TREATMENT OF PULMONARY HEART FAILURE

Abstract

The pathogenesis of pulmonary heart failure is still not clear enough. Among many factors, significant importance in the pathogenesis of pulmonary heart failure should be attached to nervous influences causing vasoconstriction of the pulmonary artery system and, as a result, pulmonary hypertension (B.P. Kushelevsky, A.G. Dembo). The latter can lead to the development of atherosclerosis of the pulmonary artery system a second time (H. N. Anichkov, A. I. Abrikosov). On the other hand, changes in blood pressure in the pulmonary circulation reflexively cause dysfunctions of the coronary arteries of the heart (M.S. Vovsi).

Full Text

Патогенез легочно-сердечной недостаточности и по настоящее время не представляется достаточно ясным. Среди многих факторов существенное значение в патогенезе легочно-сердечной недостаточности следует придавать и нервным влияниям вызывающим сужение сосудов системы легочной артерии и, вследствие этого, гипертонию малого круга (Б. П. Кушелевский, А. Г. Дембо). Последняя уже вторично может вести к развитию атеросклероза системы легочной артерии (H. Н. Аничков, А. И. Абрикосов). С другой стороны, изменения артериального давления в малом круге кровообращения рефлекторно вызывают нарушения функции коронарных артерий сердца (М. С. Вовси).

Таким образом, к изменениям правого сердца при хронических заболеваниях легких ведут и морфологические изменения в сосудах малого круга и нервнорефлекторные влияния на эти сосуды.

При эмфиземе легких и пневмосклерозе создаются условия, увеличивающие нагрузку в работе правого сердца. Условия эти следующие:

1) распространенная деструкция межальвеолярных перегородок способствует облитерации капилляров; 2) усиленный кашель, нередко наступающий в виде пароксизмов, повышает артериальное давление в легочных капиллярах; 3) инспираторное расширение грудной клетки увеличивает сопротивляемость току крови через легкие.

Эти три фактора, повышая потребность в работе правого сердца, вызывают гипертрофию и тоногенную дилятацию правого желудочка. Таким образом, достигается компенсация недостаточности кровообращения и дыхания. Гипертрофия длительное время может ограничиваться трабекулярными мышцами (А. В. Рывкинд, С. С. Вайль)). Гипертрофированный правый желудочек в течение многих лет преодолевает сопротивление в малом круге кровообращения. Нередко это сопротивление увеличивается вследствие развития в артериях малого круга атеросклероза. В дальнейшем компенсаторные изменения в правом желудочке становятся источником декомпенсации. А. Г. Дембо подчеркивает большую роль в патологии легочно-сердечной недостаточности эмоциональных напряжений, способствующих развитию атрофических изменений в сердце. Некоторую роль в развитии декомпенсации играет нарушение функции артерио-венозных анастомозов (А. С. Рывкинд).

Чаще всего причиной непосредственной декомпенсации является острый воспалительный процесс в системе органов дыхания (пневмония, бронхит). Нередко¹ причина наступающей сердечной недостаточности при эмфиземе легких остается неясной. Возможно, что тут играют роль сопутствующие явления в коронарных сосудах.

Развитие легочно-сердечной недостаточности в некоторых случаях проходит без предшествующей гипертрофии правого желудочка и на фоне изменений в левом желудочке. Это объясняется неблагоприятным влиянием на миокард артериальной гипоксии, как правило, развивающейся при хронических заболеваниях легких. По М. Я. Арьеву и Е. Л. Карцевой, такая гипоксия нарушает нормальное снабжение кислородом всего организма и ведет к гипоксии миокарда, проявляющейся в эксперименте дегенеративными изменениями в сердечной мышце. В этом же направлении влияет инфекция легочных путей (3. А. Гастева, В. Ф. Зеленин). Таким образом, в патогенезе легочно-сердечной недостаточности сочетаются два фактора: гипоксия сердечной мышцы и утомление ее.

Особенного внимания требует к себе то обстоятельство, что гипоксия, возникающая при хронических заболеваниях легких, представляет собою раннее нарушение. Развиваясь в результате нарушения механизма внешнего дыхания и последующего нарушения артериализации крови, гипоксия ведет в дальнейшем к гиперкапнии, так как выделение углекислоты легкими с прогрессированием заболевания также страдает (Д. М. Зислин, Д. Ричардс).

Хроническое легочное сердце в своей эволюции проходит ряд стадий: 1-я стадия — латентная дыхательная недостаточность; 2-я стадия— выраженная дыхательная недостаточность; 3-я стадия—дыхательная недостаточность со скрытой недостаточностью кровообращения, и 4-я стадия — легочно-сердечная недостаточность.

Возникшая легочно-сердечная недостаточность имеет неуклонно прогрессирующее течение. Поэтому прогноз при развитии сердечной недостаточности у легочного больного значительно хуже, чем при нарушениях кровообращения, обусловленных ревматическим поражением сердца иди гипертонической болезнью.

