Problems of the pathology of the adrenal glands

Abstract

Prof. NA Yudaev reported on the biochemistry and biosynthesis of adrenal cortex hormones. Corticosteroids are formed here with the participation of ascorbic acid and enzymes from cholesterol and acetate.

Full Text

Проф. Н. А. Юдаев доложил о биохимии и биосинтезе гормонов коры надпочечников. Кортикостероиды здесь образуются при участии аскорбиновой кислоты и ферментов из холестерина и ацетата. Из холестерина сперва образуется прегненолон, а затем прогестерон. Биосинтез кортикостероидов ускоряется под влиянием АКТГ. Биологически активны кортикостероиды, связанные с белком (5—10%), остальные находятся в плазме в несвязанном состоянии (транкортин).

Доц. В. В. Меньшиков отметил роль наследственного фактора в передаче феохромоцитом, их генетическую обусловленность (геном доминантного типа). Клиника болезни определяется многообразием биологических эффектов избыточно выделяемых адреналина и норадреналина, их соотношением в секрете опухоли. Встречаются и «немые» формы болезни. Падение АД у больных после введения адренолитических средств (реджитин, дибенамин, тропафен и др.) не является, по мнению автора, абсолютным доказательством наличия опухоли. Более ценны такие биохимические тесты, как количественное определение в моче катехоламинов и их метаболитов (ванилин-миндальная и гомованилиновая кислоты, метанефрин, норметанефрин и т. д.), особенно в динамике.

Проф. Г. П. Шульцев описал три формы недостаточности надпочечников. При акортицизме (отсутствии или резком уменьшении стероидов) наблюдается сосудистая недостаточность (коллапс), цианоз, судороги, боли в животе, при гипокортицизме (пониженном содержании стероидов) — синдром болезни Аддисона с меланодермией или без нее, с тотальным или парциальным поражением коры (выпадение какой-либо ее функции). Автор описал стертые формы болезни, сочетающиеся с недостаточностью других эндокринных желез, а также явления гипер-гипокортицизма у больных с опухолями надпочечников. При третьей форме имеется дефицит стероидов в организме (при инфек­циях, интоксикациях, стрессовых ситуациях с повышенной утилизацией гормонов). Она протекает без ярких симптомов и определяется лишь пониженным содержанием гормональных субстанций в крови и моче.

Е. В. Эрина и П. П. Герасименко сообщили о 5 больных (наблюдавшихся до 1,5 лет) с первичным альдостеронизмом (синдром Конна) на почве аденомы клубочковой зоны коры надпочечников. Клиника (мышечная слабость, гипертония, жажда, полиурия и т. д.) обусловлена дефицитом К в связи с усиленной реабсорбцией Na в почках. У всех больных повышено выделение альдостерона. Диагноз подтвержден у 4 Сольных на операции, у одной — на аутопсии. После операции снизилось АД, уменьшилось выделение альдостерона, увеличилось содержание К в крови.

Доклад проф. Б. В. Ильинского и С. П. Астраханцевой был посвящен изменениям ЭКГ при острых нарушениях мозгового кровообращения в сопоставлении с суточной экскрецией катехоламинов. У подавляющего большинства больных были инфарктоподобные ЭКГ. Эти изменения появлялись рано, были преходящи, с возвратом до нормы через 2 дня. На секции (62 больных) признаков инфаркта не было. Суточная экскреция катехоламинов (у 140 больных) была повышена в острой стадии болезни. Выявлена зависимость между тяжестью состояния больных, количеством выделенных катехоламинов и выраженностью изменений ЭКГ. Избыточно содержащиеся в крови катехоламины жадно поглощаются миокардом, меняя обменные процессы в нем. Все это и сходство изменений ЭКГ при инсультах и после внутривенного введения адреналина позволяют авторам расценивать изменения ЭКГ при инсультах как результат влияния повышенного количества катехоламинов на обменные процессы в миокарде.

Проф А. И. Струков охарактеризовал функциональные и патоморфологические изменения коры надпочечников при ряде болезней и под влиянием стероидной терапии. При коллагенозах обнаружены лимфоцитарные инфильтраты, панваскулиты, инфаркты, рубцы. Выявлена также неравнозначность отдельных зон коры при ревматизме — гиперплазия клубочковой зоны (зона выработки минералокортикоидов) и атрофические, дистрофические процессы в пучковой зоне (зона выработки глюкокортикоидов), т. е. усиление минерало- и снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

Проф. С. М. Рысс экспериментально установил, что в патологии избыточное выделение глюкокортикоидов стимулирует главные клетки слизистой желудка с нарастанием секреции, кислотности, пепсина и тормозит репаративные процессы, снижая тканевую сопротивляемость. Экскреция стероидов в острый период язвенной болезни повышена. Автор считает, что гормонально-нервный синергизм в воздействии на сли­зистую желудка — основное звено в генезе язвенной болезни. Он обнаружил у половины больных хроническим анацидным и гипоцидным гастритом различные виды гипокортицизма, генез которого связан с воздействием патологических интерорецептивных импульсов со слизистой желудка на гипоталамо-гипофизарную область с нару­шением регуляции секреции АКТГ.

