, м. — 5%, РОЭ —3 мм/час. 24/ХІ с диагнозом болезни Боткина больной был переведен в инфекционную больницу. До перевода больной получал внутримышечно викасол, пенициллин и стрептомицин, внутривенно СаСl2, трансфузии плазмы.
В приемном отделении инфекционной больницы больной жаловался на сухость во рту, боли в правом боку; был возбужден. Состояние было тяжелым: одышка, кожа и склеры субиктеричны. Тоны сердца приглушены, пульс удовлетворительного наполнения. Под правой лопаткой укорочение перкуторного звука, там же ослабление дыхания. Мокрота с примесью крови. Живот мягкий, болезнен в правом подреберье. Печень пальпировать не удавалось. Сознание было сохранено. Менингеальный синдром отсутствовал.
С 25/Х1 возбуждение больного усилилось, сознание стало спутанным, появилось делириозное состояние с галлюцинациями. Психиатром диагностирован острый психоз у алкоголика. С того же дня у больного появилось массивное желудочно-кишечное кровотечение, которое сопровождалось рвотой типа «кофейной гущи», обильным дегтеобразным стулом (до этого бывшим светлой окраски), преколлаптоидным состоянием. Интенсивность желтухи нарастала (билирубин 13,36 мг%). Незначительное потемнение мочи не соответствовало выраженной иктеричности. Губы и язык стали сухими, язык покрылся фулигинозным налетом, появилась жажда. Границы относительной тупости сердца были расширены влево, тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы. Пульс лабилен, 80—120, АД 90/50.
В связи с описанным состоянием больного исследование органов дыхания было затруднено. В положении на спине непостоянно прослушивались сухие хрипы справа. До желудочно-кишечного кровотечения живот был мягкий, слегка болезненный при пальпации в эпигастральной области и в правом подреберье, печень определялась с 5-го ребра, выступала на 3 см ниже реберного края. Был слабо положительный симптом Ортнера. Отчетливо пальпировалась плотная селезенка, выступающая на 1—1,5 см из-под края ребер. Мочеиспускание свободное, иногда непроизвольное. Симптом Пастернацкого положительный справа. Во время осмотра несколько раз появлялись кратковременные клонико-тонические судороги в мышцах рук и ног. Сознание больного было спутанным, он был возбужден, не узнавал родных, соскакивал с постели, высказывал бредовые идеи. Были выявлены слабо положительные симптомы Кернига и Оппенгейма, тремор рук, расстройство сна, галлюцинации устрашающего характера.
Делириозное состояние держалось 3 дня. Столько же времени (до 28/ХІ) продолжалось угрожающее жизни желудочно-кишечное кровотечение, по поводу которого хирург предлагал оперативное вмешательство.
В течение суток появилась резкая анемия: количество эритроцитов с 4 100 000 упало до 2 100 000, гемоглобин с 60 ед. (13,3 г %) снизился до 42 ед. (7 г%), из периферической крови совершенно исчезли тромбоциты. Гемограмма характеризовалась умеренным лейкоцитозом (7 800—8 000), анэозинофилией, нейтрофилезом (86%) с резким палочкоядерным сдвигом (50%) и появлением юных форм (1%). Отмечалась токсическая зернистость в нейтрофилах. РОЭ — 18 мм/час. Выявилась азотемия (остаточный азот—168 мг%), держались гипербилирубинемия (13,36 мг%), снижение сулемовой пробы (0,89 мл), повышение активности альдолазы (40 ед.). Показатели тимоловой пробы, общего количества белка, сахара крови, диастазы мочи и крови были нормальны. Протромбиновый индекс 25/ХІ 80%, 26/XI — 105%.
При рентгеновском исследовании анатомических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке не обнаружено.
На ЭКГ (28/ХІ 1964 г. и 9/I 1965 г.)—синусовая тахикардия (91—100), небольшая гипертрофия левого желудочка.
Больной находился на строгом постельном режиме, получал диету Мейленграхта, гемотерапию (кровь, плазму, тромбоцитарную плазму), гемостатическую терапию (викасол внутримышечно, рутин, витамин В12), антибиотикотерапию.
Несмотря на принятые меры, в течение недели количество эритроцитов прогрессивно падало (2/ХП— 1 500 000), гемоглобин снизился до 30 ед. (5 г%). Количество тромбоцитов возросло до 142 600 (95 %), РОЭ ускорилась до 80 мм/час, лейкоцитоз достиг 27 800.