Лечение хронической легочно-сердечной недостаточности проводится с учетом ее стадии, наличия инфекционного процесса в легочных путях, этиологии заболевания и состояния сердечной мышцы. Лечебные мероприятия должны иметь своей задачей: 1) уменьшение общей гипоксии организма и миокарда; 2) восстановление, функции сердечной мышцы; 3) борьбу с инфекционным процессом в сфере легочного тракта и 4) восстановление проходимости бронхиального дерева. Последнее особенно подчеркивается Б. Е. Вотчалом.

Существеннейшим звеном лечения легочно-сердечной недостаточности является борьба с гипоксией. Наиболее эффективный метод борьбы с гипоксией—оксигенотерапия. Если она применяется систематически, особенно в сочетании с сердечными глюкозидами, то оказывает благоприятный эффект. Но следует подчеркнуть, что этот эффект гораздо более выражен при третьей стадии хронического легочного сердца, то есть когда имеются выраженные явления легочной недостаточности, а сердечная недостаточность находится в латентном состоянии, проявляясь при физической нагрузке или под влиянием каких- либо других моментов, отягощающих работу сердца. Иногда оксигенотерапия вызывает отрицательный эффект.

Некоторые авторы (К. Девис и К. Денон) указывают, что- при тяжелой эмфиземе легких с явлениями выраженного- фиброза длительно применяемая оксигенотерапия может вызывать кому. Ф. Ловежой, П. Джу и Р. Най объясняют этот» на первый взгляд парадоксальный, факт следующим образом: при далеко зашедшей эмфиземе легких и фиброзе нарушена вентиляционная функция легких, напряжение углекислоты в артериальной крови повышено. Дыхательный центр приспособляется к высокому напряжению СО₂ в крови. Респираторные импульсы у этих больных обусловливаются частично под влиянием гипоксии на хеморецепторы аортальной и каротидной зон. Длительная кислородная терапия, снижая гипоксические импульсы, ведет к дальнейшей гиповентиляции и накоплению СО2 (гиперкапнии). С целью уменьшить задержку СО₂ в организме указанные авторы рекомендуют создавать механическую вентиляцию с помощью респиратора. Пребывание больных с легочно- сердечной недостаточностью в течение нескольких дней в респираторе ведет к устранению избытка СО₂ и позволяет применять кислород для устранения тяжелой гипоксемии.

Изучение патофизиологии легочно-сердечного синдрома позволяет наметить пути к выделению тех форм недостаточности, при которых можно ожидать положительного эффекта от кислородной терапии. П. Россье и О. Бюльман указывают, что при легочно-сердечной недостаточности встречаются две различных формы гипоксемии. В одних случаях гипоксемия является результатом альвеолярной гиповентиляции. У этих больных наблюдается понижение напряжения кислорода и повышение содержания углекислоты в альвеолах, давление в малом круге всегда повышено. Вдыхание кислорода уменьшает напряжение углекислоты, повышает напряжение кислорода и ведет к выраженному снижению давления в малом круге.

В других случаях (при распространенном легочном фиброзе, силикозе, диффузном стенозирующем поражении легочных артерий и их ветвей) артериальная гипоксемия, даже в состоянии покоя, сопровождается уменьшением напряжения углекислоты. Гипоксемия у таких больных не является результатом альвеолярной недостаточности, а возникает вследствие повышения градиента альвеолярного капиллярного напряжения кислорода. Другими словами, здесь имеется нарушение диффузии, или альвеолярный блок. Вдыхание кислорода не оказывает заметного влияния на давление в малом круге кровообращения и не улучшает состояния больного. Разграничение этих форм может до известной степени быть осуществлено с помощью физической нагрузки. Под влиянием последней у больных с альвеолярной недостаточностью увеличивается минутный объем дыхания и повышается потребление кислорода, напряжение газа в альвеолах и артериальное давление остаются стабильными.

Иная картина наблюдается у больных с нарушениями процесса диффузии. У них физическая нагрузка существенно не увеличивает минутного объема дыхания, давление в легочной артерии повышается, напряжение кислорода в тканях снижается резко, значительно нарастает артериовенозная разница. В практических условиях точная дифференциация различных по генезу гипоксемии форм легочно-сердечной недостаточности трудна. Такие критерии, как индекс вентиляционный,, минутный объем дыхания и артериовенозная разница не всегда доступны. Поэтому в обычных условиях применение кислорода должно производиться с учетом реакции больного при первом же сеансе (общее самочувствие, дыхание, пульс).

Длительного вдыхания кислорода следует избегать, чтобы не вызывать алкалоза и наркоза от углекислоты. Кислород следует применять с перерывами, пользуясь низкими его концентрациями, с постепенным увеличением до 50%. В тяжелых случаях лучше давать кислород под положительным давлением.

Для достижения второй задачи — восстановления функции сердечной мышцы — показано применение сердечных глюкозидов. Следует отметить, что эффект последних при легочно-сердечной недостаточности гораздо слабее, чем при недостаточности на почве ревматического порока сердца или гипертонической болезни. Тем не менее, в ряде случаев все-таки может быть положительный эффект. При умеренно выраженных нарушениях кровообращения, а также при латентной недостаточности, в третьей стадии легочного сердца показано применение горицвета, при тяжелой форме — строфантина и его заменителей (эризида, корглюкона и др.). Имеются указания, что препараты ландыша, например, конваллотоксин, более эффективны при легочно-сердечной недостаточности. П. Уленбрук объясняет это избирательным действием конваллотоксина на правое сердце. Достаточных клинических наблюдений в этом направлении пока еще не имеется. Клинический опыт показывает, что при выраженной легочно-сердечной недостаточности даже самые мощные по своему систолическому действию сердечные глюкозиды оказываются мало эффективными. Объясняется это тем, что в основе этой формы недостаточности лежат не только процессы утомления, но и тяжелая гипоксия.

