ЛЕЧЕНИЕ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Аннотация

Патогенез легочно-сердечной недостаточности и по настоящее время не представляется достаточно ясным. Среди многих факторов существенное значение в патогенезе легочно-сердечной недостаточности следует придавать и нервным влияниям вызывающим сужение сосудов системы легочной артерии и, вследствие этого, гипертонию малого круга (Б. П. Кушелевский, А. Г. Дембо). Последняя уже вторично может вести к развитию атеросклероза системы легочной артерии (H. Н. Аничков, А. И. Абрикосов). С другой стороны, изменения артериального давления в малом круге кровообращения рефлекторно вызывают нарушения функции коронарных артерий сердца (М. С. Вовси).

Полный текст

Таким образом, к изменениям правого сердца при хронических заболеваниях легких ведут и морфологические изменения в сосудах малого круга и нервнорефлекторные влияния на эти сосуды.

При эмфиземе легких и пневмосклерозе создаются условия, увеличивающие нагрузку в работе правого сердца. Условия эти следующие:

1) распространенная деструкция межальвеолярных перегородок способствует облитерации капилляров; 2) усиленный кашель, нередко наступающий в виде пароксизмов, повышает артериальное давление в легочных капиллярах; 3) инспираторное расширение грудной клетки увеличивает сопротивляемость току крови через легкие.

Эти три фактора, повышая потребность в работе правого сердца, вызывают гипертрофию и тоногенную дилятацию правого желудочка. Таким образом, достигается компенсация недостаточности кровообращения и дыхания. Гипертрофия длительное время может ограничиваться трабекулярными мышцами (А. В. Рывкинд, С. С. Вайль)). Гипертрофированный правый желудочек в течение многих лет преодолевает сопротивление в малом круге кровообращения. Нередко это сопротивление увеличивается вследствие развития в артериях малого круга атеросклероза. В дальнейшем компенсаторные изменения в правом желудочке становятся источником декомпенсации. А. Г. Дембо подчеркивает большую роль в патологии легочно-сердечной недостаточности эмоциональных напряжений, способствующих развитию атрофических изменений в сердце. Некоторую роль в развитии декомпенсации играет нарушение функции артерио-венозных анастомозов (А. С. Рывкинд).

Чаще всего причиной непосредственной декомпенсации является острый воспалительный процесс в системе органов дыхания (пневмония, бронхит). Нередко¹ причина наступающей сердечной недостаточности при эмфиземе легких остается неясной. Возможно, что тут играют роль сопутствующие явления в коронарных сосудах.

Развитие легочно-сердечной недостаточности в некоторых случаях проходит без предшествующей гипертрофии правого желудочка и на фоне изменений в левом желудочке. Это объясняется неблагоприятным влиянием на миокард артериальной гипоксии, как правило, развивающейся при хронических заболеваниях легких. По М. Я. Арьеву и Е. Л. Карцевой, такая гипоксия нарушает нормальное снабжение кислородом всего организма и ведет к гипоксии миокарда, проявляющейся в эксперименте дегенеративными изменениями в сердечной мышце. В этом же направлении влияет инфекция легочных путей (3. А. Гастева, В. Ф. Зеленин). Таким образом, в патогенезе легочно-сердечной недостаточности сочетаются два фактора: гипоксия сердечной мышцы и утомление ее.

Особенного внимания требует к себе то обстоятельство, что гипоксия, возникающая при хронических заболеваниях легких, представляет собою раннее нарушение. Развиваясь в результате нарушения механизма внешнего дыхания и последующего нарушения артериализации крови, гипоксия ведет в дальнейшем к гиперкапнии, так как выделение углекислоты легкими с прогрессированием заболевания также страдает (Д. М. Зислин, Д. Ричардс).

Хроническое легочное сердце в своей эволюции проходит ряд стадий: 1-я стадия — латентная дыхательная недостаточность; 2-я стадия— выраженная дыхательная недостаточность; 3-я стадия—дыхательная недостаточность со скрытой недостаточностью кровообращения, и 4-я стадия — легочно-сердечная недостаточность.

Возникшая легочно-сердечная недостаточность имеет неуклонно прогрессирующее течение. Поэтому прогноз при развитии сердечной недостаточности у легочного больного значительно хуже, чем при нарушениях кровообращения, обусловленных ревматическим поражением сердца иди гипертонической болезнью.

Лечение хронической легочно-сердечной недостаточности проводится с учетом ее стадии, наличия инфекционного процесса в легочных путях, этиологии заболевания и состояния сердечной мышцы. Лечебные мероприятия должны иметь своей задачей: 1) уменьшение общей гипоксии организма и миокарда; 2) восстановление, функции сердечной мышцы; 3) борьбу с инфекционным процессом в сфере легочного тракта и 4) восстановление проходимости бронхиального дерева. Последнее особенно подчеркивается Б. Е. Вотчалом.