30/ХІ, когда больному впервые было разрешено изменить положение, у него отчетливо выявилась правосторонняя нижнедолевая пневмония, лишь 12/ХІІ подтвержденная рентгенологически (ранее не обследовался из-за кровотечения). Это дало ключ к пониманию всех ведущих клинических симптомов, имевшихся у больного.
Общая интоксикация обусловила свойственный долевой пневмонии менингеальный синдром, судороги, интоксикационный психоз. Быстрое сокращение размеров печени и селезенки, а также скоро наступившая нормализация билирубина и сулемовой пробы, отсутствие признаков портальной гипертонии, боли в подложечной области с повышением диастазы в моче (до 1024 ед. по Вольгемуту) и в крови (выше 30 ед. по Энгельгардту) позволили диагностировать вторичный токсико-аллергический гепатопанкреатит.
Снижение остаточного азота в течение 7 дней со 168 до 36 мг% при незначительных и кратковременных изменениях со стороны мочи (следы белка, единичные эритроциты) дало основание расценивать азотемию как экстраренальную. Проявлением общей интоксикации явился гемолитический синдром (непрямой билирубин 5,67 мг%, ретикулоцитоз 6,8%) и токсическая зернистость в нейтрофилах.
Массивное желудочное кровотечение явилось следствием симптсмокомплекса Верльгофа (почти полное отсутствие тромбоцитов в периферической крови через 20 дней сменилось нормальным их содержанием) и нарушения сосудистой проницаемости, свойственной инфекционному процессу. Анемия носила явно постгеморрагический характер.
Фридлендеровская этиология долевой пневмонии в сочетании с наличием у больного хронического алкоголизма обусловила постепенность и атипичность развития пневмонии (медленное ее развитие, отсутствие типичной цикличности изменений в легком и температурной реакции, нехарактерная гемограмма в ранние сроки заболевания), очень затрудняющих правильное распознавание болезни. Хронический алкоголизм наложил свой отпечаток и усугубил течение инфекционно-токсического психоза, вторичного гепатита, мог явиться причиной многочисленных осложнений, свойственных, долевой пневмонии, повлиял и на дальнейшее течение и исход заболевания.
Развитие пневмонии протекало вяло. Температура до 18-го дня заболевания держалась в пределах 38,0°, а затем более месяца была субфебрильной. Пневмония приняла мигрирующий характер. 18/XII отчетливо выявился новый пневмонический фокус в среднем поле левого легкого. На месте пневмонического уплотнения справа, сзади, в нижнемедиальном отделе к 14/I 1965 г. образовалась полость размером 40— 50 мм с горизонтальным уровнем. Возможность туберкулезного поражения легких была отвергнута. При повторных исследованиях мокроты и промывных вод бронхов БК не обнаружены.
В связи с тем, что пневмония почти не рассасывалась и течение ее осложнилось абцессом легкого, была назначена комплексная массивная антибиотикотерапия (пенициллин, стрептомицин, мономицин, левомицетин, нистатин, тетрациклин, олететрин). Помимо этого больной получал витамины (С, Вб, В12), симптоматические и кардиотонические средства.
Для лечения абсцесса правого легкого 20/I 1965 г. больной был переведен в терапевтическое отделение с окончательным клиническим диагнозом: атипическая, мигрирующая плевропневмония (Фридлендера) у алкоголика с исходом в абсцесс правого легкого; симптомокомплекс Верльгофа с массивным желудочно-кишечным кровотечением, токсикоинфекционный гепатопанкреатит, инфекционно-токсический психоз, экстраренальная азотемия, гемолитический синдром, постгеморрагическая анемия.
Из-за отсутствия эффекта от консервативного лечения 2/II 1965 г. больной переведен в хирургическое отделение, где ему 8/III 1965 г. произведена правосторонняя нижняя лобэктомия. Послеоперационный период протекал без осложнений, легкое расправилось, рана зажила первичным натяжением. 9/ІѴ 1965 г. больной выписан в удовлетворительном состоянии. В январе 1967 г. состояние больного удовлетворительное, он работает.
About the authors
E. D. Polumordvinova
Medical Institute. I. M. Sechenov
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Clinic of Infectious Diseases
Russian FederationR. R. Ruskind
Medical Institute. I. M. Sechenov
Email: info@eco-vector.com
Clinic of Infectious Diseases
Russian Federation