Наряду с сердечными глюкозидами при легочно-сердечной недостаточности показаны ртутные мочегонные (меркузал) и гипохлоридная диета с ограничением жидкости. В последние годы некоторые авторы стали применять, вместо ртутных мочегонных, диамокс (диакарб). Последний оказывает при легочно-сердечной недостаточности особенно благоприятный эффект (В. Шварц, А. Рельман, А. Лиф). У больных с легочно-сердечной недостаточностью запас бикарбонатов в плазме выше, чем в норме. Диакарб, уменьшая реабсорбцию бикарбонатов плазмы, усиливает выделение мочой ионов Na, НСО₃ и К и выделение воды.

Применение морфина, пантопона и других наркотических средств при хронической легочно-сердечной недостаточности противопоказано. Больные эти отличаются повышенной чувствительностью к препаратам морфина. Снижая кашлевой рефлекс, морфин может вызвать остановку дыхания.

При выраженном цианозе в некоторых случаях неплохой эффект оказывает кровопускание. Но к последнему следует прибегать только в тех случаях, когда у больного имеется повышенное содержание эритроцитов в крови — эритроцитоз. Массивные кровопускания по 300 мл, повторяемые 2—3 дня подряд с последующим введением глюкозы, дают, по А. Врису и Г. Фриду, желательное улучшение.

Для улучшения легочной вентиляции и повышения артериализации крови, протекающей через легкие, Р. Гейлиг, Б. Мител и Р. Черма, Г. Денолин и М. Сигел рекомендуют применять пневмоперитонеум. Воздух вводится в брюшную полость в количестве 200—2000 мл, иногда повторно. Из 12 больных, леченных ими таким способом (другие лечебные средства в это время не применялись), у 11 наблюдалось значительное улучшение: быстро уменьшались одышка и тахикардия, уменьшался венозный застой, отеки, кашель. Рентгенологически определялось уменьшение размеров сердца и расширенного конуса легочной артерии. Жизненная емкость легких увеличивалась, отрицательные зубцы Т₂ и Т₃ переходили в положительные, восстанавливались дыхательные движения диафрагмы. Положительные результаты лечения нередко сохранялись в течение нескольких месяцев без какого-либо¹ другого лечения. Осложнение при пневмоперитонеуме наблюдалось только в одном случае.

Мы применили этот метод лечения у трех больных с легочно-сердечной недостаточностью. У двух больных он дал прекрасный результат, между тем как обычные мероприятия (кислород, сердечные глюкозиды и меркузал) оставались безрезультатными. Сошли отеки, резко уменьшился цианоз, больные приобрели способность самостоятельно передвигаться.

Конечно, нельзя на основании столь незначительного материала делать какие-либо выводы. Нужны дальнейшие наблюдения над эффективностью этого метода при различных вариантах легочно-сердечной недостаточности. Следует все-таки вспомнить, что стремление увеличить подвижность диафрагмы, лежащее в основе этого метода, несомненно, обосновано. А. Г. Савиных в 1948 году обнаружил, что после широкой диафрагмокруротомии, то есть после пересечения ножек диафрагмы, у больных с эмфиземой увеличиваются дыхательные экскурсии диафрагмы и, следовательно, восстанавливается ее физиологическая респираторная функция. В связи с этим у больных резко снижаются и даже исчезают явления легочно-сердечной недостаточности. Пневмоперитонеум гораздо меньше травмирует больного и, несомненно, проще ведет к той же цели, что и диафрагмокруротомия.

Так как у больных с легочно-сердечной недостаточностью имеется наклонность к спастическим явлениям со стороны бронхов, как это наблюдается при бронхиальной астме, показано применение средств, расширяющих бронхи. Нужно при этом иметь в виду, что вещества адреналового ряда повышают артериальное давление в малом круге кровообращения. Поэтому, применяя их, нужно соблюдать большую осторожность. Лучше для этих целей пользоваться эуфилином. Последний сочетает в себе спазмолитические, бронхолитические и мочегонные свойства и в силу этого оказывает благоприятный эффект при легочно-сердечной недостаточности. Предпочтительнее для этого вводить его внутривенно.

Всегда нужно бороться с инфекцией легочно-бронхиальных путей, усиливающей гипоксемию и ухудшающей работу сердечной мышцы. Для этих целей применяются антибиотики и сульфаниламиды.

Таким образом, для лечения легочно-сердечной недостаточности применяется комплекс мероприятий, включающий, как правило: 1) кислород; 2) строфантин или его заменители; 3) меркузал или диакарб; 4) эуфилин. В показанных случаях в этот комплекс включаются антибиотики.