Surgical treatment for myxedema

Abstract

Despite the success achieved in the treatment of patients with myxedema and hypothyroidism, this problem still remains unresolved. The most widespread is substitution therapy with thyroid drugs. However, hormone treatment is not without its drawbacks.

Full Text

Несмотря на успехи, достигнутые при лечении больных микседемой и гипотирео­зом, до сих пор эта проблема остается еще не разрешенной. Наибольшее распростра­нение получила заместительная терапия препаратами щитовидной железы. Однако лечение гормонами не лишено недочетов. Оно должно быть постоянным, иногда в воз­растающих дозах. Возможны передозировки тиреоидина, вследствие чего возникает тахикардия, приступы стенокардии, повышенная нервно-психическая возбудимость, обмороки и др. У некоторых больных назначение даже больших доз препарата оказы­вается малоэффективным. Исследованиями ряда авторов [9, 10] показано, что длитель­ное назначение тиреоидина может привести к торможению функции щитовидной желе­зы и надпочечников и их истощению.

Недостатки консервативной терапии побудили искать оперативные способы лече­ния. Мысль хирургов шла по пути замены слабо функционирующей щитовидной железы более деятельной. С этой целью предложены различные варианты гомо- и гете­ротрансплантации щитовидной железы (как свободной, так и на сосудистой ножке). Но все эти операции оказывают временное действие, приводят к еще большему угне­тению слабо деятельной функции щитовидной железы и редко бывают радикальными. Малоэффективными оказались и попытки стимулировать щитовидную железу тирео­тропным гормоном или воздействовать на диэнцефало-гипофизарную область.

Внимание многих врачей давно привлекла богатая иннервация щитовидной железы симпатическими и парасимпатическими волокнами, обладающими не только вазомо­торной, но и секреторной функцией [2, 3, 8, 14, 17]. Исследования В. Г. Баранова (1954, 1955) показали, что первопричина морфологических и функциональных изменений щитовидной железы кроется в нарушении функции высших отделов центральной нерв­ной системы. Установлено [1, 3, 19], что возбуждение симпатической нервной системы активизирует гормональную функцию щитовидной железы. При перерезке симпати­ческих нервов или десимпатизации удалением ганглиев наступает гипофункция железы и характерные для гипотиреоза морфологические изменения [5, 11, 13]. Функциональ­ная блокада вегетативных импульсов, достигаемая введением ганглиолитиков, также вызывает понижение тканевого обмена и степени поглощения радиоактивного йода щитовидной железой [16, 20].

В 1914—1916 гг. Кеннон и его сотрудники получали экспериментальный гипер­тиреоз у животных спустя несколько месяцев после сшивания центрального отрезка диафрагмального нерва с периферическим концом шейного симпатического. Сшиванием этих нервов Кеннон стремился достичь хронического раздражения симпатической иннервации импульсами, идущими по диафрагмальному нерву от дыхательного центра, клиническим проявлением чего, по замыслу автора, должна быть гиперфункция щито­видной железы. Концепция Кеннона, несмотря на свою обоснованность, не всегда получала подтверждение в последующих экспериментах самого автора и его сотрудни­ков [25], равно как и в опытах других исследователей [22, 27]. Неудачи, вероятно, были связаны с несрастанием сшиваемых нервов, ибо операция нелегко выполнима. Симпа­тический нерв у собаки проходит в одном стволе с блуждающим, отделяясь лишь на очень коротком расстоянии у верхнего и нижнего шейных узлов. В дальнейшем опыты Кеннона с некоторой модификацией были успешно произведены в лаборатории Л. А. Орбели. А. В. Тонких (1939) при двустороннем сшивании тех же нервов получила у собак стойкий гипертиреоз. Различные признаки повышения функции щитовидной железы наблюдали и другие авторы [12, 26, 28, 29].

Хотя механизм происхождения феноменов, возникающих после сшивания нервов, еще недостаточно выяснен, нет сомнения, что данная операция прямо или косвенно приводит к гиперфункции щитовидной железы. Это обстоятельство натолкнуло нас на мысль подобной операцией активизировать пониженную функцию щитовидной желе­зы при микседеме и гипотиреозе, попытаться более простым и безотказным способом, нежели операция Кеннона, вызвать хроническое раздражение железистых симпатиче­ских волокон самой щитовидной железы и оказать прямое влияние на ее иннервационный аппарат. Было решено имплантировать центральный конец пересеченного диафраг­мального нерва непосредственно в ткань щитовидной железы, что в случае приживле­ния нерва создаст в самой железе очаг постоянной импульсации. Мы выбрали диа­фрагмальный, а не другой какой-либо нерв, ибо рассчитывали, как и многие авторы [18, 24, 28], что он обеспечит ритмичное раздражение секреторных волокон импуль­сами, идущими из дыхательного центра. Кроме того, многими исследованиями [7, 15] установлено, что диафрагмальный нерв более чем в половине случаев связан анасто­мозами с симпатическими ганглиями. Нервные веточки, одиночные или множественные, чаще отходят к диафрагмальному нерву от нижнего шейного симпатического узла, реже от среднего и верхнего. Поэтому вместе с пересаживаемым диафрагмальным нервом в ткань железы имплантируются ветви симпатических ганглиев и образуется новая непосредственная связь между щитовидной железой и симпатическими шейными узлами, помимо существующих анастомозов (через щитовидные сплетения). Операцию больные должны перенести легко. Она не чревата серьезными осложнениями даже при условии, что окажется неэффективной, ибо к односторонней френикотомии, как показали клинические наблюдения, организм легко приспосабливается. Нам казалось выгоднее имплантировать левый диафрагмальный нерв; в отличие от правого, он не дает ветвей к печени и желчному пузырю, содержит меньше добавочных анастомозов ют выше- и нижележащих сегментов спинного мозга и с ним реже связаны нервы плече­вого сплетения. Кроме того, к левому нерву чаще, чем к правому, отходят волокна от симпатических ганглиев, имплантация которых в ткань железы весьма целесооб­разна.

