Atypical course of Friedlander pneumonia in an alcoholic

Abstract

F „37 years old, abuses alcohol for a long time, two months before hospitalization he drank heavily. At the end of this period, I felt general weakness, decreased appetite, pain in the right side of the abdomen; nausea and vomiting periodically appeared. From 21 / XI pain in the right side of the abdomen increased.

Full Text

Ф„ 37 лет, длительное время злоупотребляет алкоголем, два месяца до госпита­лизации пил запоем. В конце этого периода чувствовал общую слабость, снижение ап­петита, боли в правой половине живота; периодически появлялись тошнота и рвота. С 21/ХІ усилилась боль в правой половине живота. Участилась рвота, появилось го­ловокружение, головная боль. С 22/ХІ в рвотных массах обнаружилась кровь, стул стал дегтеобразным. 23/ХІ с предположительным диагнозом аппендицита Ф. был на­правлен в хирургическое отделение, где в приемном покое диагностировано желудоч­но-кишечное кровотечение. У больного была повышенная температура (37,2—38,5°), ги­потония (АД 110/50), пульс 112—160. В стационаре рвота продолжалась уже без при­меси крови. Больному было произведено рентгеновское исследование желудочно-кишеч­ного тракта. Диагноз гастродуоденального кровотечения и какого-либо хирургического заболевания органов брюшной полости был отвергнут. При осмотре терапевтом. 23/ХІ отмечено: температура 38°, пульс 126, АД 90/65, глухие тоны сердца, укороче­ние перкуторного звука и ослабленное дыхание в нижнезаднем отделе правого легко­го. В связи с возникновением менингеальных явлений, положительного симптома Гор­дона, девиации языка вправо больной был переведен в неврологическое отделение, где была произведена люмбальная пункция; ликвор оказался нормальным. Далее появилось желтушное окрашивание кожи и склер. Исследование крови на билирубин показало зна­чительное его повышение (6,9 мг% по Гиманс — Ван-ден-Бергу, с прямой реакцией). Л. 7200, э.—1%, ю. — 1%, п.—12%, с. —53%, л.— 28%, м. — 5%, РОЭ —3 мм/час. 24/ХІ с диагнозом болезни Боткина больной был переведен в инфекционную больницу. До перевода больной получал внутримышечно викасол, пенициллин и стрептомицин, внутривенно СаСl2, трансфузии плазмы.

В приемном отделении инфекционной больницы больной жаловался на сухость во рту, боли в правом боку; был возбужден. Состояние было тяжелым: одышка, кожа и склеры субиктеричны. Тоны сердца приглушены, пульс удовлетворительного наполне­ния. Под правой лопаткой укорочение перкуторного звука, там же ослабление ды­хания. Мокрота с примесью крови. Живот мягкий, болезнен в правом подреберье. Пе­чень пальпировать не удавалось. Сознание было сохранено. Менингеальный синдром отсутствовал.

С 25/Х1 возбуждение больного усилилось, сознание стало спутанным, появилось делириозное состояние с галлюцинациями. Психиатром диагностирован острый психоз у алкоголика. С того же дня у больного появилось массивное желудочно-кишечное кро­вотечение, которое сопровождалось рвотой типа «кофейной гущи», обильным дегтеоб­разным стулом (до этого бывшим светлой окраски), преколлаптоидным состоянием. Интенсивность желтухи нарастала (билирубин 13,36 мг%). Незначительное потемне­ние мочи не соответствовало выраженной иктеричности. Губы и язык стали сухими, язык покрылся фулигинозным налетом, появилась жажда. Границы относительной тупости сердца были расширены влево, тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы. Пульс лабилен, 80—120, АД 90/50.

В связи с описанным состоянием больного исследование органов дыхания было затруднено. В положении на спине непостоянно прослушивались сухие хрипы справа. До желудочно-кишечного кровотечения живот был мягкий, слегка болезненный при пальпации в эпигастральной области и в правом подреберье, печень определялась с 5-го ребра, выступала на 3 см ниже реберного края. Был слабо положительный симп­том Ортнера. Отчетливо пальпировалась плотная селезенка, выступающая на 1—1,5 см из-под края ребер. Мочеиспускание свободное, иногда непроизвольное. Симптом Па­стернацкого положительный справа. Во время осмотра несколько раз появлялись крат­ковременные клонико-тонические судороги в мышцах рук и ног. Сознание больного было спутанным, он был возбужден, не узнавал родных, соскакивал с постели, вы­сказывал бредовые идеи. Были выявлены слабо положительные симптомы Кернига и Оппенгейма, тремор рук, расстройство сна, галлюцинации устрашающего характера.

Делириозное состояние держалось 3 дня. Столько же времени (до 28/ХІ) про­должалось угрожающее жизни желудочно-кишечное кровотечение, по поводу которого хирург предлагал оперативное вмешательство.

В течение суток появилась резкая анемия: количество эритроцитов с 4 100 000 упа­ло до 2 100 000, гемоглобин с 60 ед. (13,3 г %) снизился до 42 ед. (7 г%), из пери­ферической крови совершенно исчезли тромбоциты. Гемограмма характеризовалась умеренным лейкоцитозом (7 800—8 000), анэозинофилией, нейтрофилезом (86%) с рез­ким палочкоядерным сдвигом (50%) и появлением юных форм (1%). Отмечалась ток­сическая зернистость в нейтрофилах. РОЭ — 18 мм/час. Выявилась азотемия (оста­точный азот—168 мг%), держались гипербилирубинемия (13,36 мг%), снижение су­лемовой пробы (0,89 мл), повышение активности альдолазы (40 ед.). Показатели тимо­ловой пробы, общего количества белка, сахара крови, диастазы мочи и крови были нормальны. Протромбиновый индекс 25/ХІ 80%, 26/XI — 105%.