Проф. Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова указали на важную роль альдостерона в генезе артериальной гипертонии и в развитии отеков. Ими установлено стимулирующее влияние системы ренин — ангиотензин на клубочковую зону коры, секретирующую альдостерон, найдена повышенная экскреция его с мочой у больных с различными видами отеков (нефротические, при сердечной недостаточности, циррозах печени). Авторы сообщили о вторичном альдостеронизме (при гипертонической болез­ни, почечной гипертонии), его изменении в динамике (уменьшении) после нефрэктомии. Прессорный эффект альдостерона связан со скоплением Na в стенках сосудов, их сен­сибилизацией к вазоконстрикторному действию катехоламинов.

Проф. Я. М. Милославский отметил повышение глюко- и минералокортикоидной функции коры надпочечников при гипертонической болезни (особенно при кризах, очаговых изменениях в мозгу). Гормональный фактор, по его мнению, является способствующим в генезе заболевания.

Проф. Л. А. Варшамов и А. Н. Бугарская представили данные о повышении глюкокортикоидной функции коры у больных коронарной болезнью, особенно' при выраженном болевом синдроме и в острый период инфаркта миокарда. Нормализация функции коры наступала параллельно с улучшением состояния больных, нормализацией лабораторных данных, стабилизацией ЭКГ. При крайне тяжелом состоянии больных функция коры надпочечников понижена.

Проф. А. А. Демин и Н. А. Тростина применяли при лечении затяжного септического эндокардита, наряду с антибиотиками, стероиды (преднизолон, кортизон) и исследовали функцию коры. Более чем у половины больных был положительный эффект. В активной фазе болезни наблюдается снижение функции коры надпочечников, особенно у тяжелых больных. При прогрессировании болезни функция коры понижается, а при улучшении состояния (под влиянием лечения стероидами) — повышается. Длительное лечение больных стероидами не обязательно приводит к угнетению функции коры; при этом может наступить ее нормализация.

А. С. Логинов и В.М. Березов выявили гиперальдостеронизм у больных при циррозах печени с асцитом. В резистентных случаях асцитов применяли антиальдо- стероновую терапию (амфеион, метопирон, прогестерон — средства, снижающие выработку альдостерона, и альдоктон, триамтерен — средства, блокирующие его действие в почках). Снижая секрецию альдостерона, альдоктон угнетает реабсорбцию Na, К и воды в канальцах, способствует выделению их из организма. Он эффективен только при асцитах, сочетающихся с гиперальдостеронизмом.

Проф. 3. А. Бондарь доложила о роли кортикостероидов в лечении больных циррозом печени. Глюкокортикоиды снижают воспалительный процесс, уменьшают проницаемость клеточной мембраны, увеличивают экскрецию билирубина, способствуют гликогенезу, стимулируют белковосинтетическую функцию печени. Отмечен лечебный эффект, проявляющийся ослаблением симптомов болезни, нормализацией биохимических проб.

Проф. И. А. Кассирский сообщил о лечении болезней крови кортикостероидами, которые снижают проницаемость капилляров, стимулируют деятельность костного мозга, повышают свертываемость крови, снижают аллергическую активность организма. На фоне антибиотиков и цитостатических средств их применение при лейкозах приводит к временному гематологическому эффекту (большие дозы дексаметазона и триамсинолона — 1,7—2 мг на 1 кг веса при острых лейкозах). Эффект получен при тромбопенической пурпуре (воздействие на сосудистый фактор), гемолитической анемии и агранулоцитозе (подавление иммунных аутоантител, освобождение органов от аутоагрессии).

Проф. М. Я. Ратнер с соавторами сообщили о кортикостероидной терапии при нефритах. При остром нефрите полное исчезновение симптомов болезни отмечено почти у половины больных, при хронических — в 14%. При нефротическом синдроме острого и хронического нефрита выявлена меньшая частота ремиссий, чем при других формах болезни. Снижается она и при длительности болезни свыше 3 лет. При нефротическом синдроме с диастолической гипертензией частота ремиссий больше, чем без гипертензии. Частота ремиссий выше при мембранозных типах изменений, нежели при пролиферативно-фибропластических (характер морфологических изменений определялся методом пункционной биопсии).

А. В. Виноградов с соавторами поделились опытом применения антагонистов альдостерона (альдоктон) при сердечной недостаточности. Развитие отеков при сердечной декомпенсации, по их мнению, не зависит от активности альдостерона, небольшое увеличение экскреции которого отмечено у этих больных. А альдоктон при этом эффекта не оказывает (полное его отсутствие было в Ѵз случаев), обладая слабо выраженным мочегонным действием.

Пленум избрал председателем ВНОТ действительного члена АМН СССР Героя Социалистического Труда профессора E. М. Тареева.