Существеннейшим звеном лечения легочно-сердечной недостаточности является борьба с гипоксией. Наиболее эффективный метод борьбы с гипоксией—оксигенотерапия. Если она применяется систематически, особенно в сочетании с сердечными глюкозидами, то оказывает благоприятный эффект. Но следует подчеркнуть, что этот эффект гораздо более выражен при третьей стадии хронического легочного сердца, то есть когда имеются выраженные явления легочной недостаточности, а сердечная недостаточность находится в латентном состоянии, проявляясь при физической нагрузке или под влиянием каких- либо других моментов, отягощающих работу сердца. Иногда оксигенотерапия вызывает отрицательный эффект.

Некоторые авторы (К. Девис и К. Денон) указывают, что- при тяжелой эмфиземе легких с явлениями выраженного- фиброза длительно применяемая оксигенотерапия может вызывать кому. Ф. Ловежой, П. Джу и Р. Най объясняют этот» на первый взгляд парадоксальный, факт следующим образом: при далеко зашедшей эмфиземе легких и фиброзе нарушена вентиляционная функция легких, напряжение углекислоты в артериальной крови повышено. Дыхательный центр приспособляется к высокому напряжению СО₂ в крови. Респираторные импульсы у этих больных обусловливаются частично под влиянием гипоксии на хеморецепторы аортальной и каротидной зон. Длительная кислородная терапия, снижая гипоксические импульсы, ведет к дальнейшей гиповентиляции и накоплению СО2 (гиперкапнии). С целью уменьшить задержку СО₂ в организме указанные авторы рекомендуют создавать механическую вентиляцию с помощью респиратора. Пребывание больных с легочно- сердечной недостаточностью в течение нескольких дней в респираторе ведет к устранению избытка СО₂ и позволяет применять кислород для устранения тяжелой гипоксемии.

Изучение патофизиологии легочно-сердечного синдрома позволяет наметить пути к выделению тех форм недостаточности, при которых можно ожидать положительного эффекта от кислородной терапии. П. Россье и О. Бюльман указывают, что при легочно-сердечной недостаточности встречаются две различных формы гипоксемии. В одних случаях гипоксемия является результатом альвеолярной гиповентиляции. У этих больных наблюдается понижение напряжения кислорода и повышение содержания углекислоты в альвеолах, давление в малом круге всегда повышено. Вдыхание кислорода уменьшает напряжение углекислоты, повышает напряжение кислорода и ведет к выраженному снижению давления в малом круге.

В других случаях (при распространенном легочном фиброзе, силикозе, диффузном стенозирующем поражении легочных артерий и их ветвей) артериальная гипоксемия, даже в состоянии покоя, сопровождается уменьшением напряжения углекислоты. Гипоксемия у таких больных не является результатом альвеолярной недостаточности, а возникает вследствие повышения градиента альвеолярного капиллярного напряжения кислорода. Другими словами, здесь имеется нарушение диффузии, или альвеолярный блок. Вдыхание кислорода не оказывает заметного влияния на давление в малом круге кровообращения и не улучшает состояния больного. Разграничение этих форм может до известной степени быть осуществлено с помощью физической нагрузки. Под влиянием последней у больных с альвеолярной недостаточностью увеличивается минутный объем дыхания и повышается потребление кислорода, напряжение газа в альвеолах и артериальное давление остаются стабильными.

Иная картина наблюдается у больных с нарушениями процесса диффузии. У них физическая нагрузка существенно не увеличивает минутного объема дыхания, давление в легочной артерии повышается, напряжение кислорода в тканях снижается резко, значительно нарастает артериовенозная разница. В практических условиях точная дифференциация различных по генезу гипоксемии форм легочно-сердечной недостаточности трудна. Такие критерии, как индекс вентиляционный,, минутный объем дыхания и артериовенозная разница не всегда доступны. Поэтому в обычных условиях применение кислорода должно производиться с учетом реакции больного при первом же сеансе (общее самочувствие, дыхание, пульс).

Длительного вдыхания кислорода следует избегать, чтобы не вызывать алкалоза и наркоза от углекислоты. Кислород следует применять с перерывами, пользуясь низкими его концентрациями, с постепенным увеличением до 50%. В тяжелых случаях лучше давать кислород под положительным давлением.

Для достижения второй задачи — восстановления функции сердечной мышцы — показано применение сердечных глюкозидов. Следует отметить, что эффект последних при легочно-сердечной недостаточности гораздо слабее, чем при недостаточности на почве ревматического порока сердца или гипертонической болезни. Тем не менее, в ряде случаев все-таки может быть положительный эффект. При умеренно выраженных нарушениях кровообращения, а также при латентной недостаточности, в третьей стадии легочного сердца показано применение горицвета, при тяжелой форме — строфантина и его заменителей (эризида, корглюкона и др.). Имеются указания, что препараты ландыша, например, конваллотоксин, более эффективны при легочно-сердечной недостаточности. П. Уленбрук объясняет это избирательным действием конваллотоксина на правое сердце. Достаточных клинических наблюдений в этом направлении пока еще не имеется. Клинический опыт показывает, что при выраженной легочно-сердечной недостаточности даже самые мощные по своему систолическому действию сердечные глюкозиды оказываются мало эффективными. Объясняется это тем, что в основе этой формы недостаточности лежат не только процессы утомления, но и тяжелая гипоксия.