Техника разработанной нами операции проста. Под местной инфильтрационной анестезией дугообразным разрезом, выпуклостью обращенным кзади, на передней поверхности шеи, по ходу кивательной мышцы, обнажают щитовидную железу и левый диафрагмальный нерв, который нежно отсепаровывают на 1—2 см ниже ключицы на протяжении 8—9 см и после введения новокаина пересекают. Мы стремимся пересечь нерв как можно ниже, чтобы длина центрального отрезка была достаточной для имплантации его без натяжения и для сохранения анастомозов от симпатических ганглиев, которые отходят от нижнего шейного узла, расположенного на уровне попе­речного отростка VII шейного позвонка. Центральный конец нерва проводят позади кивательной мышцы и имплантируют в ткань щитовидной железы через предварительно сделанный в ней тоннель длиной 1—1,5 см. Отдельными узловыми швами периневрий пришивают и фиксируют к железистой ткани и к капсуле железы таким образом, чтобы поперечник пересеченного нерва непосредственно прикрывался последней. Операцию заканчивают биопсией небольшого участка железистой ткани и послойным ушива­нием.

После тоге, как в эксперименте у большинства животных (у 8 из 10 оперирован­ных собак и у 6 из 10 кроликов) было установлено приживление имплантированного нерва и развитие гиперфункции щитовидной железы, мы применили эту операцию у больных микседемой. К настоящему времени она произведена у 37 больных (9 муж­чин и 28 женщин). Отбор больных на операцию производили с особой тщательностью. Их направляли городские эндокринологи после длительного безуспешного консерва­тивного лечения препаратами щитовидной железы и установления у них при помощи радиойодиндикации наличия щитовидной железы. 26 больных принимали большие дозы тиреоидина (0,4—0,6 в день) в течение 3 и более лет. У них не удалось получить эутиреоидное состояние, хотя препараты давались в возрастающей дозировке. У 7 па­циентов была непереносимость к тиреоидину: после приема даже малых доз препарата возникали двигательные и психические беспокойства, тахикардия, бессонница и загру­динные боли. У 4 пожилых больных пришлось воздержаться от назначения тиреоидина из-за выраженных сердечно-сосудистых нарушений (гипертония, частые приступы стенокардии и др.). У 28 больных была приобретенная спонтанная микседема, у 5 — врожденная и у 4 — послеоперационная. Самому молодому нашему пациенту было

5 лет, самому старшему — 64 года. В возрасте до 13 лет оперировано 5 больных, от 21 до 40 — 16, от 41 до 60— 14 и старше—2. Врожденная микседема была у 5 детей в. возрасте от 5 до 13 лет, у 5 больных давность заболевания была от 1,5 до 3 лет, у 12 - 4-6 лет, у 9 — 7—10 лет и у 6 свыше 10 лет. При поступлении больные жалова­лись на головные боли, общую слабость, скованность, недомогание, зябкость, шелуше­ние кожи, ломкость ногтей, отеки лица и конечностей, выпадение волос и др.; 25 боль­ных отмечали резкое снижение памяти и трудоспособности. У 21 больного было измене­ние голоса, у 13 — нарушение слуха, у 12 — утолщение языка, у 10 — запоры. У наших пациентов было лунообразное, одутловатое, бледное лицо и сужение глазных щелей. У всех выявлена брадикардия, гипотония и гипотермия. На ЭКГ, кроме синусовой брадикардии, выявлен низкий вольтаж, у 10 больных—отрицательный зубец Т, у 8 — снижение интервала ST. Основной обмен исследован у 31 больного, у 14 он колебался от 19 до 30% и у 17 от 31 до 45%. У всех больных функциональная проба на погло­щение радиоактивного йода щитовидной железой была резко снижена (через 2 часа от 1 до 2%, спустя 24 часа—1% — фон). У 28 больных определялось содержание холестерина крови, оно оказалось повышенным (220—240 мг%).

После операции состояние больных, как правило, постепенно улучшалось. С 12— 14-го дня снижалась скованность, увеличивался диурез, улучшалось настроение, умень­шались отеки и изменения со стороны кожи. Больные полностью прекращали прием гормональных препаратов.

Положительные результаты получены у 31 больного. Основные показатели у них нормализовались к 4—6 месяцам после операции и стойко удерживались во время наблюдений. У 6 больных улучшения состояния не наступило. Хотя у них уменьшились некоторые болезненные признаки (головные боли, сухость кожи, сонливость и др.), однако здоровыми они себя не считают. Из 31 больного с благоприятными исходами операции у 26 нормализовался основной обмен (у остальных он не определялся). У 29 больных повысилась активность щитовидной железы на поглощение радиоактив­ного йода. Через 2 часа она составляла у 10 больных 3%, у 6 — 4%, у 8— 5% и у 5— 8%; спустя 24 чара у 2 больных 2%, у 5 — 4%, у 8—5%, у 6 — 6% и у 8 — 8—14%, у этих больных улучшились показатели ЭКГ и снизился уровень холестерина в крови до 190—170 мг%.

Предложенная нами операция дает положительные результаты у подавляющего большинства больных микседемой. Дальнейшая разработка и усовершенствование- методики операции, четкая выработка показаний и накопление клинического опыта, вероятно, улучшат ее исходы.