При рентгеновском исследовании анатомических изменений в желудке и двенадца­типерстной кишке не обнаружено.

На ЭКГ (28/ХІ 1964 г. и 9/I 1965 г.)—синусовая тахикардия (91—100), неболь­шая гипертрофия левого желудочка.

Больной находился на строгом постельном режиме, получал диету Мейленграхта, гемотерапию (кровь, плазму, тромбоцитарную плазму), гемостатическую терапию (викасол внутримышечно, рутин, витамин В₁₂), антибиотикотерапию.

Несмотря на принятые меры, в течение недели количество эритроцитов прогрес­сивно падало (2/ХП— 1 500 000), гемоглобин снизился до 30 ед. (5 г%). Количество тромбоцитов возросло до 142 600 (95 %), РОЭ ускорилась до 80 мм/час, лейкоцитоз достиг 27 800.

30/ХІ, когда больному впервые было разрешено изменить положение, у него отчет­ливо выявилась правосторонняя нижнедолевая пневмония, лишь 12/ХІІ подтвержден­ная рентгенологически (ранее не обследовался из-за кровотечения). Это дало ключ к пониманию всех ведущих клинических симптомов, имевшихся у больного.

Общая интоксикация обусловила свойственный долевой пневмонии менингеальный синдром, судороги, интоксикационный психоз. Быстрое сокращение размеров печени и селезенки, а также скоро наступившая нормализация билирубина и сулемовой пробы, отсутствие признаков портальной гипертонии, боли в подложечной области с повыше­нием диастазы в моче (до 1024 ед. по Вольгемуту) и в крови (выше 30 ед. по Энгель­гардту) позволили диагностировать вторичный токсико-аллергический гепатопанкреатит.

Снижение остаточного азота в течение 7 дней со 168 до 36 мг% при незначи­тельных и кратковременных изменениях со стороны мочи (следы белка, единичные эритроциты) дало основание расценивать азотемию как экстраренальную. Проявле­нием общей интоксикации явился гемолитический синдром (непрямой билирубин 5,67 мг%, ретикулоцитоз 6,8%) и токсическая зернистость в нейтрофилах.

Массивное желудочное кровотечение явилось следствием симптсмокомплекса Верльгофа (почти полное отсутствие тромбоцитов в периферической крови через 20 дней сменилось нормальным их содержанием) и нарушения сосудистой проницаемости, свойственной инфекционному процессу. Анемия носила явно постгеморрагический ха­рактер.

Фридлендеровская этиология долевой пневмонии в сочетании с наличием у больного хронического алкоголизма обусловила постепенность и атипичность развития пневмонии (медленное ее развитие, отсутствие типичной цикличности изменений в лег­ком и температурной реакции, нехарактерная гемограмма в ранние сроки заболева­ния), очень затрудняющих правильное распознавание болезни. Хронический алкого­лизм наложил свой отпечаток и усугубил течение инфекционно-токсического психоза, вторичного гепатита, мог явиться причиной многочисленных осложнений, свойственных, долевой пневмонии, повлиял и на дальнейшее течение и исход заболевания.

Развитие пневмонии протекало вяло. Температура до 18-го дня заболевания дер­жалась в пределах 38,0°, а затем более месяца была субфебрильной. Пневмония при­няла мигрирующий характер. 18/XII отчетливо выявился новый пневмонический фо­кус в среднем поле левого легкого. На месте пневмонического уплотнения справа, сза­ди, в нижнемедиальном отделе к 14/I 1965 г. образовалась полость размером 40— 50 мм с горизонтальным уровнем. Возможность туберкулезного поражения легких бы­ла отвергнута. При повторных исследованиях мокроты и промывных вод бронхов БК не обнаружены.

В связи с тем, что пневмония почти не рассасывалась и течение ее осложнилось абцессом легкого, была назначена комплексная массивная антибиотикотерапия (пени­циллин, стрептомицин, мономицин, левомицетин, нистатин, тетрациклин, олететрин). Помимо этого больной получал витамины (С, Вб, В₁₂), симптоматические и кардио­тонические средства.

Для лечения абсцесса правого легкого 20/I 1965 г. больной был переведен в тера­певтическое отделение с окончательным клиническим диагнозом: атипическая, мигри­рующая плевропневмония (Фридлендера) у алкоголика с исходом в абсцесс правого легкого; симптомокомплекс Верльгофа с массивным желудочно-кишечным кровотече­нием, токсикоинфекционный гепатопанкреатит, инфекционно-токсический психоз, эк­страренальная азотемия, гемолитический синдром, постгеморрагическая анемия.

Из-за отсутствия эффекта от консервативного лечения 2/II 1965 г. больной переве­ден в хирургическое отделение, где ему 8/III 1965 г. произведена правосторонняя нижняя лобэктомия. Послеоперационный период протекал без осложнений, легкое рас­правилось, рана зажила первичным натяжением. 9/ІѴ 1965 г. больной выписан в удовлетворительном состоянии. В январе 1967 г. состояние больного удовлетворитель­ное, он работает.