Наряду с сердечными глюкозидами при легочно-сердечной недостаточности показаны ртутные мочегонные (меркузал) и гипохлоридная диета с ограничением жидкости. В последние годы некоторые авторы стали применять, вместо ртутных мочегонных, диамокс (диакарб). Последний оказывает при легочно-сердечной недостаточности особенно благоприятный эффект (В. Шварц, А. Рельман, А. Лиф). У больных с легочно-сердечной недостаточностью запас бикарбонатов в плазме выше, чем в норме. Диакарб, уменьшая реабсорбцию бикарбонатов плазмы, усиливает выделение мочой ионов Na, НСО₃ и К и выделение воды.

Применение морфина, пантопона и других наркотических средств при хронической легочно-сердечной недостаточности противопоказано. Больные эти отличаются повышенной чувствительностью к препаратам морфина. Снижая кашлевой рефлекс, морфин может вызвать остановку дыхания.

При выраженном цианозе в некоторых случаях неплохой эффект оказывает кровопускание. Но к последнему следует прибегать только в тех случаях, когда у больного имеется повышенное содержание эритроцитов в крови — эритроцитоз. Массивные кровопускания по 300 мл, повторяемые 2—3 дня подряд с последующим введением глюкозы, дают, по А. Врису и Г. Фриду, желательное улучшение.

Для улучшения легочной вентиляции и повышения артериализации крови, протекающей через легкие, Р. Гейлиг, Б. Мител и Р. Черма, Г. Денолин и М. Сигел рекомендуют применять пневмоперитонеум. Воздух вводится в брюшную полость в количестве 200—2000 мл, иногда повторно. Из 12 больных, леченных ими таким способом (другие лечебные средства в это время не применялись), у 11 наблюдалось значительное улучшение: быстро уменьшались одышка и тахикардия, уменьшался венозный застой, отеки, кашель. Рентгенологически определялось уменьшение размеров сердца и расширенного конуса легочной артерии. Жизненная емкость легких увеличивалась, отрицательные зубцы Т₂ и Т₃ переходили в положительные, восстанавливались дыхательные движения диафрагмы. Положительные результаты лечения нередко сохранялись в течение нескольких месяцев без какого-либо¹ другого лечения. Осложнение при пневмоперитонеуме наблюдалось только в одном случае.

Мы применили этот метод лечения у трех больных с легочно-сердечной недостаточностью. У двух больных он дал прекрасный результат, между тем как обычные мероприятия (кислород, сердечные глюкозиды и меркузал) оставались безрезультатными. Сошли отеки, резко уменьшился цианоз, больные приобрели способность самостоятельно передвигаться.

Конечно, нельзя на основании столь незначительного материала делать какие-либо выводы. Нужны дальнейшие наблюдения над эффективностью этого метода при различных вариантах легочно-сердечной недостаточности. Следует все-таки вспомнить, что стремление увеличить подвижность диафрагмы, лежащее в основе этого метода, несомненно, обосновано. А. Г. Савиных в 1948 году обнаружил, что после широкой диафрагмокруротомии, то есть после пересечения ножек диафрагмы, у больных с эмфиземой увеличиваются дыхательные экскурсии диафрагмы и, следовательно, восстанавливается ее физиологическая респираторная функция. В связи с этим у больных резко снижаются и даже исчезают явления легочно-сердечной недостаточности. Пневмоперитонеум гораздо меньше травмирует больного и, несомненно, проще ведет к той же цели, что и диафрагмокруротомия.

Так как у больных с легочно-сердечной недостаточностью имеется наклонность к спастическим явлениям со стороны бронхов, как это наблюдается при бронхиальной астме, показано применение средств, расширяющих бронхи. Нужно при этом иметь в виду, что вещества адреналового ряда повышают артериальное давление в малом круге кровообращения. Поэтому, применяя их, нужно соблюдать большую осторожность. Лучше для этих целей пользоваться эуфилином. Последний сочетает в себе спазмолитические, бронхолитические и мочегонные свойства и в силу этого оказывает благоприятный эффект при легочно-сердечной недостаточности. Предпочтительнее для этого вводить его внутривенно.

Всегда нужно бороться с инфекцией легочно-бронхиальных путей, усиливающей гипоксемию и ухудшающей работу сердечной мышцы. Для этих целей применяются антибиотики и сульфаниламиды.

Таким образом, для лечения легочно-сердечной недостаточности применяется комплекс мероприятий, включающий, как правило: 1) кислород; 2) строфантин или его заменители; 3) меркузал или диакарб; 4) эуфилин. В показанных случаях в этот комплекс включаются антибиотики.